загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Основні механізми ураження

Остеохондроз хребта - це захворювання, яке розвивається в результаті взаємодії патологічних процесів і пристосувальних реакцій.

Компресійний і асептіковоспалітельние фактори зустрічаються лише при порушенні цілісності фіброзного кільця, а дісфіксаціонний і дисциркуляторна - як при порушенні цілісності фіброзного кільця, так і при його схоронності.

- Компресійний (тріщина, випинання, грижа диска). Виникає при порушенні цілісності фіброзного кільця, що веде до здавлення рецепторів синувертебрального нерва.

- Дісфіксаціонний. Дистрофія МПД супроводжується зменшенням вмісту глікозаміногліканів, відповідальних за підтримку внутрішньодискового тиску. Як наслідок, порушуються амортизуючі властивості диска, що, в свою чергу, відбивається на його фіксаційних способоності, особливо при навантаженнях. Спочатку це компенсується захисним напругою м'язів позвночніка, але надалі під дією несприятливих факторів може наступити ослаблення фіксації паравертебральних м'язів, що призводить до зсуву хребців в ураженому ПДС. Це сприяє натягненню волокон фіброзного кільця, що викликає роздратування синувертебрального нерва.

- ДИСЦИРКУЛЯТОРНИХ. Викликаний порушеннями мікроциркуляції і венозним стазом. У відповідь на дистрофічні зміни в МПД спостерігається посилення мікроциркуляції з метою купірування порушень метаболізму. Проте при появі перешкод для цього (порушення неврального забезпечення мікроциркуляторних процесів, механічні фактори, температурні фактори, ендогенні фактори, що погіршують серцево-судинну діяльність в цілому) виникає декомпенсація у вигляді набряклості тканин, що сприяє подразнення синувертебрального нерва.

- Запальний. При порушенні цілісності фіброзного кільця активізується імунологічна система. В силу неясних причин з'являються агресивні антитіла, що реагують з незміненими структурами неуражених дисків. Це призводить до розвитку запального процесу в зоні ураженого відділу хребта.

- Поєднані.

Роздратування рецепторів синувертебрального нерва в зоні ураженого диска призводить до появи афферентной імпульсації в ноцицептивних структурах, яка сприймається пацієнтом у вигляді болю.

Організм у цих нових умовах не може користуватися колишнім руховим стереотипом, так як в колишньому руховому стереотипі уражену ПДС активно брав участь у здійсненні руху.
трусы женские хлопок
Основна мета, яка ставиться перед опорно-руховим апаратом хворого, - функціонування його без дискомфорту. Таке стає можливим лише за умови раціонального перерозподілу навантажень в збережених ланках біокінематіческоі ланцюга «хребет-кінцівки», так як уражений ПДС блокується-вимикається. Знерухомленість дистрофічно зміненого міжхребцевого диска і перерозподіл навантажень на збереженій ПДС виникають не відразу, а поступово. В організмі хворих спостерігається складний комплекс компенсаторних пристосувальних реакцій всього опорно-рухового апарату, спрямований на створення нового рухового стереотипу. Це призводить до вимикання відповідного сегмента, що відбувається спочатку за рахунок м'язової, а потім органічної фіксації.

Органічне закріплення нового рухового стереотипу виражається в розвитку репаративних явищ в ураженому диску. Репарації в диску можуть бути повними і неповними. Повні репаративні процеси в диску спостерігаються найчастіше при дісфіксаціонном або ДИСЦИРКУЛЯТОРНИХ механізмах подразнення рецепторів синувертебрального нерва. Неповні репарації зазвичай виникають при дії компресійного або запального факторів. Для повної репарації диска характерно відновлення всіх структурних частин його, і в подальшому на рентгенограмах хребта не визначаються зміни типу остеохондрозу хребта. Неповні репарації в диску можуть здійснюватися або за рахунок розвитку грануляційної тканини всередині його, або за рахунок вростання сполучної тканини з навколишніх структур. В останньому випадку разом з сполучною тканиною в диск вростають судинно-невральні освіти. У подальшому може спостерігатися здавлення зазначених утворень виникла рубцевої тканиною.

Ускладнення повних репарацій бувають тоді, коли дистрофічно змінений диск повністю відновлюється. Таке відновлення можливе лише в умовах вираженої локальної міофіксаціі ураженого диска. Для цього необхідно розвиток нового рухового стереотипу. У подальшому, коли диск відновлюється, він починає функціонувати, тобто «Блок» з колишнього ураженого ПДС знімається. Водночас виник новий руховий стереотип організований таким чином, що функціонує без ураженого диска. Отже, виникає дисоціація між новим руховим стереотипом, при якому диск вимкнений, і поверненням йому колишньої свободи руху.
У такій ситуації опорно-руховому апарату хворого слід повертатися до колишнього руховому стереотипу, який існував до загострення. Проте новий руховий стереотип вже органічно закріплений. Тому виникають ускладнення м'язово-зв'язкового-суглобового апарату в тих місцях, в яких розвиваються перевантаження. Ці ускладнення найчастіше проявляються у вигляді м'язово-тонічних або нейродистрофічних порушень. Надалі можливе здавлення зазначеними ділянками опорно-рухового апарату судинно-невральних структур. Для купірування зазначеного ускладнення необхідно проводити відповідну терапію. У першу чергу, мобілізацію і маніпуляцію на тих суглобах, які піддаються перевантаженням. У подальшому призначають лікувальну гімнастику, спрямовану на відновлення колишнього рухового стереотипу.

Можливі ускладнення з боку неповних репарацій. Вони можуть спостерігатися як в осередку ураження (дистрофічно змінений диск), так і поза ним. Як вже було згадано вище, неповні репарації в диску можуть розвиватися за рахунок вростання сполучної тканини з оточуючих його утворень. При цьому можливе ком-преміювання судинно-нервового пучка, проникаючого в диск спільно з вростають тканиною. У такій ситуації з'являється аферентна імпульсація з диска, що сприяє підтримці м'язово-тонічних реакцій, вже не потрібних для організму. Звичайно, в свою чергу, можливо розвиток дистрофічних змін з боку ділянок опорно-рухового апарату, які беруть участь у фіксації. Найчастіше такі явища спостерігаються в м'язах у вигляді ускладненого міофібрози, тобто при компримування невральних рецепторів у вогнищі фіброзу.



Особливості скарг пацієнтів залежно від механізму ураження

:



Особливості об'єктивних ознак, характерних для різних механізмів ураження

:

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Основні механізми поразки "
  1. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  2. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  4. ЕТІОЛОГІЯ
    Артеріальна гіпертензія будучи однією з основних причин ІХС, інсультів і недостатності кровообігу, сама як відомо, належить до групи серцево-судинних захворювань. Як було показано раніше, зниження навіть незначно підвищеного АТ зменшує серцево-судинну захворюваність і смертність. Однак, артеріальний тиск не є єдиним чинником, що визначає частоту
  5. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  6. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  7. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  8. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  9. ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
    Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легкого називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легкого являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  10. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) являє є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...