Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 3, 2008 - перейти до змісту підручника

Основні клінічні синдроми

Кардіальний синдром

Гостра недостатність кровообігу

(переважно правошлуночкова) прояв-ляется гіпотензією. Артеріальна гіпотензія (транзиторна або стійка) - характерних ознака ТЕЛА, обумовлена ??різким зниженням серцевого викиду, яке раз-вивается внаслідок гострої перевантаження правих відділів серця і різке зменшення притоку крові до лівих відділів серця. Виражена ар-ріальних гіпотензія, як правило, свідок-ствует про наявність масивної ТЕЛА.

Обструктивний шок розвивається наблизить-тельно у 20% хворих.

Синдром гострого легеневого серця виникає при масивної ТЕЛА. При об'єктивному дослідженню визначається набрякання шийних вен, патологічна пульсація в епігастральній ділянці, розширення правої межі серця, акцент і роздвоєння II тону над ЛА, систоли-ний шум над мечовиднимвідростком або в четвертому міжребер'ї по лівому краю грудини; в п'ятому міжребер'ї по лівому краю грудини прослуховується патологічний III тон (правошлуночковий протодиастолический ритм галопу). Майже завжди відзначають підвищення центрального венозного тиску, збільшення печінки та абдомінальної-югулярной рефлюкс.

Ангинозная біль за грудиною, що нагадує стенокардію, пов'язана з дилатацією виносного тракту ПШ, легеневого конуса і різким зменшено-ням коронарного кровотоку внаслідок зниження ударного і хвилинного об'ємів серця. ?

Тахікардія зазвичай буває синусовой, віз-можна виникнення тахісістоліческой форми фібриляції або тріпотіння передсердь, суправентрикулярної тахікардії. Часто розви-ється гостра блокада правої ніжки пучка Гіса. Можуть виникати загрозливі для життя порушення ритму: шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків.

Гострий набряк легенів при ТЕЛА виникає ред-ко, переважно за наявності супутньої патології серцево-судинної системи.

Легенево-плевральний синдром

Задишка - ведучий і найбільш характерний симптом ТЕЛА, який є проявом дихальної недостатності. Задишка виникає раптово в стані спокою, має інспіраторний характер і буває різного ступеня ви-вираженості. Гостро виникає ізольована задишка зазвичай є результатом масивної ТЕЛА, нерідко супроводжується болем за гру-диною і вираженими гемодинамічними на-рушення. Іноді, при немасивна ТЕЛА, задишка розвивається поступово протягом декількох тижнів. За відсутності хронічних бронхолегеневих та серцево-судинних захв-ваний задишка не супроводжується дистанційного-ними хрипами, клокочущим диханням і не залежить від локалізації ТЕЛА, ортопное не відзначають. Зазвичай задишка супроводжується тахіпное і та тахікардія, ступінь вираженості яких залежить від масивності ТЕЛА і вихідного кардіо-пульмонального статусу хворого. Підвищення показників частоти дихання більш 40/мін і ЧСС вище 120 уд. / Хв має несприятливий прогнив-стическое значення.

Біль у грудній клітці плеврального характеру, посилюється при диханні, кашлі, обумовлена ??розвитком інфаркту легені, инфарктной пневмонії або сухого плевриту (легенево-плевральний синдром) і не є провідним діагностичним критерієм. Кашель непро-дуктивность. У 10-30% хворих виявляють кро-вохарканье, обумовлене розвитком інфаркту легенів, часто у вигляді прожилок крові в мокроті, можливо легенева кровотеча. Характерна блідість шкірних покривів, які купують пе-пельно відтінок. При масивної ТЕЛА з'являється виражений «чавунний» ціаноз області шиї і верхньої половини тулуба.

Притуплення перкуторного звуку, посилення голосового тремтіння, вологі хрипи і кре-пітацію відзначають при інфаркті легені і ін-фарктной пневмонії. У період формування інфаркту легені з'являється шум тертя плеври, який прослуховується на протязі не-скількох годин або днів і зникає при змен-шення вираженості явищ фибринозного плевриту або накопиченні ексудату в плевральній порожнині. Ексудативний плеврит розвивається у 50% хворих з інфарктом легені. Іноді виявляють стійкий ексудативний плеврит, спо-власне затяжного перебігу захворювання.
Можуть також відзначати помірно виражений бронхообструктивний синдром.

Температура тіла підвищується, як правило, з 1-2-го дня хвороби, зберігається декілька днів (рідше - 1-3 тижнів). Вона зазвичай субфебрильна, а при розвитку инфарктной пневмонії підвищується до 38,5-39 ° С.

Церебральний синдром

При масивної ТЕЛА можуть відзначати нару-ності з боку ЦНС (втрата свідомості, судо-роги, блювота, кома), в основі яких лежить ги- Покс головного мозку.

Нирковий синдром

Іноді перебіг ТЕЛА ускладнюється розвитком гострої ниркової недостатності, в патогенезі якої провідна роль належить різкого зниження рівня АТ в поєднанні з констрикцией юкстагломерулярних судин, що призводить до зниження фильтраци- онного тиску в клубочках.

Абдомінальний синдром

Можуть відзначати різкий біль у правому подребе-рье, яка супроводжується парезом кишечника, гикавкою, симптомами подразнення очеревини. Вона пов'язана з гострим збільшенням печінки при правошлуночкової недостатності або з раз-витием обширного інфаркту правої легені.

Масивна ТЕЛА розвивається при обструкції більше 50% легеневого артеріального русла. Протя-гом захворювання характеризується бурхливим симп-томатика і часто закінчується раптовою смертю. Клінічна картина тромбоемболії стовбура або великих гілок ЛА в більшості випадків характеризується гострим початком забо-Леваном, бурхливим прогресуванням симптомів емболії, розвитком дихальної та правошлуночкової недостатності, зниженням артеріального тиску і на-рушення перфузії внутрішніх органів.

Виділяють три форми масивної ТЕЛА:

- миттєва - закінчується раптовою смер-тьма;

- циркуляторная - характеризується розвитком кардіогенного шоку з вираженою картиною правошлуночковоюнедостатності;

- респіраторна - характеризується виражений-ної задишкою, тахіпное, дифузним ціанозом.

Субмассівную ТЕЛА розвивається при обструк-ції більше 30% легеневого артеріального русла. Характеризується дисфункцією ПШ і стабільною гемодинамікою. Однак такі хворі мають високий ризик розвитку ускладнень, у тому числі фатальних (гостре легеневе серце, кардіогенний шок). Протікає з вираженими клінічними симптомами.

Немасивна ТЕЛА зазвичай розвивається при обструкції менше 30% легеневого артеріального русла. Часто протікає з менш вираженими симптомами або безсимптомно і залишається нерозподіленого-пізнаної. У більшості випадків немасивна ТЕЛА протікає під маскою інших захворювань і синдромів. У клінічній картині на перший план виступають явища тромбоінфарктной пневмонії. Маніфестує задишкою, яка виникає гостро і посилюється при прийнятті пацієнтом вертикального положення, кровохарканням, тахікардією, болем в грудній клітці в місці ураження легені (в результаті залучення в патологічний процес плеври).

Слід підкреслити, що нерідко тяжкість клінічної картини захворювання не відпо-ствует обсягом тромбоемболічної оклюзії. Так, емболія дрібних гілок ЛА може протікати з чітко вираженими симптомами інфаркту легені, інтенсивної плевральної болем, ознаками дихальної недостатності і ар-териальной гіпотензією, тоді як деякі випадки масивної ТЕЛА можуть виявлятися лише помірно вираженою задишкою і тахікардією.

Інфаркт легені

У 10-30% випадків перебіг ТЕЛА ускладнюється розвитком інфаркту легені. Інфаркт легені розвивається переважно при тромбоемболії пайових і сегментарних гілок ЛА. Велике значення в поширенні інфаркту легені має пригнічення ендогенного фібринолізу. Необхідною умовою його розвитку, поряд з оклюзією гілок ЛА, є зниження кровотоку в бронхіальних артеріях, розвиток колатералей і порушення прохідності бронхів. Тому найбільш часто інфаркт легені розвивається при ТЕЛА, що ускладнює протягом застійної СН, мітрального стенозу, пневмонії, ХОЗЛ. Зазвичай інфаркт легені має геморагічний характер за рахунок крововиливу з бронхіальних артерій в легеневу тканину і зворотного струму крові з легеневих вен. Формування інфаркту легені починається через 24 годин після початку захворювання, а повне його розвиток відбувається через 5-6 діб.
Інфікування інфаркту легені призводить до розвитку перифокальною пневмонії.

Клінічні ознаки інфаркту легені - раптовість виникнення, гострий біль у грудній клітці, кровохаркання, задишка, тахікардія, крепітація і вологі хрипи при аускультації над відповідною ділянкою легені, підви-щення температури тіла.

Біль, обумовлена ??реактивним плевритом над пошкодженою ділянкою легені, з'являється у відповідній половині грудної клітини і характеризується посиленням при глибокому ди-Ханії, кашлі, іноді при натисканні на відповідні міжреберні проміжки. При на-накопиченні ексудату в плевральній порожнині біль зникає. У разі залучення в патологічний процес діафрагмальноїплеври можуть відзначати псевдосімптоми гострого живота. Кровохаркання при інфаркті легені виникає у 10-56% хворих, в більшості випадків незначне. Підвищення температури тіла, як правило, від-меча з 1-2-го дня хвороби. Температура тіла субфебрильна, при розвитку инфарктной пнев-моніі підвищується до 38,5-39 ° С. Притуплення перкуторного звуку, посилення голосового дро-жания, вологі хрипи і крепітація відзначають тільки при великих інфарктах легкого і ін-фарктних пневмоніях. У період формування інфаркту легені з'являється шум тертя плеври. Ексудативний плеврит розвивається у половини хворих на інфаркт легені при його субплевральной локалізації. Серозний або геморагічний ексудат має невеликий об'єм. Іноді розвивається стійкий ексудативний плеврит, який сприяє затяжного перебігу захворювання. У рідкісних випадках інфаркт легені може ускладнюватися розвитком абсцедирующей пневмонії, емпієми плеври і спонтанного пневмотораксу.

Рецидивирующая ТЕЛА

Хворі, які перенесли перший епізод ТЕЛА, мають високий ризик рецидиву в найближчі роки. Рецидивуючий перебіг захворювання відзначають у 9,4-34,6% хворих з ТЕЛА. У третини хворих з масивною ТЕЛА її розвитку передують емболії дрібних гілок ЛА, а протягом 4-6 тижнів після першого епізоду існує високий ризик повторної ТЕЛА. Цей ризик приблизно в 2,5 рази вище у чоловіків, ніж у жінок. Крім того, ризик рецидиву ТЕЛА в 2 рази вище у жінок, які приймають гормональні контрацептиви, і у пацієнтів з ідіопатичною формою захворювання. Рецидивирующая ТЕЛА найчастіше виникає на тлі серцево-судинних захворювань, що протікають з порушеннями ритму і СН, злока-кількісний новоутворень, а також після оперативних втручань на органах черевної порожнини. У більшості випадків рецидивуюча ТЕЛА не має яскравих клінічних проявів, протікає латентно, під маскою інших захворювань, що створює значні труднощі при діагностиці, особливо якщо не вдається виявити фактори ризику тромбозу.

Рецидиви ТЕЛА можуть виявлятися:

- невмотивованої задишкою (епізоди, ко-торие раптово виникають і швидко проходять);

- повторними пневмоніями, частина яких протікає як плевропневмонія;

- швидкоминучими сухим плевритом, ексудативним плевритом, особливо з геморрагіч-ським випотом;

- повторними «невмотивованими» обмо-рокамі, колапсом, які нерідко поєднуються з відчуттям нестачі повітря і тахікардією;

- раптово виникають почуттям стиснення в грудній клітці;

- лихоманкою невстановленого проісхожде-ня, стійкої до лікування антибактеріальними препаратами;

- пароксизмальної задишкою з відчуттям нестачі повітря і тахікардією;

- появою або прогресуванням СН, ре-резистентності до лікування;

- появою і прогресуванням симптомів підгострого або хронічного легеневого серця при відсутності анамнестичних вказівок на хронічні захворювання бронхо-легеневого апарату.

Рецидивуючий перебіг ТЕЛА призводить до розвитку пневмосклерозу, емфіземи легенів, легеневої гіпертензії, прогресуючої правошлуночкової недостатності. Черговий рецидив захворювання може призвести до раптової смерті хворого від масивної емболії.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Основні клінічні синдроми "
  1. Клініка
    Вертебрально синдроми: цервікалгія, Цервікаго, дорсальгія, дорсаго, люмбалгія, люмбаго, сакралгія, кокціалгія. 2. Екстравертебральних синдроми: - невральної синдроми: ураження ЦНС (компресійно-судинні, компресійно-спинальні і рефлекторно-судинні ураження); поразку периферичної НС (ураження корінців, сплетінь, вісцеральні синдроми). - М'язово-тонічний синдром.
  2. Діагностика ДВЗ-синдрому
    Рання діагностика носить ситуаційний характер і заснована на виявленні захворювань і станів, при яких ДВС-синдром розвивається закономірно (див. вище). У всіх цих випадках необхідно починати ранню профілактичну терапію до появи виражених клінічних та лабораторних ознак ДВЗ-синдрому. Діагностика повинна грунтуватися на проведенні наступних заходів: - критичному
  3. TACTICS TIMI 18 (Treat angina with Aggrastat and determine Cost of Therapy with an Invasive or Conservative Strategy-Thrombolysis in Myocardial Infarction 18, n=2457)
    Мета: порівняти клінічні результати інвазивного (коронарографія + реваскуляризація) і медикаментозного лікування у хворих з гострим коронарним синдромом без елевації сегмента ST. Дослідження: багатоцентрове рандомізоване. Популяція хворих: пацієнти, госпіталізовані з приводу гострого коронарного синдрому без елевації сегмента ST (загрудинний біль> 20 хв + депресія сегмента ST> 1 мм і /
  4.  Арешт синусового ритму
      Арешт СУ - раптове припинення активності СУ з відсутністю скорочень передсердь і шлуночків. Синдром СССУ близький до цієї патології, але на відміну від арешту СУ - СССУ стан хронічне. Арешт СУ розвивається гостро і без синдрому СССУ у пацієнтів з вираженою ваготонією, з синдромом каротидного синуса, при зануренні в крижану воду, при гострій ішемії міокарда під час нападу стенокардії, а
  5.  Вестибулярні синдроми при Болен, класифікованих в інших рубриках. Н-82.
      {Foto120} Вихід лікування: Клінічні критерії поліпшення стану хворого: 1. Нормалізація температури. 2. Нормалізація лабораторних показників. 3. Поліпшення клінічних симптомів захворювання (біль, запаморочення,
  6.  Анатомічні основи синдрому ВПУ
      Результати картування епікардіального збудження [9], досліджень з електричною стимуляцією [10], реєстрації активності пучка Гіса [11], внутрішньопорожнинного картування [12] та аналізу ефективності хірургічних втручань [13] показали, що у хворих з синдромом ВПУ є два проводять шляху між передсердями і шлуночками. Наявність додаткового передсердно-шлуночкового з'єднання у
  7.  ОСОБЛИВОСТІ Невідкладні стани при ДВС-СИНДРОМІ
      ДВС-синдром може бути однією з причин триваючого кровотечі при: - передлежанні плаценти; - передчасне відшарування плаценти; - кровотечі в III періоді пологів; - кровотечах в ранньому і пізньому післяпологовому періоді; - післяшоковому станах; - пошкодженні статевих шляхів (розривах шийки матки, розривах піхви); - розривах матки; - наявності великих гематом;
  8.  Анестезія при супутніх захворюваннях нирок
      При захворюваннях нирок на підставі клінічних та лабораторних даних виділяють ряд синдромів: нефротичний синдром, гостра ниркова недостатність, хронічна ниркова недостатність, нефрит, сечокам'яна хвороба, обструкція і інфекція мочевиводяших шляхів. Планування анестезії полегшується, якщо хворих групувати не по перерахованим синдромам, а залежно від стану передопераційної
  9.  Класифікація епілепсії
      1. Епілепсія та епілептичні синдроми, пов'язані з певною локалізацією епілептичного вогнища (фокальна, локальна, парціальна епілепсія): 1.1. Ідіопатична локально обумовлена ??епілепсія. (Пов'язана з віковими особливостями мозку, можливість функціонального залучення окремих областей півкуль в епілептогенеза. Характерно: парціальні припадки; відсутність неврологічного та
  10.  Гіпоталамічний синдром ревматичної етіології
      Зустрічається досить часто. Вважають, що приблизно в третині випадків генез гипоталамического синдрому - ревматичний. Зазвичай розвиток гіпоталамічного синдрому наростає повільно. Хворі втрачають бадьорість, у них знижується працездатність, пароксизмально настає стан загального дискомфорту, знижується самооцінка, впевненість у своїх силах. Відзначається тенденція до іпохондричного розвитку
  11.  Диференціальна діагностика розсіяного склерозу
      Захворювання, подібні з РС за клінічними критеріями, але мають чіткі відмінності на МРТ (Гусєв Є.І., Дьоміна Т.Л., Бойко А.Н., 1997): - Гранулематоз Вегенера - Хвороба Уиппла (Whipple's) - Мальформація Арнольда- Кіарі - Ізольовані синдроми ураження спинного мозку: - Екстра-і інтрамедулярного компресійні поразки - Дефіцит вітаміну В12 - Внутрічерепний новоутворення
  12.  Список літератури
      Беляков Ю.А. Стоматологічні прояви спадкових хвороб і синдромів. - М.: Медицина, 1993 2. Лільїн Е.Т., Богомазов Е.А., Гоман-Кадошніков П.Б. Генетика для лікарів-М., Медицина, 1990 3. Колесов А.А., Каспарова Н.Н., Жиліна В.В. Стоматологія дитячого віку-М.: Медицина, 1991 4. Козлова С.І., Семанова Є., Демікова Н.С., Блинникова О.Е. Спадкові синдроми та медико-
  13.  Частота синдрому ВПУ
      Дійсна частота синдрому ВПУ невідома; за наявними в літературі даними, вона варіює від 0,1 до 3 на 1000 ЕКГ [22]. Безумовно, синдром ВПУ діагностується не у всіх випадках, так як багато лікарів вважають, що для постановки такого діагнозу необхідна наявність типових електрокардіографічних ознак (короткий інтервал Р-R), розширений комплекс QRS з початковою дельта-хвилею).
  14.  Синдром укороченого інтервалу QT
      Протягом останніх 10 років вкорочення інтервалу Q-Tc розглядають у хворих з ідіопатичною шлуночкової тахікардією. Існує дві форми даного синдрому: 1) постійна, ЧСС не впливає; 2) транзиторна, яка формулюється у зв'язку з уповільненням ритму серця. Обумовлена: - генетичними порушеннями; - гіпертермією; - підвищенням вмісту кальцію або калію в плазмі крові; -
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека