загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Основні принципи інтенсивної терапії

Лікування, проведене у відділенні реанімації та інтенсивної терапії, є або логічним продовженням інтраопераційного етапу , або самостійним компонентом терапії пацієнтів, які потребують оперативного втручання, але перебувають у критичному стані. Серед вступників до відділення інтенсивної терапії можуть бути виділені наступні категорії: планові нейрохірургічні хворі (голова і хребет); нейротравматологічної постраждалі (голова і хребет), у тому числі з поєднаною травмою; хворі з гострими судинними захворюваннями ЦНС; хворі, що мають захворювання або пошкодження ЦНС , супутнє основним чи осложняющее його перебіг.

Вибір стратегії і тактики лікування подібних пацієнтів визначається сучасними уявленнями про суть патофізіологічних процесів, що відбуваються як у пошкоджених, так і в здорових ділянках мозкової тканини. Основоположним при цьому є концепція, що передбачає виділення при будь патології зон первинного та вторинного ушкодження. Якщо зона первинного ураження за своєю суттю становить проблему хірургічну, то зона вторинного пошкодження повинна бути предметом особливої ??уваги реаніматологів. Головна мета інтенсивної терапії повинна полягати в запобіганні її виникнення та (або) розповсюдження в тканинах, безпосередньо прилеглих до патологічного вогнища.

У теоретичному і практичному відношенні зона вторинного ушкодження - це область мозку, в якій встановлюються зовсім інші порівняно з непошкодженими відділами взаємини між доставкою кисню, поживних речовин та їх споживанням, змінюється проникність гематоенцефалічного бар'єру, порушуються умови для церебральної перфузії і венозного відтоку, страждає унікальна ауторегуляторние здатність мозкового кровотоку.

Виразність саногенних і репаративних процесів в ЦНС насамперед визначається поширеністю зони первинного ураження, інтенсивністю вражаючого фактора, часом до моменту надання спеціалізованої медичної допомоги. В даний час не існує засобів, що дозволяють радикально прискорити або обірвати запрограмовані природою механізми. З цих позицій і тимчасові параметри патофізіологічних процесів у зоні вторинного пошкодження при інших рівних умовах залишаються постійними. Тому інтенсивна терапія повинна передбачати втручання в закономірно розвивається процес тільки в тому випадку, коли це загрожує виникненням умов для додаткового пошкодження мозкової речовини за допомогою активізуються вторинних механізмів.

Наступне положення зводиться до етапності перебігу захворювань і травм ЦНС. Так, до 14-ти діб з моменту поразки триває етап найгостріших порушень, при цьому максимальна вираженість процесу припадає на 3-7 добу. Важливими в прогностичному плані є перші дві доби. Це час відводиться для оцінки тяжкості патології і обумовленого первинними патологічними механізмами неврологічного дефіциту, проведення діагностичних процедур, підбору засобів функціонального моніторингу. У цей період відбувається формування уявлень про особливості перебігу всього гострого періоду. Саме на даному етапі, коли механізми короткострокової адаптації ще виснажилися, а довгостроковою ще не долучилися повинна вироблятися загальна стратегія ведення пацієнта, підбиратися тактичні прийоми, що дозволяють попереджати декомпенсацію стану в періоди закономірного погіршення.

У більшості випадків «базова» інтенсивна терапія різних категорій хворих досить стандартизована. Вона завжди включає інтенсивне спостереження, профілактику і лікування синдрому внутрішньочерепної гіпертензії, підтримку ефективного перфузійного тиску, дозвіл синдрому церебрального вазоспазму, нейротропну терапію, терапію розладів інших органів і систем, пов'язаних і непов'язаних з основною патологією (серцево-судинної, дихальної та інших), профілактику і лікування гнійно-септичних ускладнень, заходи догляду.

Незважаючи на існування і постійний розвиток методів нейрореаніматологіческого моніторингу наріжним каменем інтенсивного спостереження залишається клінічне сприйняття перебігу захворювання (травми). Важлива роль відводиться досвіду і підготовки медичного персоналу, який і здійснює безпосереднє спостереження. Розуміння сутності та особливостей прояву ймовірних ускладнень при тому чи іншому захворюванні дозволяє встановити їх розвиток вже на початкових етапах.

Необхідність контролю та інтенсивної терапії внутрішньочерепної гіпертензії визначається тим, що основним компонентом при формуванні саногенних і репаративних процесів при будь-якому патогенетическом для ЦНС факторі є набряк церебральних структур. Прогресуюче в умовах ригидной кісткової порожнини збільшення обсягу мозкової речовини, неможливість виконання внутрішньої чи зовнішньої декомпресії або їх неповноцінність, реперфузійний синдром, вазогенного або цитотоксичні реакції, порушення венозного відтоку можуть з'явитися причиною різкого посилювання ситуації.

Найбільшого поширення моніторинг ВЧД отримав при проведенні інтенсивної терапії нейротравматологічної хворих. Оцінку стану ВЧД можна проводити різними методами, починаючи з аналізу і оцінки динаміки клінічної картини і закінчуючи використанням спеціальних апаратних методик. Виражена зміна ВЧД в ту чи іншу сторону супроводжується общемозговой симптоматикою, характерними гемодинамічними і респіраторними реакціями, динаміка яких рідко носить блискавичний характер, а частіше має стадії і етапи розвитку. Максимально об'єктивним і практично дієвим слід визнати прямий (інвазивний) моніторинг ВЧД. Підвищення ВЧД більше 20 мм рт.ст. вимагає прийняття спеціальних заходів. Життєво небезпечним слід вважати ВЧД вище 40-50 мм рт. ст.

Корекція ВЧД може здійснюватися за допомогою респіраторної терапії, використання лікворних дренажів, дегидратационной терапії, застосування певних фармакологічних препаратів, оптимізації інфузійно-трансфузійної терапії, за допомогою хірургічного втручання.

Терапія внутрішньочерепної гіпертензії будується, виходячи з доцільності впливу на той чи інший компонент, її визначальний - обсяг мозкової речовини, церебро-спінальної рідини і внутрішньомозковий об'єм крові. Деякі з перерахованих вище методів одночасно впливають на два або навіть три компоненти. Тому при обгрунтуванні тактики надзвичайно важливо встановити етіологічні фактори, що послужили причиною додаткових зрушень ВЧД.

За своєю ефективністю методи корекції ВЧД можуть бути розділені на короткочасні і довготривалі. Застосування респіраторної терапії, зокрема, засноване на фізіологічному феномені, безпосередньо пов'язаному з ауторегуляторние реакціями мозкового кровотоку і, відповідно, з внутрічерепним об'ємом крові. Помірна артеріальна гіпокапнія, що досягається за допомогою гіпервентиляції, призводить до церебральної вазоконстрикції та зменшенню кровонаповнення мозку. Цей метод підтвердив свою клінічну прийнятність, оскільки дозволяє швидко і в достатній мірі ефективно контролювати ВЧД. Вважають, що оптимальний рівень РаСО2 повинен бути в діапазоні 30-35 мм рт.ст. Зниження РаСО2 нижче 25 мм рт.ст. не робить додаткового впливу, але загрожує зсувом кривої дисоціації гемоглобіну і ймовірним погіршенням дифузії О2. Обмеження щодо використання цього методу наступні. По-перше, ефективність респіраторної терапії з позиції тимчасового фактора знаходиться в межах 24-48 ч. По завершенню цього періоду настає зниження чутливості судин на гіпокапніческіе навантаження з відновленням звичайного за обсягом МК (компенсаторний зрушення РH ліквору). Тому даний метод контролю ВЧД слід відносити до короткочасним. По-друге, застосування гіпервентиляції має сумнівний ефект, коли спостерігається глобальне порушення ауторегуляторние механізмів церебральної перфузії. Зниження РаСО2, в цьому випадку призводить до констрикції цереброваскулярних судин непошкоджених областей, при цьому відзначається шунтування крові через ділатірованного судини зони ураження. У свою чергу збільшення кровонаповнення цих областей загрожує додатковим збільшенням їх обсягу, у тому числі і за рахунок посилення інтерстиціального набряку з високою ймовірністю посилення дислокаційних явищ. Третій аспект визначається ускладненнями, пов'язаними з швидким переходом від гипокапнии до нормо-або гіперкапнії. Тут доречно вжити термін "синдром віддачі", що виявляється в вазодилятации і різкому підвищенні ВЧД, тому відхід від гіпервентиляції повинен бути плавним. Останнє обмеження пов'язано з несприятливими наслідками безпосереднього способу досягнення гіпервентиляції. Йдеться про можливе підвищення середнього альвеолярного і звичайно-видихається тиску, що призводять до підвищення внутригрудного тиску і погіршення умов для венозного відтоку з порожнини черепа.

Використання лікворних дренажів - ще один із способів зниження ВЧД, заснований на зменшенні обсягу церебро-спінальної рідини. З найбільш поширених способів дренування ліквору застосовують люмбальні пункції (в тому числі з постановкою субарахноїдального катетера) і вентрікулостоміі. Деяким обмеженням для тривалого застосування цих методів є висока ймовірність приєднання гнійно-запальних ускладнень і технічні труднощі, що виникають при спробі використовувати лікворних дренажі на стадіях, коли має місце здавлення і зміщення шлуночкової системи.

Дегідратаційні терапію доцільно розглядати як наступний крок регуляції ВЧД. Застосування діуретиків носить завдання не дегідратації організму, а створення і підтримки помірної гіперосміі (близько 305-310 мосм / л). Підвищення осмоляльності плазми при цьому сприяє підтримці осмотичних градієнтів на рівні гематоенцефалічного бар'єру, отже, є фактором, контролюючим ВЧД. Для дегидратационной терапії застосовують як осмотичні діуретики, так і салуретики. Перші переважно використовувати для невідкладної терапії, коли необхідно виграти час для уточнення причин ВЧГ. Салуретики більше відносяться до планової терапії.

Серед фармакологічних препаратів, які використовуються для корекції ВЧД, є лікарські засоби з різним механізмом дії. Усі їх можна розділити на дві основні групи: а) побічно впливають на ВЧД за рахунок редукції мозкового кровотоку (МК), б) володіють профілактичним ефектом при ймовірне підвищення ВЧД.

Реалізація ефекту першого досягається за рахунок впливу на один з компонентів внутрішньочерепного обсягу - найчастіше на об'єм крові і церебро-спінальної рідини. На перше місце можна поставити препарати, що володіють непрямим ефектом на мозковий кровотік (барбітурати, діпріван, етомідат). Зменшення кисневої та метаболічної потреби нейрональних структур, що досягається за допомогою застосування препаратів цього класу, супроводжується скороченням внутрішньочерепного об'єму крові, а, отже, зниженням ВЧД. Найбільш часто і давно для цих цілей використовують похідні барбітурової кислоти. Використання їх засновано на здатності редукувати мозковий кровотік. Припущення про створення таким чином "функціонального мовчання" нейронів, наявності у них «протіворадікального» ефекту другорядні. Важливо відзначити, що мова йде не про фракційному використанні субнаркотіческіх концентрацій, а про многодневном, суворо дозованому застосуванні препаратів в кількості, що досягає 8-10 грамів на добу і більше.
трусы женские хлопок
Це не стандартно включається захід при будь патології ЦНС, а чітко спланований компонент інтенсивної терапії, застосовуваний у найважчій категорії хворих і постраждалих, завчасно використовуваний при неефективності всіх інших методів. Для прийняття рішення про застосування так званої "барбітурової коми" доцільно дотримання ряду умов:

- використання препаратів цієї групи має бути узгоджене з нейрохірургами і нейрофізіологами (неможливість контролю за динамікою неврологічного статусу, затруднительность функціональної оцінки);

- застосування «барбітурової коми» виправдано, якщо має місце завершеність хірургічного лікування (якщо воно потрібно взагалі); важливим є умова наявності в стаціонарі можливості проведення КТ (МРТ)-контролю за станом внутрішньочерепних структур;

- препарат, передбачуваний для використання в цих цілях, повинен бути в наявності (або легко затребуваних з аптеки) для безперервного використання на протязі 10 днів (до 8-10 г / добу);

- у пацієнта не повинно бути алергологічних обтяженого відносно препаратів цієї групи анамнезу.

При використанні «барбітурової коми» слід мати кардіодепресивну дію препаратів цієї групи. Важливо підтримувати перфузійні тиск на рівні 80-90 мм рт. ст. і щоб ступінь зниження САТ була нижчою (або, в крайньому випадку, такий же), як і ступінь зниження ВЧД. Найчастіше це можливо при підтримці у пацієнта стану нормоволемії - помірної гіперволемії. Безпосередньо перед початком використання "барбітурової коми" слід оцінити ступінь заповнення ОЦК (сад, ЧСС, ЦВТ, тиск заклинювання в легеневій артерії). Алгоритм дії при вираженій гіпотонії у зв'язку із застосуванням цього методу полягає в заповненні ОЦК, а в разі низького компенсаторного резерву системної гемодинаміки - до підключення інотропної підтримки (допмин, норадреналін). Практично неприпустимим є переривання медикаментозного навантаження для епізодичній оцінки реального рівня свідомості. У цьому випадку можлива реактивна гіперемія, яка може привести до різкого підвищення ВЧД з усіма витікаючими звідси наслідками. Для припинення цього методу використовують плавне скорочення швидкості інфузії препарату (до 48-72 год). Метод отримав назву "барбітурової коми" історично. На даний момент є досвід використання інших препаратів аналогічної дії, які, виходячи з їх фармакодинамічних і фармакокінетичних характеристик, можна розташувати в наступному порядку: пропофол (діпріван) - бріетала - пентобарбітал - етомідат - тіопентал. Одним з основних критеріїв для саме такого розташування препаратів є ступінь керованості ефективної діючої концентрацією.

  Препарати, що володіють профілактичною дією, об'єднує одне - здатність запобігати збудження пацієнта, що виникає або спонтанно або при виконанні діагностичних і лікувальних процедур. Сюди відносять бензодіазепіни (сибазон, дормікум), місцеві анестетики (лідокаїн), протисудомні засоби (бензонал), наркотичні анальгетики (омнопон, морфін). Слід пам'ятати, що будь-які епізоди десинхронізації пацієнта з апаратом (санація, постановка назогастрального зонда і т.д.), судомні напади можуть привести до неконтрольованого підвищення ВЧД і з'явитися пусковим механізмом виникнення або наростання гіпертензивно-дислокаційних явищ.

  Оптимізація інфузійно-трансфузійної терапії також є чинником терапії синдрому внутрішньочерепної гіпертензії. З метою запобігання надмірного набряку бажаний відмова від використання гіпотонічних середовищ (керована гиперосмия) і глюкозосодержащіх розчинів. Умови, що призводять до недостатнього надходження кисню до нейронів зони вторинного пошкодження, сприяє недоокисленного глюкози з утворенням лактату і розвитком тканинного ацидозу. Останній одночасно з надлишковою вільною водою сприяє посиленню набряклості мозкової речовини. У даної категорії пацієнтів переважний ентеральний варіант нутритивной підтримки та гідратації. Раннє застосування цього способу дозволяє істотно скоротити обсяг парентерально вводяться рідин, обмежити його трансфузией крові та її препаратів, альбуміну, інфузією кристалоїдів тільки для введення лікарських засобів. Наш досвід показав доцільність такого підходу, особливо успішного за наявності коштів функціонального моніторингу за системної гемодинамікою, можливості лабораторного контролю за осмоляльністю плазми, а також сучасних середовищ для ентерального харчування (Ізокал, Іншур, Нутрізон і т.д.). У тих випадках, коли має місце дискоординація роботи шлунку і 12-палої кишки зонд для введення живильних сумішей слід просувати безпосередньо в тонку кишку за допомогою Фібродуоденоскоп.

  Остання, але тільки в порядку перерахування, захід боротьби з внутрішньочерепної гіпертензією - хірургічне втручання. Часто методи консервативної терапії, навіть незважаючи на методично правильне і своєчасне їх застосування, виявляються безуспішними. Як правило, це свідчить про серйозність ураження ЦНС. Збільшення интракраниального обсягу за рахунок зовнішньої декомпресії може поліпшити умови для підтримки церебральної перфузії та запобігти виникненню або наростання дислокаційної синдрому. Цей факт враховується при виконанні термінових оперативних втручань, при вирішенні питання про постановку кісткового трансплантата при планових операціях. Своєчасно виконана декомпрессивная трепанація допомагає в цих випадках збільшити шанс пацієнта на виживання, надавши інтенсивної терапії більш фізіологічний контекст.

  Лікування синдрому внутрішньочерепної гіпертензії є важливим, але не єдиним напрямом інтенсивної терапії і по своєму призначенню реалізується в ціле стратегічний напрямок - підтримка церебральної перфузії. Необхідно виділити цей напрям окремо, тому що зниження ВЧД - тільки одна сторона проблеми. Інша складова перфузійного тиску (ПД) представлена ??Сад, тактичні прийоми у підтримці якого можуть бути різними. Практична реалізація цього положення полягає в застосуванні строго відпрацьованого алгоритму, заснованого на патофізіологічних особливості протікають при патології ЦНС процесів. У першу чергу - стабілізація центральної гемодинаміки, заповнення ОЦК, яке проводиться під контролем засобів функціонального моніторингу. Наступним кроком у разі неспроможності гемодинамічних реакцій є інотропна підтримка, показанням для якої служить зниження разової та хвилинної продуктивності міокарда (незважаючи на відносну стабільність сад). Тактичні прийоми підбору препаратів і доз виробляються індивідуально.

  Наступний напрямок інтенсивної терапії - лікування церебрального вазоспазму. Основною причиною, що приводить до стійкого підвищення тонусу дрібних мозкових судин, є субарахноїдальний крововилив (САК) будь-якого генезу. Сам по собі спазм є фізіологічно зумовленої захисною реакцією, яка обмежує повторне крововилив. Важкість стану пацієнта безпосередньо корелює з інтенсивністю САК, що визначається ступенем генералізації і виразністю судинних реакцій. З позиції церебральної перфузії це призводить до поглиблення порушень у співвідношенні "потреба-доставка", створенню додаткових умов для прогресування зони "вторинного" ушкодження. Час розвитку судинного спазму не відповідає часу крововиливи, що пояснюється необхідним тимчасовим інтервалом (48-72 ч) для розпаду клітинних елементів крові, продукти деградації яких і є пусковими факторами для ініціації церебрального вазоспазму. Незважаючи на те, що при будь-якому виді САК можна припускати розвиток церебрального вазоспазму, для клінічної оцінки вираженості цих реакцій, їх місця у формуванні загальмозкові і осередкового неврологічного дефіциту існують додаткові методи діагностики, з яких на перше місце слід поставити доплерографію.

  Нейротропная терапія - ще один напрямок комплексної інтенсивної терапії. Найбільш частим помилкою є включення в програму фармакотерапії всього наявного у відділенні арсеналу лікарських засобів, в анотації до яких є згадка про сприятливу дію їх на нейрональні структури або МК. Крім очевидного шкоди, пов'язаної з поліпрагмазією, слід вказати на відносно низьку ефективність цілого ряду препаратів. Практично непотрібним є одночасне призначення засобів, що мають односпрямованим дією, оскільки потенціювання нейропротекторного ефекту ще не доведене щодо жодної з пар лікарських засобів. І останнє, що в основному відноситься до судинних препаратів, які призначаються для "поліпшення" церебральної перфузії. Для переважної більшості нозологічних форм медикаментозно що досягається "покращення" церебральної перфузії - суть підвищення кровонаповнення мозку з усіма витікаючими звідси наслідками. Іншим обмеженням для застосування таких засобів є для більшості давно використовуваних судинних препаратів ефект "Робін Гуда", коли збільшення об'ємного мозкового кровотоку у відділах з нормальним кровотоком (неушкоджені ділянки) здійснювалося за рахунок уражених відділів, де кровообіг порушено.

  Інтенсивна терапія порушення функції інших органів і систем грунтується на традиційних уявленнях про ефекти, що розвиваються при стражданні ЦНС на організмовому рівні. По суті - це порушення нейродинамічних процесів внаслідок розладу системоутворюючою функції центрального аналізатора. Власний дисбаланс складно відрегульованих механізмів функціонування ЦНС призводить до виникнення (або посилення) функціональних, а часто і морфологічних зрушень у роботі практично всіх органів і систем. Виразність таких зрушень безпосередньо залежить від тяжкості ушкодження, віку пацієнта, наявності та ступеня компенсації супутньої патології. Патогенетичне напрямок терапії цих змін лежить на шляху якнайшвидшого відновлення інтегративної функції основного регуляторного органу. Закономірно виникають в інших органах і системах порушення сприяють створенню додаткових умов для прогресування основного патологічного процесу. Це може призводити до виникнення «порочних кіл», іноді різко погіршують прогноз перебігу основного захворювання або травми. Корекція своєчасно виникають функціональних відхилень, що проводиться на тлі комплексного лікування основного процесу, сприяє підвищенню якості лікування в цілому. Основними питаннями, які найбільш часто постають перед лікарями, практикуючими в нейрореаніматологіі, є проведення в кожному конкретному випадку чіткої межі між патогенетично обумовленими компенсаторними реакціями і патологічними відхиленнями, які вимагають додаткової корекції. Вирішення цього питання вимагає трактування наявних зрушень з позиції динаміки основного процесу, тобто визначення основних синдромокомплекс та оцінки ймовірності виникаючих змін, пов'язаних з регламентованим перебігом захворювання або травми. Наприклад, в більшості випадків інтенсивна терапія артеріальної гіпертензії при ЧМТ зводиться до лікування синдрому ВЧГ, який є безпосередньою причиною закономірно виникає компенсаторної реакції. І тільки після виключення всіх ймовірних причин для виникнення цієї реакції з боку основного процесу можливе застосування гіпотензивних засобів. Ця сторона питання зачіпає особливості інтенсивної терапії супутньої патології.
 Абсолютно неприпустимим слід вважати постановку завдання з підтримання стабільних середньостатистичних показників, а також призначення лікарських форм без обліку основної патології. Цей шлях приводить лише до одного - досягаючи зовнішнього благополуччя, можна напряму чи опосередковано зірвати сформувалися компенсаторні реакції.

  Профілактика і лікування гнійно-септичних ускладнень є важливою складовою частиною комплексної інтенсивної терапії, оскільки частота їх розвитку стосовно цієї категорії хворих залишається досить високою. Необхідність антибактеріальної терапії у планових хворих буває продиктована виникненням ускладнень, що призводять до суттєвого неврологічному дефіциту в післяопераційному періоді. Це прирівнює дану групу хворих до основної, що вимагає профілактичного, а в подальшому і лікувального призначення антимікробних препаратів. Передумовами для підвищеної чутливості пацієнтів з патологією ЦНС до гнійно-септичних ускладнень є порушене свідомість, різко обмежує власну активність хворого або потерпілого, дискоординація трофічної функції, необхідність застосування респіраторної терапії, а також інших інвазивних методів моніторингу та лікування, відносна тривалість перебування пацієнта в ВРІТ. З цих позицій проглядається важливість раціонального підходу у виборі антибактеріальних препаратів, так як хаотичне призначення антибіотиків іноді не тільки не дозволяє адекватно профілактувати інфекційні ускладнення, а й може сприяти розвитку нових. Насправді, найбільш частими збудниками гнійно-септичних ускладнень у цієї категорії пацієнтів є назокоміальние штами, щодо довгостроково існуючі в ВРІТ, а найбільш частим органом-мішенню служать бронхи і легені. Основна проблема полягає в тому, що в порівнянні з мікробної інвазією, наявної у хворого або потерпілого до надходження, назокоміальная інфекція мало чутлива до препаратів широкого спектру дії, які досить імовірно є більш ефективними по відношенню першої групи збудників. У міру проведення такої антибактеріальної терапії роль "первинної" інфекції стає менш значимою. На цьому тлі госпітальна флора може вийти на чільні позиції. Для проведення раціональної антибіотикотерапії необхідна регламентована система бактеріологічного контролю, що сприяє ранньому виявленню збудника, визначення чутливості до наявних у відділенні антибактеріальних препаратів, діагностиці резистентних штамів. Щоденна робота в цьому напрямку дозволить чітко сформувати уявлення про основні патогенних мікроорганізмах, рециркулює у відділенні, а також припускати ймовірну спроможність проведеної антибактеріальної терапії. У практичному плані сам факт масивного субарахноїдального крововиливу, пригнічення свідомості менше 8 балів за шкалою Глазго, "відкритість" пошкодження, необхідність проведення респіраторної терапії (більше 3-х діб), вентрікулостомія, відомості про аспірації шлункового вмісту на будь-якому з етапів передбачає профілактичне призначення антибактеріальних препаратів. Слід віддавати перевагу цефалоспоринів II покоління в поєднанні з аміноглікозидами (гентаміцин). Істотної переваги від первісного призначення антибіотиків "наішірокого" спектру дії (карбопенеми, цефалоспорини III і IV покоління) немає. Використання останніх більш доцільно вже як антибіотиків резерву при отриманні даних про міксті мікробних агентів або при підтвердженої чутливості висіваних штамів, одержуваних вже на етапі гнійно-септичних ускладнень. У цілому ряді випадків переконливу перевагу отримують препарати вузькоспрямованого дії (глікопептиди та ін.) Немає сенсу в плановій зміні антибіотиків (наприклад, кожні 10 днів), якщо на те немає вагомих клінічних та бактеріологічних свідчень.

  Заходи по догляду можна абсолютно спокійно віднести до окремого компоненту інтенсивної терапії, оскільки важливість правильного і педантичного дотримання цих заходів є фактором, що дозволяє попереджати більшу частину ускладнень і, отже, істотно впливати на прогноз травми або захворювання в цілому. Мова тут йде не тільки про профілактику гнійно-септичних ускладнень, але й адаптації загальноприйнятих методик до умов перебігу патології ЦНС, оскільки в цілому ряді випадків формальне виконання найпростішої процедури, санація трахеобронхіального дерева, наприклад, може привести до істотної декомпенсації основної патології.



  40.2. Особливості інтенсивної терапії після планових оперативних втручань

  При неускладненому перебігу інтраопераційного періоду знаходження пацієнта в ВРІТ обумовлено необхідністю проведення інтенсивного спостереження. До неускладненим можна віднести ситуації, при яких у відносно компенсованих до операції хворих немає неврологічного дефіциту або він наріс несуттєво, немає декомпенсації супутньої патології. У таких випадках рання активізація пацієнта, відновлення харчування природним шляхом сприяє максимально сприятливому перебігу післяопераційного періоду.

  Інтенсивне спостереження дозволяє своєчасно виявити ускладнення, що розвиваються внаслідок крововиливу, приєднання гнійно-запальних процесів, недостатності інших органів і систем. Бальну оцінку свідомості здійснюють динамічно. Це дозволяє своєчасно відзначити негативну динаміку, додатково провести необхідні дослідження, що дозволяють конкретизувати причину погіршення. У деяких випадках провісниками декомпенсації стану проявляється вогнищевоюсимптоматикою (гикавка, локалізована судомна активність, афатические порушення). Динамічному моніторингу піддаються інтегральні показники, що характеризують функціональний стан інших органів і систем. Недостатність кровообігу, респіраторні ускладнення, наприклад, ускладнюють післяопераційну реабілітацію пацієнта і також вимагають своєчасної корекції.

  Терапія синдрому внутрішньочерепної гіпертензії (ВЧГ) необхідна при вираженому післяопераційному набряку, що приводить до клінічно значимого підвищення ВЧД. У разі продовження вентиляції на період 24-48 год слід розраховувати на ефективність помірної гіпервентиляції. У післяопераційному періоді необхідно прагнути до збереження помірної гіперосміі. Це сприяє зниженню інтенсивності післяопераційного набряку. Варіантами реалізації цього положення є відмова від використання розчинів глюкози, помірна дегидратационная терапія без гіповолемії і гемоконцентрації, застосування гіперосмолярних середовищ. У разі якщо висока ймовірність прогресування ВЧГ встановлюється з інтраопераційного етапу, продумуються заходи довготривалого контролю ВЧД. До таких відносяться вентрікулостомія і глибока медикаментозна седація («барбітурова кома»). Зазначені способи впливають на різні складові внутрішньочерепного вмісту. Кожен з методів має клінічні та технічні обмеження і повинен застосовуватися за суворими показаннями після уточнення ряду умов. Одним з варіантів, що дозволяють збільшити обсяг інтракраніальних резервних просторів у даної категорії пацієнтів, є видалення кісткового клаптя, пластика твердої мозкової оболонки розширює латкою. Це призводить до усунення дислокації серединних структур і нерідко виключає необхідність використання інших, досить агресивних методик.

  Принципово важливо, щоб вибір варіантів контролю ВЧД здійснюється не симптоматично, а на основі оцінки закономірностей протікання саногенних процесів і провідних механізмів декомпенсації. Останні уточнюються в результаті об'єктивного обстеження. Тактично невірно, наприклад, проводити дегидратационную терапію при прогресуванні оклюзійної гідроцефалії на тлі післяопераційного здавлення ліквороотводящіх шляхів. Патогенетично виправданим в даному випадку є вентрікулостомія, роздільна ВЧГ за рахунок зовнішнього дренування цереброспінальної рідини до моменту відновлення природного струму. Пригнічення рівня свідомості на тлі церебральної вазодилятации внаслідок гіпоксемії і гіперкапнії вимагає відновлення прохідності дихальних шляхів. Одноразове використання осмодіуретиків може розглядатися як міра розриву порочного кола, що дозволяє відновити рівень свідомості, активізувати кашльовий рефлекс, заходи дихальної гімнастики.

  Підтримання адекватного рівня ПД являє собою закономірне слідування принципам, використовуваним при підготовці пацієнтів до оперативного втручання і під час анестезії. Спираючись на результати доопераційних функціональних досліджень, особливості перебігу інтраопераційного періоду обираються адекватні методи підтримки сприятливого режиму кровообігу. Підходи в даному випадку мало відрізняються від загальноприйнятих.

  Профілактика і лікування церебрального вазоспазму актуальні при масивному субарахноїдальному крововиливі. Принципово підтримувати достатній рівень ПД, забезпечувати помірну гемодилюцію і нормоволемією є основною мірою профілактики вторинних ішемічних ушкоджень. Абсолютних показань для профілактичного призначення церебральних антагоністів при планових оперативних втручаннях, як правило, немає. Відносним показанням можна вважати інтенсивне домішування крові в церебро-спинальну рідину після втручань на судинах головного мозку.

  Нейротропная лікарська терапія при плановому інтенсивному лікуванні використовується з метою скоротити зону вторинного пошкодження, закономірно збільшується після оперативного втручання. Вибір лікарських препаратів залежить від характеру післяопераційних порушень. При ішемічних порушеннях сприятливий ефект роблять інгібітори протеолізу (контрикал, гордокс), дезагреганти (трентал, аспірин, низькомолекулярні гепарини), препарати поліпшують трофічні процеси мозку (актовегін, церебролізин, пірацетам). Досить ефективним є включення в комплекс інтенсивної терапії ГБО. По завершенню гострих змін слід розглянути питання про включення в схему лікарської терапії нейромедіаторних препаратів. Вельми обережно Нейротропная терапія повинна застосовуватися у нейроонкологічних хворих. Препарати, що поліпшують трофіку мозкової тканини, можуть сприяти продовженню зростання пухлинної тканини. Препарати, що володіють стимулюючим щодо ЦНС ефектом, можуть викликати психомоторне збудження і неадекватність у пацієнтів старшої вікової групи.

  Антибактеріальна терапія після планових нейрохірургічних втручань призначається при ризику гнійно-запальних ускладнень. Подібні стани мають місце при дренуванні шлуночкової системи, розтині лобних пазух, оперативних втручаннях з приводу абсцесів головного мозку, а також при вираженому неврологічному дефіциті, при якому існує необхідність апаратної підтримки дихання. В інших випадках при відповідній епідеміологічну обстановку достатнім вважають интраоперационную антибактеріальну терапію. Останню здійснюють ще до кожного розрізу та здійснюють за рахунок хіміопрепаратів широкого спектру дії. Терапія розвилися ускладнень, проводиться за загальними принципами з визначенням чутливості мікрофлори і відповідно до мікробним пейзажем клініки. Частота ускладнень безпосередньо залежить від педантичності дотримання заходів догляду. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Основні принципи інтенсивної терапії"
  1.  Лекція. Гостра крововтрата, 2011
      Кафедра анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО Дніпропетровської державної медичної академії. Гостра крововтрата. Клігуненко Є. Н. Гостра крововтрата - стан організму, що виникає слідом за кровотечею і характеризується розвитком пристосувальних і патологічних реакцій, клінічно проявляються шоком. У статті наводяться основні принципи
  2.  Іммунооріентірованная терапія
      Під іммунооріентірованная терапією розуміється сукупність засобів і способів впливу на макроорганізм, спрямованих на оптимізацію роботи імунної системи при її дисфункціях. Поряд з нервовою і ендокринною системами, імунна система виконує функції інтеграції і регуляції, безпосередньо відповідає за збереження гомеостазу організму і має істотне значення в патогенезі багатьох
  3.  Основні принципи інтенсивної терапії
      Сутність післяопераційної інтенсивної терапії також виникає з сучасних уявлень про формування стрес-реакції організму на травму. У кінцевому рахунку, результат будь-якого процесу, гострого або хронічного, визначається взаємодією двох складових: виразністю агресії з одного боку, і заможністю захисно-компенсаторних механізмів - з іншого. Якщо резерви організму виснажені,
  4.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  5.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  7.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  8.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  9.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  10.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...