загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Основні лабораторні дослідження

Важкі імунодефіцити можна виявити за допомогою простих лабораторних досліджень. Якщо дані анамнезу та фізикального дослідження вказують на імунодефіцит, вони дозволяють підтвердити діагноз. Якщо діагноз залишається неясним, проводять додаткові дослідження (див. гл. 18, п. IV). Лабораторні дослідження, застосовувані для діагностики імунодефіцитів, перераховані в табл. 18.6 і гол. 20.

А. Загальний аналіз крові дозволяє виявити анемію, лейкопенію або тромбоцитопенію. Загальне число нейтрофілів в нормі повинно бути не менше 1800 мкл-1, лімфоцитів - 1000 мкл-1, у дітей молодше 2 років число лімфоцитів в нормі повинно бути не менше 2800 мкл-1. Оскільки T-лімфоцити складають близько 75% всіх лімфоцитів крові, лімфопенія майже завжди свідчить про зниження числа T-лімфоцитів. Нейтропенія та лімфопенія можуть бути вторинними, наприклад при інфекціях, аутоімунних захворюваннях, застосуванні деяких лікарських засобів, особливо імунодепресантів. При виявленні нейтропенії або лимфопении загальний аналіз крові повторюють. У хворих з недостатністю клітинного імунітету часто спостерігається еозинофілія. Порушення адгезії лейкоцитів супроводжується стійким лейкоцитозом. Для синдрому Віскотта-Олдрича характерно зменшення кількості і розміру тромбоцитів. При деяких імунодефіцитах, наприклад синдромі гіперпродукції IgM і важкому комбінованому імунодефіциті, спостерігається аутоімунна тромбоцитопенія.

Б. Кількісне визначення IgG, IgM і IgA проводять методами простої радіальної імунодифузії і нефелометрії. Результати оцінюють з урахуванням вікових норм (див. додаток V). Нормальним вважається рівень імуноглобулінів, що знаходиться в межах 2 стандартних відхилень від середнього значення для даного віку. При зниженні рівня імуноглобулінів більш ніж на 2 стандартних відхилення від вікової норми ставлять діагноз гипогаммаглобулинемии.

В. Визначення загального рівня IgE в сироватці за допомогою РІА або твердофазного ІФА дозволяє відрізнити алергічне захворювання від імунодефіциту. Проте рівень IgE може бути підвищений і при імунодефіцитах, особливо при недостатності клітинного імунітету. Значне підвищення рівня IgE характерно для гельмінтозів та алергічного бронхолегеневого аспергиллеза. При оцінці отриманих результатів враховують метод визначення загального рівня IgE і вік хворого (див. додаток IV).

Г. Визначення ізогемагглютінінов дозволяє оцінити рівень IgM в сироватці. Це просте дослідження проводиться майже у всіх клінічних лабораторіях. У нормі у більшості дітей старше 6 міс титр антитіл до еритроцитарного антигену A перевищує 1:8, до антигену B - 1:4 (виняток становлять особи з групою крові AB). У дітей старше 18 міс титр антитіл до еритроцитарного антигену A зазвичай перевищує 1:16, до антигену B - 1:8. Оцінка результатів дослідження утруднена, якщо протягом місяця до дослідження призначалися імуноглобуліни. У дітей молодше 6 міс в сироватці зазвичай присутні материнські антитіла до еритроцитарним антигенів, що відносяться до IgG, що також ускладнює оцінку результатів.

Д. У дітей обов'язково визначають рівень хлору в поті і оцінюють екзокринну функцію підшлункової залози. Це особливо необхідно при рецидивуючих інфекціях дихальних шляхів, синдромі порушеного всмоктування і затримки розвитку.
трусы женские хлопок
У нормі рівень хлору в поті не перевищує 60 мекв / л. Оскільки у дітей складно отримати вміст дванадцятипалої кишки, екзокринну функцію підшлункової залози у них орієнтовно оцінюють за рівнем каротину в сироватці: при недостатності екзокринної функції підшлункової залози він знижений. У спірних випадках для виявлення генетичних дефектів, які зустрічаються у 70-75% хворих на муковісцидоз, проводять аналіз ДНК.

Е. При хронічних інфекціях визначають ШОЕ і проводять мікроскопію і посів для виявлення збудників. При необхідності проводять рентгенологічне дослідження. При рентгенографії черепа в бічній проекції можна виявити зменшення піднебінних і глоткових мигдалин, характерне для гипогаммаглобулинемии. Виявлення тимуса на рентгенограмах грудної клітки у новонароджених ставить під сумнів діагноз важкій недостатності клітинного імунітету. Слід пам'ятати, що зменшення тимуса можливо при важких захворюваннях, тому не може служити патогномонічним ознакою первинних імунодефіцитів.

Ж. Оцінку клітинного імунітету проводять за допомогою шкірних проб, заснованих на алергічних реакціях уповільненого типу. Антигени для проведення проб підбирають на підставі даних анамнезу. Позитивна реакція дозволяє виключити важку недостатність клітинного імунітету, негативна ж неінформативна, якщо відсутні анамнестичні відомості про контакт з антигенами, використаними для постановки проб. Приблизно у 85% здорових дорослих реакція з одним або декількома антигенами позитивна (діаметр пухиря перевищує 5 мм). У дітей позитивні реакції з тими ж антигенами спостерігається рідше, ніж у дорослих, з віком частота позитивних реакцій зростає. У дітей молодше 2 років для шкірних проб використовують антигени Candida albicans та правцевий анатоксин. Позитивна реакція на антигени Candida albicans спостерігається приблизно у 30% немовлят, які не страждають імунодефіцитом. Як вже зазначалося, кандидоз у грудних дітей з недостатністю клітинного імунітету спостерігається частіше, ніж у здорових дітей того ж віку, проте шкірні проби з антигенами Candida albicans у них зазвичай негативні. Позитивна шкірна проба з правцевим анатоксином після 2-й імунізації АДС спостерігається у 67% здорових дітей, після 3-й - у 97%. Позитивна реакція при проведенні шкірних проб дозволяє виключити важку недостатність клітинного імунітету, тоді як негативна реакція не має діагностичного значення. Дози антигенів для проведення шкірних проб наведено в табл. 18.7. При проведенні цього дослідження необхідно дотримуватися таких правил.

1. Слід упевнитися в активності антигену, для чого шкірну пробу потрібно спочатку провести у здорової людини, чутливого до нього.

2. Слід враховувати, що при проведенні проб на тлі імуносупресивної терапії можливі помилково негативні результати.

3. Слід з'ясувати, чи контактував хворий у минулому з антигенами, використовуваними при постановці проб, і якщо так, чи не було при цьому місцевих або системних реакцій. При важких реакціях в анамнезі шкірні проби з даним антигеном не проводять або проводять з менш концентрованим антигеном.

4. Шкірні проби проводять наступним чином.


А. Для кожної ін'єкції використовують окремий стерильний туберкуліновий шприц об'ємом 1 мл і голку 27 G довжиною 13 мм.

Б. У шприц набирають 0,1 мл розчину антигену, видаляють бульбашки повітря.

В. Антиген вводять внутрішньошкірно в передпліччя або спину.

Р. Відразу після введення антигену в місці ін'єкції повинен з'явитися пухир діаметром 5-10 мм. Якщо пухир не з 'явився, ін'єкція зроблена не внутрішньошкірно, а п / к. У цьому випадку антиген вводять повторно в іншу ділянку шкіри.

Д. Місце ін'єкції обводять, наприклад кульковою ручкою.

Е. Результати оцінюють через 24 і 48 ч. Якщо через 24 год результат проби негативний, можна вводити більш концентрований розчин антигену.

Ж. Для проведення шкірних проб зазвичай використовується комерційний набір Мультитест CMI, що складається з 7 антигенів: Candida albicans, Trichophyton spp., Proteus spp., Правцевого анатоксину, дифтерійного анатоксину, стрептокінази і очищеного туберкуліну. Слід зазначити, що оцінка результатів дослідження із застосуванням цього набору часто буває утруднена, оскільки при позитивній реакції пухир може бути невеликим (трохи більше 2 мм).

З. Дослідження комплементу не відноситься до основних лабораторним дослідженням. Однак якщо в сімейному анамнезі є вказівки на недостатність комплементу і аутоімунні захворювання або клінічна картина змушує припускати недостатність комплементу, це дослідження проводять якомога раніше.

1. Гемолітична активність комплементу дозволяє оцінити функціональну активність компонентів класичного шляху його активації (C1-C9). Нормальна гемолітична активність комплементу не виключає недостатність його окремих компонентів або порушення альтернативного шляху активації.

2. Зміст C3 і C4 в сироватці визначають методом радіальної імунодифузії. Слід підкреслити, що цей метод не дозволяє оцінити функціональну активність цих компонентів комплементу.

3. Найбільш інформативно при діагностиці недостатності комплементу одночасне визначення гемолітичної активності комплементу і рівнів C3 і C4.

А. Одночасне зниження рівнів C3 і C4 і гемолітичної активності комплементу свідчить про активацію комплементу класичним шляхом, наприклад вірусами при гострому вірусному гепатиті або імунними комплексами.

Б. Нормальний рівень C3 при низькому рівні C4 і зниженою гемолітичної активності комплементу вказує на недостатність C4. Це спостерігається при спадковому набряку Квінке, малярії, у деяких хворих ВКВ.

В. Нормальний рівень C4 при низькому рівні C3 і зниженою гемолітичної активності комплементу спостерігається при вродженої недостатності C3, недостатності інгібітора C3b і активації комплементу по альтернативному шляху, наприклад ендотоксинами грамнегативних бактерій. Рівень C3 також знижений у новонароджених, при великих опіках та виснаженні.

М. Нормальний вміст C3 і C4 при зниженою гемолітичної активності комплементу вказує на недостатність інших компонентів комплементу. У цьому випадку показані додаткові лабораторні дослідження.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Основні лабораторні дослідження "
  1. ГИПЕРТЕНЗИЯ СУДИННОГО ПОХОДЖЕННЯ
    Гордон X. Уилльямс, Євген Браунвальд (Gordon H. Williams, Eugene Braunwald) Підвищений артеріальний тиск являє собою, ймовірно, найбільш важливу проблему для суспільної охорони здоров'я в розвинених країнах. Артеріальна гіпертензія широко поширена серед населення, протікає практично безсимптомно, легко діагностується і звичайно добре піддається корекції, але часто
  2. Показання
    Інвазивне електрофізіологічне дослідження (ЕФД) серця використовується в клінічній практиці з кінця б0-х років, коли була описана методика воспроизводимой реєстрації електрограми пучка Гіса. З тих пір арсенал засобів ЕФІ поповнився багатополюсними ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ електродами з програмованої електростимуляцією. В даний час інвазивне ЕФД широко використовується як засіб діагностики,
  3. Додаткові лабораторні дослідження
    Якщо результати основних лабораторних досліджень не дозволили поставити або підтвердити діагноз, проводять складніші лабораторні дослідження ( см. гл. 20). Оскільки порушення різних ланок імунітету нерідко спостерігається одночасно, при виявленні патології показано повне дослідження імунної системи. Його зазвичай проводять в спеціалізованих лабораторіях. До постановки діагнозу лікування
  4. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  5. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу . У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  6. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  7. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  8. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивирующее полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  9.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  10.  КЛІНІКА
      Основними симптомами хронічного коліту є: 1. Порушення стільця (нестійкі випорожнення, запори, проноси). 2. Здуття, бурчання, переливання в животі. 3. Болі (спастичного характеру, іноді тупі, ниючі, в нижній половині живота і в області фланки, рідше - в лівому підребер'ї); можливі тенезми, пов'язані з дисфункцією анального сфінктера. Розлад стільця обумовлено порушеннями
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...