загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Основні шляхи формування аритмій

1. Вплив центральної нервової системи (ЦНС): добре відомий факт про те, що роздратування певних структур мозку призводить до появи різноманітних аритмій аж до ФЖ. Можна навести приклад спонтанного виникнення частих ФЖ у хворого з енцефалопатією на тлі епілепсії в стані неспання, які купировались при введенні пацієнта у стан медикаментозного сну.

2 Вплив вегетативної нервової системи: стрес-синдром різко знижує поріг виникнення ФЖ, що на тлі ішемії міокарда є основою його електричної нестабільності у пацієнтів з ІХС при формуванні стресорних реакцій. В основі стрессорной реакції лежить дисфункція вегетативної з системи, з формуванні симпатикотонии на тлі підвищення рівня глюкокортикоїдів та інших гормонів стресу.

3. Порушення метаболізму відбувається або при розвитку гіпоксії, або при формуванні як ішемії, що веде до дефіциту енергії, далі до порушення роботи іонних насосів мембрани, до зниження ПП і полегшення формування ПД.

4. Порушення іонно-електролітного і кислотно - основного стану зачіпає як механізм утворення енергії, так і механізми функціонування іонних насосів мембрани клітини.

5. Дія фізичних та хімічних факторів в змозі безпосередньо змінювати електрофізичні параметри мембрани клітини, що може призводити до зміни як ПП, так і ПД. Наслідком чого і буде формування аритмій.

Зміна частоти серцевих скорочень може призводити до тахі-і брадіарітмія. Зміна періодичності серцевих скорочень призводить до формування екстрасистолії.

ТАХІАРИТМІЯМИ можна визначити як неадекватне потребам організму збільшення частоти серцевих скорочень.

Формуються на основі:

1. порушення нормального і появи патологічного автоматизму.

А. при ішемії міокарда може відбуватися зближення ПП і ПД в клітинах повільного відповіді, що може призводити до вкорочення періоду спонтанної діастолічної деполяризації і до збільшення частоти генерованих імпульсів

б. формування збудливими клітинами в нормі дають швидкий електричний відповідь, повільного відповіді, і придбання властивостей патологічного автоматизму як у межах провідної системи, так і поза нею.

2. формування умов для повторного входу одного і того ж імпульсу (макро і мікро ре-ентр)

3. появи постдеполярізаціі і тригерною активності клітин міокарда, а так само їх поєднання.

Екстрасистолою - формування позачергового електричного імпульсу (скорочення може і не бути).

Зміни наступних електрофізіологічних властивостей міокарда призводить до формування екстрасистолій:

1.
трусы женские хлопок
Поява патологічних вогнищ автоматизму поза провідної системи серця, наприклад у клітинах передсердь або клапанів серця

2. формування мікрореентрі при ішемії міокарда в розгалуженнях пучка Гіса в субендокардіальних шарах міокарда при відсутності підходящої рефрактерности для тиражування даного механізму (може виникнути одна, дві екстрасистоли).

3. При неоднорідності енергетичного забезпечення клітин міокарда поблизу лежать клітини міокарда мають різницю потенціалів. На його основі формуються струми ушкодження у міокарді, які здатні викликати швидкий електричний відповідь в збудливих клітинах міокарда, що знаходяться у фазі спокою.

4. Так як при ішемії коротшає ПД серцевих клітин (не вистачає енергії для зупинки реполяризації за рахунок входження позитивних іонів), то їх рефрактерний період так само коротшає, що створює умови для ретроградного поширення збудження і розрядження ектопічним імпульсом синусового вузла. Якщо це відбувається, то після екстрасистоли формується компенсаторна пауза, якщо не відбувається, то паузи немає.

5. Потрапляє позачергового імпульсу в період сверхпроведенія забезпечує відповідь міокарда навіть на дуже слабкі впливу. Основа - зближення величин ПП і ПД. Звідси несприятливий прогноз екстрасистол R на T. Вони можуть спровокувати шлуночкову тахікардію та ФЖ за умови виходу решти міокарда з рефракторного періоду і при створенні умов для ретроградного проведення імпульсу. Цей феномен можна відтворити при штучній електричної стимуляції серця.

БЛОКАДА - уповільнення або зупинка в проведення електричного імпульсу по структурам серця.

Зупинка проведення діагностується по відсутності всіх складових електричної систоли серця на ЕКГ. Уповільнення - по збільшенню часу проходження імпульсу по певним структурам серця. Діагностика можлива по подовженню комплексів і інтервалів ЕКГ (збільшення інтервалу PQ більш 0.2мс при неповній АВ - блокаді., Розширення комплексу QRS більше 0,12 мс при повних блокадах ніжок пучка Гіса). Основними електрофізіологічними механізмами формування блокад серця є:

1. порушення власного автоматизму - його припинення або зниження (синоаурикулярная блокада, атріовентрикулярна блокада).

Основа: порушення вегетативної регуляції. Наприклад:

- гіпертонус парасимпатичної ланки вегетативної регуляції (ваготония) призводить до блокади проведення в АВ - вузлі в нічний час у здорових осіб.,

- дію антагоністів кальцію і бета-блокаторів, що зупиняють або різко зменшують спонтанну деполяризацію пейсмекерних може призводити до формування блокад

2.
Впливу, що призводять до зниження потенціалу спокою в клітинах з швидким електричним відповіддю до рівня - 50 мВ. Спостерігається при ішемії. При цьому інактивується більше 50 відсотків натрієвих каналів і збудження стає неможливим.

3.Порушення провідності у вигляді появи декрементного, затухаючого, проведення в серцевому волокні. Основа: зміна характеру електричного відповіді в клітинах провідної системи, наприклад у клітинах передсердь або клітинах пучка Гіса з швидкого на повільний, забезпечуваного повільним кальцієвим струмом, для активації якого цілком достатньо величини ПП - 50 - 60 мВ. Однак зміна швидкості реполяризації завжди призводить до зниження швидкості поширення електричного імпульсу і до поступового його загасання.

Треба відзначити, що клітини міокарда, що знаходяться в центрі такої блокади проведення зберігають можливість електричного відповіді на нормальний за величиною електричний стимул. Звідси можливість формування різних за силою блокад серця (змінюються умови проведення імпульсу): повної, неповної, скороминущої, осередкової блокади серця.

4. Порушення провідності внаслідок нерівномірності умов проведення імпульсу. Якщо в паралельно розташованих волокнах проведення стає декрементного, але не однаковою мірою, то замість єдиного фронту збудження з'являються випереджаючі і запізнілі хвилі. Деполяризація сусідніх волокон відбувається не одночасно, загальна ефективність стимулу падає, можливо розвиток часткової або повної блокади проведення такого імпульсу.

5. Блок проведенню імпульсу формується так само при появі миокардиальном сінцітіі ділянок електронейтральної тканини, наприклад рубців. Зустрічаючи таку перешкоду імпульс зупиняється і йде в обхід перешкоди, що збільшує час його проходження по даній ділянці синцития, тобто розвивається блокада проведення

Нормальний комплекс ЕКГ





Алгоритм діагностики порушень ритму по ЕКГ.

1.Анализ передсердь і ритму шлуночків

- Оцінка інтервалу р-р і R - R

- Оцінка форми і ширини зубця р і комплексу QRS

2.Аналіз співвідношення ритму передсердь і шлуночків

- Оцінка зв'язку між зубцями р і шлуночкових комплексом (QRS)

- Оцінка тривалості інтервалу р - Q
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Основні шляхи формування аритмій"
  1. Реферат. Серцеві аритмії, 2010
    Основні електрофізіологічні поняття. Патогенез. Діагноз. Клінічне значення. Лікування. Тахісистолічні і ектопічні аритмії. Брадисистолической аритмії і
  2. Надшлуночкова аритмія
    Методи инкрементной стимуляції і екстрастімуляціі використовуються і при оцінці надшлуночкової тахікардії. Якщо замкнутий проводить шлях проходить через шлуночок, цими методами можна безпосередньо викликати і припиняти аритмію. Шлуночкова стимуляція здатна ініціювати наджелудочковую тахікардію навіть у разі неучасті шлуночків у розвитку аритмії. Якщо ретроградний проведення інтактних,
  3. Яка клінічна значимість передчасного збудження шлуночків?
    Передчасне збудження шлуночків відзначається приблизно у 0,3% населення. У 20-50% з них розвиваються пароксизмальні тахі-аритмії. Хоча в більшості випадків іншої патології серця немає, передчасне збудження шлуночків може поєднуватися з аномалією Ебштейна, пролапсом мітрального клапана і кар-діоміопатіямі. Залежно від провідних властивостей, наявність додаткового шляху тягне
  4. Синусова аритмія
    Синусова аритмія - синусовий ритм, при якому різниця між інтервалами RR на ЕКГ перевищує 0,1 с. Зазвичай пов'язана з диханням. Дихальна синусова аритмія, коли інтервал RR поступово змінюється протягом дихального циклу, зменшуючись під час вдиху, спостерігається в нормі. Вона більш помітна (по пульсу або ЕКГ) у молодих людей і при повільному, але глибокому диханні. Фактори, що роблять частішим синусовий
  5. Серцеві аритмії
    Аритмії серця - порушення частоти, ритмічності і послідовності збудження і скорочення відділів серця. Аритмії зустрічаються дуже часто. Вони виникають в результаті помітних структурних змін провідної системи при будь-якому захворюванні серця і (або) під впливом вегетативних, ендокринних і інших метаболічних порушень. Особливе значення у розвитку аритмій мають електролітні розлади,
  6. Ведення пацієнта
    Обов'язковому лікуванню підлягають: - вперше в житті виник пароксизм будь аритмії; - аритмія з ризиком трансформації в фібриляцію шлуночків (шлуночкова пароксизмальна тахікардія, шлуночкова Аллоритмия, ранні шлуночковіекстрасистоли типу R на Т, часті шлуночкові екстрасистоли); - аритмії, що поєднуються з серцевою недостатністю (що викликали серцеву недостатність і
  7. Методичні рекомендації. Алгоритм діагностики та лікування аритмій на догоспітальному етапі, 2011
    Сулимів В. А. В методичці коротко і ясно викладені основні принципи диференціальної діагностики. алгоритми діагностики. лікування, тактики ведення та госпіталізації основних видів аритмії. часто зустрічаються в клінічній
  8. З якими ускладненнями сполучена кардиоверсия?
    Ускладнення включають минущу депресію міокарда, ятрогенні аритмії і артеріальні емболії. Виникнення аритмії найчастіше обумовлено неадекватною синхронізацією, але іноді навіть правильно синхронізована кардіоверсія призводить до фібриляції шлуночків. Більшість аритмій носять тимчасовий характер і зникають без лікування. Іноді відзначається підйом сегмента ST, однак концентрація
  9. Клінічне значення
    Значення аритмій різноманітно. Одні форми, наприклад мерехтіння шлуночків і шлуночкова асистолія, завжди є агональну станом, що вимагає негайних реанімаційних заходів. Інших, наприклад синдром Вольффа - Паркінсона - Уайта (стійка блокада правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка), багато хворих взагалі не помічають і ведуть повноцінний, активний спосіб життя. Ступінь
  10. Випадок з практики: кардиоверсия
    Чоловікові у віці 55 років з миготливою аритмією планують проведення кардіоверсії. Які показання до планової кардіоверсії? Кардіоверсія показана для усунення наджелу-дочковой і шлуночкових реципрокних тахіаріт -мий. Вона неефективна при аритміях, зумовлених посиленням автоматизму (мультифокальна передсердна тахікардія) або триггерной активністю (побічна дія дигоксину).
  11. У чому полягає клінічна значимість непритомності в анамнезі цього хворого?
    Перед операцією пацієнта необхідно проконсультувати у кардіолога, який визначить потребу у проведенні електрофізіологічного обстеження та періопераційної антиаритмічної терапії. Електрофізіологічне дослідження дозволяє ідентифікувати локалізацію додаткових шляхів проведення, достовірно передбачити ризик виникнення небезпечних для життя аритмій (за допомогою програмованої
  12. Організація лікування
    Купірування гостро виниклих аритмій - завдання общепрактікующего лікаря або дільничного терапевта. При неефективності вжитих заходів необхідний виклик кардіореанімаційних бригади Швидкої допомоги та рішення спільно з фахівцем-карди-ореаніматологом питання про необхідність госпіталізації пацієнта в арітмологіческіх центр. Планову терапію пацієнта з аритмією і блокадою серця проводить
  13. Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996
    Анатомія і гістологія провідної системи; Нормальна і аномальна електрична активність серцевих клітин; Зв'язок між аномаліями електролітного складу і аритмією; Інвазивне електрофізіологічне дослідження серця; Порушення функції синусового вузла; Передсердні порушення ритму: основні концепції; Ритми передсердно-шлуночкового з'єднання; Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія;
  14.  Який механізм реципрокной тахікардії у хворих з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта?
      Якщо обхідний тракт рефрактер при антеро-Градний проведенні серцевого імпульсу (наприклад, під час передсердної екстрасистоли, що потрапила в критичний період) і імпульс про-водиться через АВ-вузол, то цей же імпульс може бути проведений ретроградно з шлуночка назад в передсердя по обхідному тракту . Ретроградний імпульс здатний потім деполярізовать передсердя і через АВ-вузол поширитися
  15.  Вимірювання при спонтанному ритмі
      Перш ніж приступити до стимуляції, клініцист повинен виміряти різні інтервали проведення під час нормального синусового ритму. Йдеться про інтервали Р-А, А-Н, Q-Т, тривалості Н-потенціалу та ширині комплексу QRS (див. рис. 5.6). Отримані результати порівнюються з існуючими нормативами і інтерпретуються з урахуванням даних поверхневої ЕКГ. У більшості хворих з аритмією та порушеннями
  16.  Аритмії серця
      Аритмії серця - різні відхилення в освіті чи проведенні імпульсів збудження в серці, найчастіше проявляються порушеннями ритму або темпу його скорочень. Деякі аритмії серця виявляються тільки за допомогою електрокардіографії, а у випадках порушень ритмічності чи темпу серцевих скорочень вони нерідко відчуваються самим хворим і виявляються при вислуховуванні серця і при
  17.  Вебер В.Р., Гаєвський Ю.Г., Шелехова Л.И.. Аритмії. Алгоритми діагностики та лікування. Атлас ЕКГ, 2008
      Викладено основи електрокардіографічної діагностики, діагностики порушень ритму серця, алгоритми діагностики та лікування аритмій. Представлений також загальний алгоритм розшифровки ЕКГ, атлас електрокардіограм з їх інтерпретацією. Призначено для студентів старших курсів медичних ВУЗів, інтернів, клінічних ординаторів та
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...