загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Основні уявлення про алергічні реакції негайного типу

Д. Адельман, А. Сексон

Алергічні реакції негайного типу - це опосередковані IgE імунні реакції, що протікають з пошкодженням власних тканин. У 1921 р. Прауснитц і Кюстнер показали, що за розвиток алергічних реакцій негайного типу відповідають реагіни - фактори, виявлені в сироватці хворих цією формою алергії. Лише 45 років потому Ішизакі встановив, що реагіни - це імуноглобуліни нового, невідомого до того часу класу, названі згодом IgE. Зараз досить добре вивчені як самі IgE, так і їх роль в захворюваннях, обумовлених алергічними реакціями негайного типу. Алергічна реакція негайного типу проходить ряд стадій: 1) контакт з антигеном; 2) синтез IgE; 3) фіксація IgE на поверхні тучних клітин; 4) повторний контакт з тим же антигеном; 5) зв'язування антигену з IgE на поверхні тучних клітин; 6) вивільнення медіаторів з опасистих клітин; 7) дія цих медіаторів на органи і тканини.

I. Патогенез

А. Антигени. Не всі антигени стимулюють вироблення IgE. Наприклад, такою властивістю не володіють полісахариди. Більшість природних антигенів, що викликають алергічні реакції негайного типу, - це полярні сполуки з молекулярною масою 10 000-20 000 і великою кількістю поперечних зшивок. До освіти IgE призводить потрапляння в організм навіть декількох мікрограмів такої речовини. За молекулярною масою та імуногенності антигени діляться на дві групи: повні антигени і гаптени.

1. Повні антигени, наприклад антигени пилку, епідермісу і сироватки тварин, екстрактів гормонів, самі по собі викликають імунну відповідь і синтез IgE. Основу повного антигену становить поліпептидний ланцюг. Його ділянки, розпізнавані B-лімфоцитами, називаються антигенними детермінантами. У процесі переробки поліпептидний ланцюг розщеплюється на низькомолекулярні фрагменти, які з'єднуються з антигенами HLA класу II і в такому вигляді переносяться на поверхню макрофага. При розпізнаванні фрагментів переробленого антигену в комплексі з антигенами HLA класу II і під дією цитокінів, що виробляються макрофагами, активуються T-лімфоцити. Антигенні детермінанти, як уже вказувалося, розпізнаються B-лімфоцитами, які починають диференціюватися і виробляти IgE під дією активованих T-лімфоцитів.

2. Гаптени - це низькомолекулярні речовини, які стають імуногенними тільки після утворення комплексу з тканинними або сироватковими білками-носіями. Реакції, викликані гаптенами, характерні для лікарської алергії. Відмінності між повними антигенами і гаптенами мають важливе значення для діагностики алергічних захворювань. Так, повні антигени можна визначити і використовувати в якості діагностичних препаратів для шкірних алергічних проб. Визначити гаптен і виготовити на його основі діагностичний препарат практично неможливо, виняток становлять пеніциліни. Це обумовлено тим, що низькомолекулярні речовини при попаданні в організм метаболізуються і комплекси з ендогенним білком-носієм утворюють в основному метаболіти.

Б. Антитіла. Для синтезу IgE необхідна взаємодія між макрофагами, T-і B-лімфоцитами. Антигени надходять через слизові дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту, а також через шкіру і взаємодіють з макрофагами, які переробляють і представляють його T-лімфоцитам. Під дією цитокінів, що вивільняються T-лімфоцитами, B-лімфоцити активуються і перетворюються на плазматичні клітини, що синтезують IgE (див. рис. 2.1).

1. Плазматические клітини, що виробляють IgE, локалізуються головним чином у власній пластинці слизових і в лімфоїдної тканини дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту. У селезінці і лімфовузлах їх мало. Загальний рівень IgE в сироватці визначається сумарною секреторною активністю плазматичних клітин, розташованих у різних органах.

2. IgE міцно зв'язуються з рецепторами до Fc-фрагменту на поверхні тучних клітин і зберігаються тут до 6 тижнів. З поверхнею гладких кліток також зв'язуються IgG, проте вони залишаються пов'язаними з рецепторами не більше 12-24 ч. Зв'язування IgE з огрядними клітинами призводить до наступного.

А. Оскільки гладкі клітини з фіксованими на їх поверхні IgE розташовані у всіх тканинах, будь-який контакт з антигеном може привести до загальної активації тучних клітин і анафілактичної реакції.

Б. Зв'язування IgE з огрядними клітинами сприяє збільшенню швидкості синтезу цього імуноглобуліну. За 2-3 сут він оновлюється на 70-90%.

В. Оскільки IgE не проникає через плаценту, пасивний перенос плоду сенсибілізації неможливий. Інша важлива властивість IgE полягає в тому, що в комплексі з антигеном він активує комплемент по альтернативному шляху (див. гл. 1, п. IV.Г.2) з утворенням факторів хемотаксису, наприклад анафілатоксин C3a, C4a і C5a.

В. Гладкі клітини

1. Гладкі клітини присутні у всіх органах і тканинах, особливо багато їх у пухкої сполучної тканини, навколишнього судини. IgE зв'язуються з рецепторами тучних клітин до Fc-фрагменту епсилон-ланцюгів. На поверхні гладкої клітини одночасно присутні IgE, спрямовані проти різних антигенів. На одній ситому клітці може перебувати від 5000 до 500 000 молекул IgE. Гладкі клітини хворих на алергію несуть більше молекул IgE, ніж огрядні клітини здорових. Кількість молекул IgE, пов'язаних з огрядними клітинами, залежить від рівня IgE в крові. Однак здатність огрядних клітин до активації не залежить від кількості пов'язаних з їх поверхнею молекул IgE.

2. Здатність огрядних клітин вивільняти гістамін під дією антигенів у різних людей виражена неоднаково, причини цієї відмінності невідомі. Вивільнення гістаміну та інших медіаторів запалення огрядними клітинами можна запобігти за допомогою десенсибілізації та медикаментозного лікування (див. гл. 4, пп. VI-XXIII).

3. При алергічних реакціях негайного типу з активованих огрядних клітин вивільняються медіатори запалення. Одні з цих медіаторів містяться в гранулах, інші синтезуються при активації клітин. У алергічних реакціях негайного типу беруть участь і цитокіни (див. табл. 2.1 і рис. 1.6). Медіатори огрядних клітин діють на судини і гладкі м'язи, проявляють хемотаксичних і ферментативну активність. Крім медіаторів запалення в тучних клітинах утворюються радикали кисню, які також грають роль у патогенезі алергічних реакцій.

4. Механізми вивільнення медіаторів. Активатори огрядних клітин поділяються на IgE-залежні (антигени) і IgE-незалежні. До IgE-незалежним активаторам огрядних клітин відносяться міорелаксанти, опіоїди, рентгеноконтрастні засоби, анафілатоксин (C3a, C4a, C5a), нейропептиди (наприклад, субстанція P), АТФ, інтерлейкіни-1, -3. Гладкі клітини можуть активуватися і під дією фізичних факторів: холоду (холодова кропив'янка), механічного подразнення (уртикарний дермографізм), сонячного світла (сонячна кропив'янка), тепла та фізичного навантаження (холинергическая кропив'янка). При IgE-залежної активації антиген повинен з'єднатися принаймні з двома молекулами IgE на поверхні гладкої клітини (див. рис. 2.1), тому антигени, що несуть один ділянку зв'язування з антитілом, що не активують гладкі клітини. Освіта комплексу між антигеном і декількома молекулами IgE на поверхні гладкої клітини активує ферменти, пов'язані з мембраною, в тому числі фосфоліпазу C, метилтрансферази і аденілатциклазу (див. рис. 2.2). Фосфоліпаза C каталізує гідроліз фосфатидилинозитол-4 ,5-дифосфата з утворенням інозитол-1 ,4,5-трифосфату і 1,2-діацілгліцерін. Інозітол-1 ,4,5-трифосфат викликає накопичення кальцію всередині клітин, а 1,2-діацілгліцерін в присутності іонів кальцію активує протеїн C. Крім того, іони кальцію активують фосфоліпазу A2, під дією якої з фосфатидилхоліну утворюються арахідонової кислота і лізофосфатіділхоліна. При підвищенні концентрації 1,2-діацілгліцерін активується ліпопротеідліпаза, яка розщеплює 1,2-діацілгліцерін з утворенням моноацілгліцерінов і лізофосфатіділовой кислоти. Моноацілгліцерінов, 1,2-діацілгліцерін, лізофосфатіділхоліна і лізофосфатіділовая кислота сприяють злиттю гранул гладкої клітини з цитоплазматичної мембраною і подальшої дегрануляції. До речовин, гнітючим дегрануляцію тучних клітин, відносяться цАМФ, ЕДТА, колхіцин і кромолін. Альфа-адреностимулятори і цГМФ, навпаки, посилюють дегрануляцію. Кортикостероїди пригнічують дегрануляцию щурячих і мишачих тучних клітин і базофілів, а на гладкі клітини легенів людини не впливають. Механізми гальмування дегрануляції під дією кортикостероїдів та кромоліну остаточно не вивчені. Показано, що дія кромоліну не опосередковано цАМФ і цГМФ, а дію кортикостероїдів, можливо, зумовлено підвищенням чутливості огрядних клітин до бета-адреностимуляторам.

Г. Роль медіаторів запалення в розвитку алергічних реакцій негайного типу. Вивчення механізмів дії медіаторів запалення сприяло більш глибокому розумінню патогенезу алергічних і запальних захворювань і розробці нових способів їх лікування. Як вже зазначалося, медіатори, що вивільняються огрядними клітинами, діляться на дві групи: медіатори гранул і медіатори, синтезуються при активації тучних клітин (див. табл. 2.1).

1. Медіатори гранул тучних клітин

а. Гістамін. Гістамін утворюється при декарбоксилюванні гістидину. Особливо велике вміст гістаміну в клітинах слизової шлунка, тромбоцитах, тучних клітинах і базофілів. Пік дії гістаміну спостерігається через 1-2 хв після його вивільнення, тривалість дії - до 10 хв. Гістамін швидко інактивується в результаті дезамінування гистаминазой і метилування N-метилтрансферазою. Рівень гістаміну в сироватці залежить головним чином від його вмісту в базофілах і не має діагностичного значення. За рівнем гістаміну в сироватці можна судити лише про те, яка кількість гістаміну виділилося безпосередньо перед забором крові. Дія гістаміну опосередковано H1-і H2-рецепторами. Стимуляція H1-рецепторів викликає скорочення гладких м'язів бронхів і ШКТ, підвищення проникності судин, посилення секреторної активності залоз слизової носа, розширення судин шкіри і свербіж, а стимуляція Н2-рецепторів - посилення секреції шлункового соку і підвищення його кислотності, скорочення гладких м'язів стравоходу, підвищення проникності і розширення судин, утворення слизу в дихальних шляхах і свербіж. Запобігти реакцію на п / к введення гістаміну можна тільки при одночасному застосуванні H1-і H2-блокаторів, блокада рецепторів тільки одного типу неефективна. Гістамін грає важливу роль в регуляції імунної відповіді, оскільки H2-рецептори присутні на цитотоксичних T-лімфоцитах і базофілах. Зв'язуючись з H2-рецепторами базофілів, гістамін гальмує дегрануляцію цих клітин. Діючи на різні органи і тканини, гістамін викликає наступні ефекти.

1) Скорочення гладких м'язів бронхів. Під дією гістаміну розширюються судини легенів і збільшується їх проникність, що призводить до набряку слизової і ще більшого звуження просвіту бронхів.

2) Розширення дрібних і звуження великих судин. Гістамін підвищує проникність капілярів і венул, тому при внутрішньошкірне введення в місці ін'єкції виникають гіперемія і пухир. Якщо судинні зміни носять системний характер, можливі артеріальна гіпотонія, кропив'янка і набряк Квінке. Найбільш виражені зміни (гіперемія, набряк і секреція слизу) гістамін викликає в слизовій носа.

3) Стимуляція секреторної активності залоз слизової шлунка і дихальних шляхів.

4) Стимуляція гладких м'язів кишечника. Це проявляється проносом і часто спостерігається при анафілактичних реакціях і системному мастоцитоз.

Б. Ферменти. За допомогою гістохімічних методів показано, що огрядні клітини слизових і легких розрізняються протеазами, що містяться в гранулах. У гранулах тучних клітин шкіри і власної пластинки слизової кишечника міститься хімаз, а в гранулах тучних клітин легенів - тріптаза. Вивільнення протеаз з гранул тучних клітин викликає: 1) пошкодження базальної мембрани судин і вихід клітин крові в тканини; 2) підвищення проникності судин; 3) руйнування уламків клітин; 4) активацію факторів росту, що беруть участь в загоєнні ран. Тріптаза досить довго зберігається в крові. Її можна виявити в сироватці хворих системним мастоцитозом і хворих, які перенесли анафілактичну реакцію. Визначення активності триптази в сироватці використовується в діагностиці анафілактичних реакцій. При дегрануляції огрядних клітин вивільняються і інші ферменти - арилсульфатазу, калікреїн, супероксиддисмутаза і екзоглюкозідази.

В. Протеоглікани. Гранули огрядних клітин містять гепарин і хондроітінсульфати - протеоглікани з сильним негативним зарядом. Вони пов'язують позитивно заряджені молекули гістаміну і нейтральних протеаз, обмежуючи їх дифузію і інактивацію після вивільнення з гранул.

М. Фактори хемотаксису. Дегрануляція огрядних клітин призводить до вивільнення факторів хемотаксису, які викликають спрямовану міграцію клітин запалення - еозинофілів, нейтрофілів, макрофагів і лімфоцитів. Міграцію еозинофілів викликають анафілактичний фактор хемотаксису еозинофілів і фактор активації тромбоцитів (див. гл. 2, п. I.Г.2.б) - найпотужніший з відомих факторів хемотаксису еозинофілів. У хворих на атопічний захворюваннями контакт з алергенами призводить до появи в сироватці анафілактичного фактора хемотаксису нейтрофілів (молекулярна маса близько 600). Передбачається, що цей білок також виробляється огрядними клітинами. При алергічних реакціях негайного типу з огрядних кліток вивільняються і інші медіатори, що викликають спрямовану міграцію нейтрофілів, наприклад високомолекулярний фактор хемотаксису нейтрофілів і лейкотриен B4. Залучені у вогнище запалення нейтрофіли виробляють вільні радикали кисню, які викликають пошкодження тканин.

  2. Медіатори, синтезовані при активації тучних клітин

  а. Метаболізм арахідонової кислоти. Арахидоновая кислота утворюється з ліпідів мембрани під дією фосфоліпази A2 (див. рис. 2.3). Існує два основні шляхи метаболізму арахідонової кислоти - ціклоксігеназной і ліпоксігеназний. Ціклоксігеназной шлях приводить до утворення простагландинів і тромбоксану A2, ліпоксігеназний - до утворення лейкотрієнів. У огрядних клітинах легенів синтезуються як простагландини, так і лейкотрієни, в базофілів - тільки лейкотрієни. Основний фермент липоксигеназного шляхи метаболізму арахідонової кислоти в базофілів і тучних клітинах - 5-липоксигеназа, 12 - і 15-липоксигеназа відіграють меншу роль. Однак утворюються в незначній кількості 12 - і 15-гидропероксиэйкозотетраеновые кислоти відіграють важливу роль в запаленні. Біологічні ефекти метаболітів арахідонової кислоти перераховані в табл. 2.2.

  1) Простагландини. Першим серед граючих роль в алергічних реакціях негайного типу і запаленні продуктів окислення арахідонової кислоти по ціклоксігеназной шляху з'являється простагландин D2. Він утворюється в основному в тучних клітинах, в базофілів не синтезується. Поява простагландину D2 в сироватці свідчить про дегрануляции і розвитку ранньої фази алергічної реакції негайного типу. Внутрішньошкірне введення простагландину D2 викликає розширення судин і підвищення їх проникності, що призводить до стійкої гіперемії і утворення пухиря, а також до виходу лейкоцитів, лімфоцитів і моноцитів з судинного русла. Інгаляція простагландину D2 викликає бронхоспазм, що свідчить про важливу роль цього метаболіту арахідонової кислоти в патогенезі анафілактичних реакцій і системного мастоцитоза. Синтез інших продуктів ціклоксігеназной шляху - простагландинів F2альфа, Е2, I2 і тромбоксану A2 - здійснюється ферментами, специфічними для різних типів клітин (див.
трусы женские хлопок
 рис. 2.3).

  2) Лейкотрієни. Синтез лейкотрієнів гладкими клітинами людини в основному відбувається при алергічних реакціях негайного типу і починається після зв'язування антигену з IgE, фіксованими на поверхні цих клітин. Синтез лейкотрієнів здійснюється наступним чином: вільна арахідонової кислота під дією 5-ліпоксигенази перетворюється на лейкотриен A4, з якого потім утворюється лейкотриен B4. При кон'югації лейкотрієну B4 з глутатионом утворюється лейкотриен C4. Надалі лейкотриен C4 перетворюється на лейкотриен D4, з якого, в свою чергу, утворюється лейкотриен E4 (див. рис. 2.3). Лейкотрієн B4 - перший стабільний продукт липоксигеназного шляхи метаболізму арахідонової кислоти. Він виробляється огрядними клітинами, базофілами, нейтрофілами, лімфоцитами і моноцитами. Це основний фактор активації і хемотаксису лейкоцитів в алергічних реакціях негайного типу. Лейкотрієни C4, D4 і E4 раніше об'єднували під назвою «повільно реагує субстанція анафілаксії», оскільки їх вивільнення призводить до повільно наростаючому стійкого скорочення гладких м'язів бронхів і ШКТ. Інгаляція лейкотрієнів C4, D4 і E4, як і вдихання гістаміну, призводить до бронхоспазму. Однак лейкотрієни викликають цей ефект в 1000 разів меншій концентрації. На відміну від гістаміну, який діє переважно на дрібні бронхи, лейкотрієни діють і на великі бронхи. Лейкотрієни C4, D4 і E4 стимулюють скорочення гладких м'язів бронхів, секрецію слизу і підвищують проникність судин. У хворих на атопічний захворюваннями ці лейкотрієни можна виявити у слизовій носа. Розроблено і з успіхом застосовуються для лікування бронхіальної астми блокатори лейкотрієнових рецепторів - монтелукаст і зафірлукаст.

  б. Фактор активації тромбоцитів синтезується в тучних клітинах, нейтрофілах, моноцитах, макрофагах, еозинофілів і тромбоцитах. Базофіли цей фактор не виробляють. Фактор активації тромбоцитів - потужний стимулятор агрегації тромбоцитів. Внутрішньошкірне введення цієї речовини призводить до появи еритеми і пухиря (гістамін викликає такий же ефект в 1000 разів більшої концентрації), еозинофільної і нейтрофільної інфільтрації шкіри. Інгаляція фактора активації тромбоцитів викликає сильний бронхоспазм, еозинофільну інфільтрацію слизової дихальних шляхів і підвищення реактивності бронхів, яка може зберігатися протягом декількох тижнів після одноразової інгаляції. З дерева гінкго виділено ряд алкалоїдів - природних інгібіторів фактора активації тромбоцитів. В даний час на їх основі розробляються нові лікарські засоби. Роль фактора активації тромбоцитів в патогенезі алергічних реакцій негайного типу полягає також у тому, що він стимулює агрегацію тромбоцитів з наступною активацією фактора XII (фактора Хагемана). Активоване фактор XII, в свою чергу, стимулює утворення кінінів, найбільше значення з яких має брадикінін (див. гл. 2, п. I.Г.3.б).

  3. Інші медіатори запалення

  а. Аденозин вивільняється при дегрануляції огрядних клітин. У хворих екзогенної бронхіальну астму після контакту з алергеном рівень аденозину в сироватці підвищується. Описано три типи аденозинових рецепторів. Зв'язування аденозину з цими рецепторами призводить до підвищення рівня цАМФ. Ці рецептори можна блокувати за допомогою похідних метилксантину.

  б. Брадикинин, компонент калікреїн-кінінової системи, огрядними клітинами не виробляється. Ефекти брадикініну різноманітні: він розширює судини і підвищує їх проникність, викликає тривалий бронхоспазм, дратує больові рецептори, стимулює утворення слизу в дихальних шляхах і ШКТ.

  в. Серотонін також відноситься до медіаторів запалення. Роль серотоніну в алергічних реакціях негайного типу незначна. Серотонін вивільняється з тромбоцитів при їх агрегації і викликає нетривалий бронхоспазм.

  м. Комплемент також відіграє важливу роль у патогенезі алергічних реакцій негайного типу. Активація комплементу можлива як по альтернативному - комплексами IgE з антигеном, - так і класичним шляхом - плазміном (він, у свою чергу, активується фактором XII). В обох випадках в результаті активації комплементу утворюються анафілатоксин - C3a, C4a і C5a.

  II. Діагностика захворювань, обумовлених алергічними реакціями негайного типу

  А. Алергологічний анамнез (див. табл. 2.3). Докладний анамнез - основне джерело відомостей, необхідних для діагностики та лікування атопічних захворювань. Для отримання максимально повної та об'єктивної інформації при зборі анамнезу необхідно дотримуватися загальноприйнятих правил. Загальні принципи обстеження хворих з алергічними і неалергічних захворюваннями подібні. Однак при обстеженні хворих з алергічними захворюваннями особливу увагу слід приділити наступному.

  1. Коли з'являються симптоми: час доби, день тижня (в будь-який день або тільки в будні дні), час року? Як довго вони зберігаються?

  2. Де з'являються симптоми: вдома, на роботі, на відпочинку?

  3. Чи не відзначаються чи алергічні реакції на домашній пил, скошену траву та інші алергени?

  4. Чи пов'язано поява симптомів з курінням, рівнем фізичної активності та родом занять (наприклад, роботою з фарбами), дією фізичних факторів: холоду, тепла, зниженою або підвищеною вологості?

  5. Чи ефективні усунення контакту з алергеном і несприятливими факторами навколишнього середовища, лікарські засоби, десенсибілізація?

  6. Не страждають чи атопічний захворюваннями члени сім'ї?

  7. З'ясовують, наскільки важко хворий переносить загострення. Саме від цієї оцінки багато в чому залежать обсяг обстеження і тактика лікування.

  8. Виключають вплив вагітності і супутніх захворювань, наприклад гіпотиреозу, оскільки вони можуть змінити або імітувати клінічну картину атопічного захворювання.

  Б. Фізикальне дослідження має бути всебічним. Особливо уважно досліджують ті органи і системи, які найчастіше уражаються при атопічних захворюваннях: шкіру, очі, органи дихання. Фізикальне дослідження при різних атопічних захворюваннях детально описано в наступних розділах. Нижче наведені лише основні принципи.

  1. Щоб не пропустити ураження шкіри, необхідно дослідити весь шкірний покрив. Хворий може не згадати про шкірних проявах, вважаючи їх несуттєвими, що не мають відношення до захворювання або соромлячись їх.

  2. При огляді очей можна виявити гіперемію і набряк кон'юнктиви, сльозоточивість і виділення з очей. Поширене ускладнення атопічних захворювань і лікування кортикостероїдами - катаракта. Її часто виявляють при офтальмоскопії.

  3. Оскільки атопічні захворювання часто ускладнюються середнім отитом і синусити, проводять перкусію придаткових пазух носа і отоскопію.

  4. Обов'язково оглядають ніс і проводять риноскопію.

  а. При огляді часто, особливо у дітей, виявляється поперечна складка над кінчиком носа. Вона утворюється через постійне потирання носа знизу вгору.

  б. Риноскопію слід проводити при хорошому освітленні і під правильним кутом. Для цього використовуються лобовий рефлектор і носове дзеркало. Огляд носових ходів можна провести за допомогою вушної воронки великого діаметру. Гнучкий назофарінгоскоп дозволяє ретельно вивчити порожнину носа, а також глотку і гортань. Огляд проводять обережно, щоб не пошкодити слизові. При сильному набряку слизової використовують судинозвужувальні засоби для місцевого застосування. При огляді порожнини носа звертають увагу на наступні ознаки.

  1) Стан слизової носових раковин і носової перегородки.

  2) Кількість і характер виділень.

  3) Поліпи і чужорідні тіла.

  4) Прохідність носових ходів (хворого просять глибоко вдихнути через одну ніздрю, потім - через іншу).

  5. Рот і ротоглотки оглядають за допомогою шпателя при яскравому освітленні. Оскільки слизова ротоглотки - продовження слизової носа, зад-ньобічні поверхні глотки і язичок при алергічному риніті зазвичай гіперемійовані і набряклі. У хворих з атопічний захворюваннями, що виникли в дитячому віці, іноді відзначаються порушення розвитку лицьового черепа: подовжена верхня щелепа, недорозвинений підборіддя, готичне піднебіння, неправильний прикус.

  6. Дослідження грудної клітки включає огляд, пальпацію, перкусію і аускультацію. При бронхіальній астмі в період між нападами зміни зазвичай відсутні. Під час нападу грудна клітка розширюється, в диханні беруть участь допоміжні м'язи, хрипи нерідко чути на відстані. Бочкоподібна грудна клітка характерна для тяжкої бронхіальної астми, вона зустрічається також при хронічному бронхіті, екзогенному алергічному альвеоліті та інших захворюваннях легенів. Симптом барабанних паличок для бронхіальної астми не характерний і частіше зустрічається при інших захворюваннях легенів, наприклад при бронхоектазах.

  В. Лабораторні дослідження. Для діагностики атопічних захворювань одних тільки лабораторних досліджень недостатньо. З їх допомогою можна лише підтвердити або спростувати діагноз, заснований на даних анамнезу та фізикального дослідження, а також оцінити ефективність лікування і стежити за станом хворого.

  1. Загальний аналіз крові. Число лейкоцитів при атопічних захворюваннях зазвичай нормальне. Виняток становлять ті випадки, коли атопическое захворювання супроводжується викидом катехоламінів або інфекцією. Підвищення числа еозинофілів до 5-15% не патогномонічним для атопічних захворювань, але дозволяє припустити цей діагноз. Кортикостероїди, що застосовуються при атопічних захворюваннях, знижують число еозинофілів в крові.

  а. Помірна еозинофілія (15-40% від загального числа лейкоцитів) зустрічається не тільки при атопічних захворюваннях, а й при злоякісних новоутвореннях, наприклад при лімфогранулематозі, імунодефіцитах, уроджених пороках серця, цирозі печінки, узелковом периартериите, герпетиформний дерматит, а також під час променевої терапії , при застосуванні деяких лікарських засобів і перитонеальному діалізі.

  б. Виражена еозинофілія (50-90% від загального числа лейкоцитів) зазвичай спостерігається при гельмінтозах, наприклад при синдромі larva migrans.

  в. Абсолютне число еозинофілів можна розрахувати, визначивши число лейкоцитів і лейкоцитарну формулу. Існують і інші методи визначення вмісту еозинофілів в крові (див. додаток III). На думку більшості авторів, цей показник не має практичного значення, хоча деякі вважають, що по ньому можна оцінювати ефективність лікування бронхіальної астми. У нормі число еозинофілів у новонароджених складає 20-850 мкл-1, у дітей 1-3 років - 50-700 мкл-1, у дорослих - 0-450 мкл-1.

  2. Еозинофіли в мазках. При загостренні атопічних захворювань в мазках мокротиння, виділень з носа або очей серед клітин переважають еозинофіли, при супутній інфекції - нейтрофіли. Виділення з очей збирають ватним тампоном. Щоб отримати виділення з носа, хворого просять висякатися в вощаний папір. У дітей молодшого віку виділення з носа отримують за допомогою гумової груші, шприца з катетером або тонкої палички, обмотаною ватою. Для отримання мокроти хворого просять відкашлятися. Еозинофіли найкраще видно в мазках, пофарбованих за Ханселя або Райту (див. додаток II). Для виявлення бактерій і грибів роблять спеціальні мазки і проводять посіви.

  3. Загальний рівень IgE в сироватці. Підвищення загального рівня IgE в сироватці підтверджує діагноз атопічного захворювання, хоча нормальний рівень IgE не виключає його. РІА, радіоіммуносорбентний тест і твердофазних ІФА (див. гл. 20, пп. I.Д-Е і VII.Б) дозволяють визначати навіть низькі концентрації IgE (менше 50 МО / мл). Для оцінки результатів лабораторних досліджень необхідно знати метод визначення рівня IgE і нормальні показники, прийняті в даній лабораторії. Приблизно у 70% дорослих хворих з екзогенної бронхіальну астму та алергічний риніт рівень IgE перевищує норму на два стандартних відхилення. Понад 95% дітей з високим рівнем IgE страждають атопічний захворюваннями. Особливо високим (більше 1000 МО / мл) буває рівень IgE при дифузному нейродерміті і атопічних захворюваннях органів дихання.

  а. Показання для визначення загального рівня IgE в сироватці.

  1) Диференціальна діагностика екзогенної бронхіальної астми та алергічного риніту, особливо у дітей молодшого віку.

  2) Диференціальна діагностика атопічних захворювань шкіри, особливо у дітей.

  3) Оцінка ризику алергічних захворювань легень у дітей з бронхіолітом.

  4) Діагностика і оцінка ефективності лікування алергічного бронхолегеневого аспергиллеза.

  5) Діагностика імунодефіцитів.

  6) Діагностика лікарської алергії.

  7) Діагностика мієломної хвороби.

  При виявленні високого рівня IgE насамперед виключають гельмінтози. Хвороби, що супроводжуються підвищенням рівня IgE, перераховані в табл. 2.4.

  4. Шкірні проби - це простий і достовірний метод виявлення специфічних IgE. Виділяють нашкірні - пунктаціонних і скарифікаційну - і внутрішньошкірні проби. Позитивні результати шкірних проб (еритема і пухир в місці введення алергену) мають діагностичне значення тільки в поєднанні з даними анамнезу, фізикального і лабораторних досліджень.

  а. Показання та вибір алергенів. Основне показання для проведення шкірних проб - виявлення алергенів, контакт з якими викликає захворювання. При виборі алергенів для проведення проб слід враховувати ймовірність контакту з ними в даній місцевості (слід зазначити, що пилок, що викликає алергію, специфічна для певних місцевостей, а мікрокліщі, цвілеві гриби і епідерміс тварин всюди однакові, гл. 3 і додаток VI). У США діагностичні та лікувальні препарати алергенів випускаються у вигляді концентрованих або розбавлених екстрактів. Існують діагностичні препарати алергенів для нашкірних і внутрішньошкірних проб. Термін придатності концентрованих екстрактів алергенів становить 2-3 роки. Він залежить від концентрації препаратів і температури їх зберігання. При температурі зберігання 2-8 ° C екстракти, розведені в співвідношенні 1:100, зберігають свої властивості до 1 року, а менш концентровані (1:1000) втрачають активність вже через кілька тижнів або місяців. У зв'язку з цим препарати алергенів, особливо розлучені, необхідно регулярно оновлювати. Препарати, які дозуються в АЕ, а також отрути жалких комах та інші алергени, які дозуються в микрограммах, найкраще зберігаються в лиофилизированном вигляді.

  б. Застереження

  1) Не можна проводити шкірні проби під час бронхоспазму.

  2) Перед внутрішньошкірної пробою слід провести нашкірну, оскільки за допомогою нашкірної проби можна виявити сенсибілізацію при мінімальному ризику системної реакції.

  3) Оскільки при проведенні шкірних проб можливий анафілактичний шок, під рукою завжди повинні знаходитися засоби невідкладної допомоги (див. гл. 11, п. V).

  4) Шкірні проби може проводити досвідчена медична сестра або лаборант, але обов'язково в присутності лікаря.

  5) Нашкірні проби найкраще проводити на спині, оскільки тут одночасно можна поставити проби з декількома алергенами.

  в. Техніка проведення

  1) пунктаціонних проби

  а) Шкіру очищають 70% ізопропиловим або етиловим спиртом. Щоб пухирі не зливалися, відстань між сусідніми проколами має бути не менше 2 см. Намічають місця проколів, кожне п'яте нумерують (це полегшує облік результатів). На кожну намічену точку наносять по краплі екстракту алергену в розведенні 1:10, 1:20 або нерозведений стандартизований препарат і проколюють шкіру.
 Пристосування для проколювання шкіри повинні бути зручними, недорогими, одноразовими, а також забезпечувати стандартну глибину проколу. Зазвичай використовуються стерильні голки 26 G, стерильні швейні голки, стерильні голки Морроу Браун і пластикові голки Дермапік. Голку проводять через краплю екстракту алергену під кутом 45 ° і проколюють шкіру так, щоб не виступила кров. Виймаючи голку, злегка підводять шкіру. Голку не можна використовувати повторно, її відразу викидають у спеціальний контейнер. У голок Морроу Браун і подібних до них пристроїв довжина вістря становить 1 мм, що забезпечує стандартну глибину проколу. Голки Дермапік містять алерген на своєму вістря. Через 15-20 хв після проколу перевіряють, чи не з'явилися еритема і пухир. Вимірявши найменший і найбільший діаметри пухиря, обчислюють середнє значення в міліметрах. Якщо пухир більше 10 мм в діаметрі з'явився менш ніж через 15 хв після проколу, ретельно видаляють алерген з шкіри.

  б) Реакцію на неспецифічне подразнення оцінюють за негативною контрольній пробі з розчинником. Зазвичай це фізіологічний розчин з фосфатним буфером (pH 7,4) з додаванням 0,4% фенолу (для пригнічення росту бактерій).

  в) Шкірні проби у хворих з уртикарний дермографізм вважаються позитивними, якщо реакція на алерген більш виражена, ніж реакція на розчинник.

  г) Позитивну контрольну пробу ставлять з 0,1% розчином гістаміну. Ділянка для проведення контрольної проби повинен бути віддалений від місця проведення інших проб. Позитивна контрольна проба (оцінюється як «+ + +») використовується для оцінки результатів проб з алергенами, а також дозволяє виявити знижену реактивність шкіри, яка спостерігається у дітей, старих і хворих, які приймають H1-блокатори.

  д) Мультітестовий аплікатор - одноразове пристосування для пунктаціонних проб, яке дозволяє одночасно вводити різні алергени. Результати, отримані за допомогою цього пристосування, збігаються з результатами внутрішньошкірних проб, РАСТ і даними анамнезу. Основна перевага аплікатора полягає в тому, що він дозволяє максимально стандартизувати умови проведення шкірних проб (глибину проколу шкіри, відстань між проколами, дозу алергену), основний недолік - висока вартість.

  2) Скаріфікаціонние проби менш чутливі, ніж пунктаціонних, і займають більше часу.

  3) Внутрішньошкірні проби проводяться при сумнівних результатах пунктаціонних проб. Для розвитку позитивної реакції при внутрішньошкірних пробах потрібна нижча доза алергену. Алерген, що викликав позитивну пунктаціонних пробу, при внутрішньошкірне введення може призвести до вираженої місцевої і навіть до системної реакції. Якщо позитивні менше п'яти пунктаціонних проб, внутрішньошкірні проби можна проводити відразу. Якщо позитивних пунктаціонних проб більше, внутрішньошкірні проби проводять на наступний день. Щоб уникнути системної реакції внутрішньошкірні проби з перекрестнореагірующімі алергенами, особливо з рослинними екстрактами, проводяться в різні дні. Підбір алергенів з урахуванням кліматично-географічних умов і даних анамнезу дозволяє звести число проб до мінімуму. Внутрішньошкірні проби з харчовими алергенами не проводяться.

  а) Для внутрішньошкірних проб використовують екстракти алергенів в розведенні 1:100. В якості позитивного контролю використовується 0,01% розчин гістаміну, реакція на який оцінюється як «+ + +», в якості негативного контролю - розчинник. Відстань між ділянками введення алергенів і контрольними пробами має бути більше, ніж при проведенні пунктаціонних проб.

  б) Для внутрішньошкірних проб використовують верхню третину внутрішньої поверхні передпліччя або зовнішню поверхню плеча. У дітей 2-5 років алергени зручніше вводити в шкіру спини.

  в) Шкіру очищають спиртом і намічають місця ін'єкцій, відстань між якими повинна бути не менше 2,5 см.

  г) У одноразовий стерильний туберкуліновий шприц набирають 0,1 мл екстракту алергену. Оскільки поява пухиря при внутрикожном введенні повітря можна прийняти за позитивну реакцію, необхідно повністю видалити бульбашки повітря зі шприца.

  д) Шкіру розтягують і вводять голку під кутом 45 ° зрізом вниз. Зріз голки повинен повністю зануритися в шкіру.

  е) Після введення приблизно 0,02 мл розчину повинна утворитися папула діаметром 1-3 мм. Якщо розчин потрапляє під шкіру або витікає назовні, папула відсутня. У цьому випадку алерген вводять повторно в інше місце.

  ж) Реакцію оцінюють через 15-30 хв. Існують два способи оцінки результатів. По одному з них вимірюють максимальний і мінімальний діаметри еритеми і пухиря, а потім розраховують середнє значення, як при оцінці результатів нашкірних проб, по іншому - вимірюють лише максимальний діаметр. Щоб кордону пухиря були видні чіткіше, шкіру навколо нього здавлюють двома пальцями. При оцінці результатів звертають увагу на форму пухиря. Якщо межі пухиря нерівні, це відзначають в протоколі дослідження.

  з) Деякі автори вважають за краще спочатку вводити більш розбавлені розчини алергенів, наприклад 1:100 000, а потім - розчини, концентрація яких послідовно збільшується в 10 разів. Для кожного алергену прийнята максимально допустима доза, в відсутність реакції при її досягненні проба вважається негативною.

  м. Оцінка результатів

  1) Для оцінки результатів шкірних проб завжди використовують один і той же метод, найбільш звичний для яка проводить дослідження. Спосіб оцінки вказують у протоколі дослідження (див. табл. 2.5).

  2) Порушення техніки проведення шкірних проб, використання препаратів алергенів з вичерпаним терміном придатності, проведення проб на фоні лікування препаратами, які знижують шкірну чутливість, призводять до хибнонегативних результатами. Прийом більшості H1-блокаторів припиняють за 48 ч, гидроксизина, терфенадину, лоратадину і трициклічних антидепресантів - за 96 год, а астемізолу - за 4 тижні до дослідження. Теофілін, адреностимулятори (інгаляційні і для прийому всередину), кромолін і кортикостероїди не впливають на шкірну чутливість. У рідкісних випадках слизова носа або бронхи реагують на алерген, а шкірні проби з ним негативні. У цих випадках проводять РАСТ (див. гл. 20, п. VII.Б) або провокаційні проби (див. гл. 2, п. II.В.5).

  3) Введення неправильно приготованих розчинів алергенів (неправильний підбір осмоляльности і pH, присутність подразнюючих речовин), порушення техніки проведення шкірних проб, наприклад внутрішньошкірне введення більш 0,02 мл розчину алергену, уртикарний дермографізм, введення речовин, що викликають викид гістаміну (наприклад, екстрактів харчових алергенів), призводить до хибнопозитивних результатів.

  4) Результати шкірних проб обов'язково зіставляють з даними анамнезу, фізикального і лабораторних досліджень. При оцінці шкірних проб необхідно враховувати наступне.

  а) Шкірні проби дозволяють досить точно визначити причину алергічного рінокон'юнктівіта, але не інформативні при екзогенної бронхіальній астмі. При позитивних шкірних пробах провокаційні проби з тим же алергеном у хворих на бронхіальну астму часто негативні.

  б) При проведенні масових досліджень, особливо у дітей молодшого віку, з успіхом застосовуються суміші алергенів. Оскільки при змішуванні розчинів алергенів їх концентрація знижується, шкірні проби з сумішами алергенів часто бувають негативними. У зв'язку з цим, якщо дані анамнезу та клінічна картина вказують на алергію, а шкірні проби з сумішами алергенів негативні, для проведення проб використовують чисті алергени.

  в) Якщо харчова алергія проявляється кропив'янкою, набряком Квінке або анафілактичним шоком, шкірні проби з харчовими алергенами зазвичай позитивні. Проте їх діагностична значимість невелика, оскільки поряд з істинно позитивними шкірними пробами на харчові алергени часто спостерігаються хибнопозитивні. Негативні ж шкірні проби мають більше діагностичне значення, оскільки з точністю вказують на відсутність алергії до певних харчових алергенів. Якщо при харчової алергії результати шкірних проб позитивні, для підтвердження діагнозу проводять провокаційні харчові проби подвійним сліпим методом з використанням плацебо в якості контролю. Якщо харчова алергія супроводжується анафілактичними реакціями, ці проби протипоказані.

  г) Шкірні проби малоінформативні при дифузному нейродерміті. Велику діагностичну значимість при цьому захворюванні мають провокаційні проби - інгаляційні, аплікаційні і харчові. Провокаційні харчові проби позитивні приблизно у 30% дітей з дифузним нейродермітом.

  д) Цінність шкірних проб невелика і при лікарської алергії, оскільки зазвичай алергію викликає не сам препарат, а його метаболіти, визначити які неможливо. Шкірні проби проводяться тільки з білковими алергенами, наприклад з інсуліном, сироватками, і пеніцилінами (див. гл. 13, пп. III.Б.1 і VI.А).

  5. Провокаційні проби - метод виявлення сенсибілізації, заснований на введенні алергену в орган-мішень.

  а. Основна перевага провокаційних проб перед шкірними полягає в більшій достовірності їх результатів. Так, при позитивній шкірній пробі провокаційна проба з тим же алергеном часто буває негативною, однак якщо провокаційна проба позитивна, шкірна проба, як правило, також буває позитивною.

  б. Основні недоліки провокаційних проб полягають в наступному: 1) за одне відвідування можна провести пробу тільки з одним алергеном; 2) результати дослідження насилу піддаються кількісній оцінці, особливо при алергічному риніті або кон'юнктивіті; 3) погано піддаються стандартизації; 4) пов'язані з високим ризиком важких алергічних реакцій, наприклад бронхоспазму, у зв'язку з цим їх повинен проводити тільки досвідчений лікар. Провокаційні проби протипоказані, якщо в анамнезі є вказівки на негайний розвиток кропив'янки, набряку Квінке, бронхоспазму або анафілактичного шоку при контакті з даним алергеном.

  в. Провокаційні проби часто проводять при харчовій алергії, оскільки шкірні проби в цьому випадку малоінформативні (див. гл. 14, п. IV.В.9).

  6. Реакція Прауснитц-Кюстнера (внутрішньошкірне введення сироватки хворого з алергією здоровому з подальшим внутрішньошкірним введенням алергену) в даний час не ставиться, оскільки введення людської сироватки пов'язане з високим ризиком передачі цілого ряду інфекцій. Минулого реакція Прауснитц-Кюстнера застосовувалася для діагностики захворювань, обумовлених алергічними реакціями негайного типу, у хворих з уртикарний дермографізм і генералізованим ураженні шкіри. Зараз у цих випадках визначають рівень IgE в сироватці.

  7. Методи визначення специфічних IgE описані в гл. 20, п. VII.Б.

  8. Дослідження функції зовнішнього дихання застосовується для диференціальної діагностики алергічних і неалергічних захворювань легенів, оцінки реактивності бронхів, тяжкості цих захворювань і ефективності їх лікування.

  а. На початку лікування проводять спірометрію і пневмотахометра. Легеневі обсяги і показники повітряного потоку визначають до і після інгаляції бронходилататорів. Потім зазвичай визначають тільки пікову об'ємну швидкість і ОФВ1. Для виявлення порушень газообміну проводять дослідження газів артеріальної крові. При важкій бронхіальній астмі це дослідження проводять регулярно (див. гл. 7, п. II.В.9).

  б. Дослідження повітряного потоку, що проходить через ніс, технічно складно і застосовується рідко.

  9. Рентгенологічне дослідження

  а. Рентгенографію грудної клітини при первинному обстеженні проводять всім хворим з алергічними захворюваннями легенів. При бронхіальній астмі в період між нападами рентгенограма грудної клітини зазвичай нормальна, лише при тривалому перебігу захворювання виявляються посилення легеневого малюнка і підвищення прозорості легеневих полів. Рентгенографія грудної клітини дозволяє виключити пневмонію, ателектаз і пневмоторакс, які можуть ускладнювати важкий напад бронхіальної астми.

  б. Для виявлення бронхоектазів раніше широко застосовували рентгенівську томографію і бронхографію. В даний час для цього все частіше використовують КТ і МРТ.

  в. Дослідження придаткових пазух носа проводять при підозрі на гострий або хронічний синусит - часте ускладнення алергічних захворювань верхніх дихальних шляхів. Рентгенографія придаткових пазух носа зазвичай малоинформативна, тому частіше використовують КТ. У більшості випадків КТ проводять тільки у фронтальній проекції. Це дозволяє отримати зображення всіх придаткових пазух носа і обходиться значно дешевше, ніж КТ в кількох проекціях (див. гл. 5, п. VII.В.2).

  10. Інші дослідження

  а. Результати загального аналізу сечі і біохімічного дослідження крові при атопічних захворюваннях звичайно в нормі.

  б. При кропивниці, еозинофілії і підвищенні рівня IgE неясного походження в першу чергу виключають гельмінтози та інфекції, викликані найпростішими. Для цього проводять аналіз калу на найпростіших і яйця гельмінтів. Якщо його результати негативні, досліджують вміст дванадцятипалої кишки.

  в. ШОЕ при неускладнених атопічних захворюваннях звичайно не змінена. Підвищена ШОЕ свідчить про неправильно поставленому діагнозі, наявності супутніх захворювань або приєднання інфекції.

  м. При підозрі на ХОЗЛ визначають рівень і фенотип альфа1-антитрипсину.

  д. Алергічна реакція може супроводжуватися ізольований дефіцит IgA або IgG. Слід підкреслити, що такі симптоми, як свистяче дихання, чхання, свербіж в носі і очах, для імунодефіцитів характерні. При підозрі на імунодефіцит проводять функціональну оцінку гуморального імунітету - визначають концентрацію антитіл до і після введення білкових і полісахаридних антигенів, наприклад правцевого анатоксину та пневмококової вакцини (див. гл. 18, пп. III.Ж і IV.А і гол. 20, п . III.А.1.в).

  е. Атопические захворювання слід також диференціювати з муковісцидозом. Раніше це захворювання спостерігалося майже виключно у дітей, останнім часом воно все частіше зустрічається у дорослих. До типових проявів муковісцидозу відносяться затримка розвитку, хронічні інфекції дихальних шляхів, синдром порушеного всмоктування, поліпи носа. Діагностична ознака муковісцидозу - підвищення рівня хлору в поті.

  III. Атопические захворювання. Поняття алергічні та атопічні захворювання часто плутають. У патогенезі алергічних захворювань можуть грати роль алергічні реакції будь-якого типу, а в патогенезі атопічних - тільки алергічні реакції негайного типу. У США атопічний захворюваннями страждає 10-20% населення. Слід підкреслити, що контакт з алергеном призводить до утворення IgE у всіх людей, однак атопическое захворювання виникає лише у небагатьох. Показано, що в патогенезі атопічних захворювань важливу роль відіграє спадкова схильність, зокрема спадкування деяких генів HLA. Можливо, експресія цих генів поєднується з підвищеною здатністю B-лімфоцитів секретувати IgE при контакті з алергенами. Тяжкість атопічного захворювання залежить від дози, шляху введення та тривалості контакту з алергеном, застосування цілого ряду лікарських засобів і наявності супутніх захворювань. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Основні уявлення про алергічні реакції негайного типу"
  1.  Адельман Д.. Імунологія, 1993
      Введення в імунологію. Основні уявлення про алергічні реакції негайного типу. Повітряні алергени і несприятливі фактори навколишнього середовища. Лікування алергічних захворювань. Алергічні захворювання носа та вуха. Захворювання очей. Бронхіальна астма. Хвороби легенів. Алергічні захворювання шкіри. Кропив'янка і набряк Квінке. Анафілактичні реакції. Алергія до отрут
  2.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  3.  ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ ЖІНОЧОЇ КОНСУЛЬТАЦІЇ Диспансерне спостереження ВАГІТНИХ
      Жіноча консультація (ЖК) є підрозділом поліклініки, МСЧ або пологового будинку, надають амбулаторну лікувально-профілактичну, акушерсько-гінекологічну допомогу населенню. Основними завданнями жіночої консультації є: надання кваліфікованої акушерсько-гінекологічної допомоги населенню прикріпленої території; проведення лікувально-профілактичних заходів,
  4.  Дифузні захворювання сполучної тканини
      Дифузними захворюваннями (ДЗСТ), або колагенози (термін, що має історичне значення), - група захворювань, що характеризуються системним іммуновоспалітель-ним ураженням сполучної тканини і її похідних. Дане поняття є груповим, але не нозологічними, у зв'язку з чим цим терміном не слід позначати окремі нозологічні форми. ДЗСТ об'єднують досить
  5.  Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
      Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  6.  . НАБРЯКИ
      Е. Браунвальд (Eugene Braunwald) Набряки-це збільшення позасудинного (інтерстиціального) компонента позаклітинного об'єму рідини, яке може досягати декількох літрів перш, ніж захворювання проявиться клінічно. Ось чому збільшення маси тіла на кілька кіслограммов зазвичай передує явним клінічним проявам набряків і, навпаки, зниження маси тіла шляхом стимуляції діурезу
  7.  ШКІРНІ ПОШКОДЖЕННЯ, МАЮТЬ загальмедичні значення
      Томас Б. Фітцпатрік, Джеффрі Р. Бернард (Thomas В. Fitzpatrick, Jeffrey R. Bernhard) Шкіра - один з найбільш чутливих індикаторів серйозного захворювання: навіть нетренованим оком можна розрізнити її цианотичность, жовтушність або попелясто-сіру блідість при шоці. Досвідчений лікар повинен вміти визначати слабкі шкірні прояви небезпечних для життя захворювань і знати ті діагностичні
  8.  ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ФАГОЦИТАРНОЇ СИСТЕМИ
      Джон І. Геллін (John J. Gallin) До лейкоцитам, цим основним клітинним компонентів запалення та імунної реакції, відносяться нейтрофіли, лімфоцити, моноцити, еозинофіли і базофіли. Кров служить найбільш доступним джерелом лейкоцитів і засобом транспортування клітин з кісткового мозку, де вони генерують, в різні тканини. У нормі кількість лейкоцитів в крові дорослих осіб становить
  9.  ВСТУП У клінічної імунології
      Бартон Ф. Хайнес, Антон С. Фаучи (Barton F. Haynes, Anthony S. Fauci) Фундаментальні дослідження в області імунології сприяли більшим успіхам багатьох клінічних дисциплін, таких як алергологія, ревматологія, неврологія та кардіологія. Застосування моноклональних антитіл привело до революційних перетворень в галузі досліджень поверхневих антигенів ефекторних і
  10.  ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Томас М. Деніел (Thomas M. Daniel) Визначення. Туберкульоз - хронічна бактеріальна інфекція, що викликається Mycobacterium tuberculosis і характеризується утворенням гранульом в уражених тканинах і вираженої клітинно-опосередкованої гіперчутливістю. Хвороба, як правило, локалізується в легенях, проте в процес можуть залучатися і інші органи. За відсутності ефективного лікування
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...