Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Вебер В.Р., Гаєвський Ю.Г., Шелехова Л.И.. Аритмії. Алгоритми діагностики та лікування. Атлас ЕКГ, 2008 - перейти до змісту підручника

Основні механізми порушення ритму серця

Патологічний підвищений автоматизм.

Збільшена ступінь спонтанної діастолічної деполяризації (фаза 4 трансмембранного потенціалу).

Під впливом різних факторів: електролітів, метаболітів, нервових імпульсів, запалення, гіпоксії в даній зоні провідникової системи змінюється проникність клітин для іонів Na + і К +, підвищується спонтанна діастолічна деполяризація, створюється вогнище, де скупчуються електричні імпульси, сила і частота яких вище імпульсів СУ. Водієм ритму стає ектопічний вогнище. Патологічний автоматизм є причиною парасистолії, вогнищевих передсердних і шлуночкових тахікардій.

2. Механізм «повторного входу порушення».

Механізм «re-entry» - повторний вхід імпульсу збудження в провідникову систему або скорочувального міокарда, відбувається формування ектопічного вогнища збудження.

Механізм повторного входу порушення можна викликати трьома способами:

а. Сповільненій провідністю і блокадою в одному напрямку (найчастіше);

б. феномен відображення;

в. феномен підсумовування.

Механізм повторного входу відповідальний за виникнення пароксизмальних надшлуночкових і шлуночкових тахікардій, миготливої ??аритмії і тріпотіння передсердь, екстрасистолії.



Рис. 7 Схема механізму повторного входу збудження (Г.В.Ройтберг, А.В.Струтинскій, 2003 р.)

3. Осциляторна триггерная активність - невеликі коливання, що мають підвищення або зниження трансмембранного потенціалу в стані спокою, як результат механічних, термічних, гіпоксичних, електролітних порушень ( K +, Ca + +,
Якщо одна осциляція досягне порогового потенціалу, виникає електрична деполяризація 0-фаза імпульсу збудження. Осциляторна активність може бути в пізній систоле або в ранній діастолі.
Тригерна активність є причиною шлуночкової екстрасистолії і шлуночкових тахікардій.

Рис. 8. Схема механізму критичної активності (Г.В.Ройтберг, А.В.Струтинскій, 2003 р.)

Отже , в основі всіх аритмій лежать три механізму.

1. Високий патологічний автоматизм структур провідної системи серця, який тісно пов'язаний з патологією мембран і з електролітами: натрієм, калієм, магнієм, кальцієм.

2. Порушення провідності - основа одного з найчастіших механізмів аритмії; механізм ри-ентрі.

3. Тригерна активність, тісно пов'язана з патологією мембран і електролітами, що є частою причиною екстрасистолії.

Всі ці механізми тісно переплетені. Всі три механізми можуть запускати екстросістолія, а ті - нові кола ри-ентрі.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Основні механізми порушення ритму серця "
  1. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  3. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  4. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  5. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  6. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  7. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2. Поліпшення коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  8. набутих вад серця
    Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  9. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Симптоматика та особливості перебігу некалькулезного Хроні-чеського холециститу пов'язані з низкою факторів, які обумовлені інтенсивністю запального процесу, супутніми порушен-нями моторики жовчних шляхів, а так само хронічними захворюваннями інших органів травлення. Захворювання починається поволі, поступово, нерідко в юнакові-ському віці. Помірно виражені скарги виникають не
  10. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. За міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека