Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Навчальний посібник. Типові патологічні процеси. Патофізіологія обміну речовин., 2008 - перейти до змісту підручника

ОСНОВНІ ЕТАПИ ПОРУШЕНЬ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ

Розрізняють такі розлади жирового обміну:

- порушення надходження жирів з їжею, їх внутрішньопорожнинного перетравлення, всмоктування і виділення;

- порушення транспорту жирів;

- накопичення жиру в тканинах, що не відносяться до жирової;

- порушення проміжного обміну ліпідів;

- порушення жирового обміну в жировій тканині у формі надлишкового або недостатнього його накопичення.

Описані порушення стосуватимуться в основному простих ліпідів - ЖК, ТГ і ХН.

Порушення надходження, перетравлення, всмоктування і виділення жирів можуть викликатися незбалансованим харчуванням, захворюваннями травних залоз (печінки, підшлункової залози), кишечника. Тривала дієта з сильним обмеженням ліпідів викликає розвиток патологічного стану - аліментарної ліпідної недостатності. Основні його прояви пов'язані з дефіцитом в організмі полі-ЖК, які не синтезуються в організмі. Їх називають «вітамін F» [fat (англ.) - жир]. До них відносять лінолеву, ланоліновий, арахідонову, тіміодоновую кислоти. Прояви дефіциту «вітаміну F» включають затримку росту, алопецію, дерматит, гіперкератоз, гіперхолестеринемію та прискорення розвитку атеросклерозу. Поліеновие кислоти необхідні для синтезу ЛПВЩ, які при вказаному дефіциті не виконують дренажної функції щодо ХН тканин і легко накопичуються самі в судинній стінці.

Особливе значення має лінолева кислота, яка етерифікування більше половини всіх ефірів ХН. Крім того, з неї можуть утворюватися інші поліеновие кислоти. Природними джерелами лінолевої кислоти є соняшникова, кукурудзяна, бавовняне масла, джерелами арахідонової кислоти - свинячий жир, м'ясо, печінка, риба. Тіміодоновая кислота міститься в тварин морепродуктах, риб'ячому, особливо скумбрієвих жирі. Можливість метаболічного перетворення її в простациклин без подальшого перетворення в тромбоксан надає антітромбогенное і дезагрегационное дію і тому попереджає розвиток тромбозу і прогресування атеросклерозу. Лінолева кислота при наявності вітаміну В6 може перетворюватися на арахідонову.

При тривалій аліментарної ліпідної недостатності розвивається також дефіцит жиророзчинних вітамінів A, D, E, K. Зазначені патологічні наслідки у людини розвиваються після піврічного перебування на безжирової дієті, тому що жиророзчинні вітаміни і НЖК деякий час поставляються з депо. Інші ліпіди синтезуються з неліпідних попередників - вуглеводів і амінокислот в основному в печінці. Так, при наявності інсуліну в ході проміжного обміну вуглеводів відбувається синтез ліпідів з гліцерину, що утворюється в результаті гліколізу, і продукту трикарбонових кислот ацетил Ко-А за наявності НАДФН (продукту реакцій пентозного шунта як фактора енергетичного забезпечення).


Розлади травлення і всмоктування ліпідів виникають внаслідок порушення емульгування, розщеплення і неутворення сполук з жовчними кислотами (холеінатов) в тонкій кишці. Основні липолитические ферменти ШКТ виробляються підшлунковою залозою. Серед них відомі ліпаза (її оптимальна активність при рН 8-9 од.), Яка розщеплює ТГ до ЖК і бета-моногліцериди, фосфоліпаза А2 (перетравлює ФО), холестерінестераза (розкладає ефіри ХН). Липаза діє тільки на поверхні емульсійних крапель жиру. Емульгування ліпідів відбувається за участю жовчних кислот (глікохолевая, таурохолевая, глікохенодезоксіхолевая і таурохенодезоксіхолевая), перша молекул ЖК і моногліцерідних залишків, які утворилися при дії ліпази. На поверхні емульгованих крапельок жиру утворюється шар солей жовчних кислот, який не дозволяє їм зливатися, і дія ліпази полегшується.

Всмоктування в ентероцити емульсійних крапельок жиру розміром до 500 нм проходить шляхом дифузії (абопіноцитозу) без попереднього гідролізу. Більш великі краплі всмоктуються у вигляді міцел після попереднього гідролізу за участю, з одного боку, компонентів жовчі - жовчних кислот, ФЛ, ХН, а, з іншого, ЖК, моноглицеридов, жиророзчинних вітамінів і ХН їжі. За рахунок поверхневого гідрофільного шару, утвореного в основному ХН, міцели добре всмоктуються шляхом дифузії. Після всмоктування жовчні кислоти залишають міцели і беруть участь в ентерогепатичній рециркуляції, відіграючи важливу роль не тільки для всмоктування ліпідів, а й для метаболізму ХН, нормального функціонування гепатоцитів і перистальтики кишечника. Загальна кількість жовчних кислот 15-18 г за добу «обслуговує» до 100 г жиру, здійснюючи до 5-8 кругооборотов. Розпушуванню компонентів хімусу і полегшенню його емульгування сприяє і вуглекислий газ, що утворюється при нейтралізації шлункової соляної кислоти кишковим бікарбонатом. ЖК з короткою вуглецевої ланцюжком (до 10 атомів вуглецю) всмоктуються поза мицелл, що особливо важливо при вигодовуванні немовлят молоком, їх містить. Швидше за інших всмоктуються НЖК.

В ентероцитах відбувається ресинтез нейтральних жирів і ФО характерного для людини будови шляхом обміну ацил ЖК з всмокталася моноглицеридов і РК. Здатність трансформувати ліпіди ентероцитами обмежена. Експериментально доведено, що при перегодовування після голодування екзогенними ліпідами частина жирів, в т.ч. і рослинного походження, відкладається в адипоцитах в незміненому вигляді. У той же час, склад жирів інших клітин, крім липоцитов, від екзогенного жиру не залежить. Всмоктався ХН частково етерифікування.
В ентероцитах відбувається найважливіший процес формування стабільних ліпопротеїдних комплексів великого розміру - ХМ. Вони складаються з молекул ТГ, ФЛ і ХН, покритих гидрофильной білковою оболонкою. Цей особливий білок називається апопротеїн В48, синтезується ентероцитами і печінкою. Готові ХМ дифундують через мембрану ентероцитів в лімфатичну систему і по грудному протоку входять через праве серце в легені, а потім надходять у кров великого кола. Отже, вищеописані процеси страждають, перш за все, при нестачі ліпази панкреатичного соку, жовчі, ураженнях епітелію кишечника. Ці механізми порушуються під дією наступних причин:

- відсутність жовчі в кишечнику - синдром ахолія, викликаний захворюваннями печінки і жовчовивідних шляхів;

- порушення надходження панкреатичного соку в кишечник. До цього призводять захворювання підшлункової залози (панкреатит, склероз підшлункової залози);

- інгібуючу дію на функції ентероцитів антибіотиків (неоміцин, хлортетрациклин) і блокаторів фосфорилювання (монойдоацетат, флоридзин);

- прискорена перистальтика кишечника (пронос);

- надлишок двовалентних лужноземельних катіонів (кальцію, магнію) в їжі і воді, що веде до утворення важкорозчинних (кальцієво-магнівое) солей жовчних кислот (мила ). Затримка всмоктування і виведення через кишечник ліпідів і, зокрема ХН, досягається за допомогою іонообмінних смол, що зв'язують жовчні кислоти (холестирамін, квестрол, холестірол);

- гіпокортицизм (недостатність коркового шару надниркових залоз) у зв'язку з втратою натрію і осмотическими зрушеннями, а також порушеннями фосфорилювання в ентероцитах;

- токсико-інфекційні ураження епітелію тонкого кишечника;

- авітамінози А і В, дефіцит холіну створюють труднощі для утворення в достатку ферментів, необхідних для ресинтезу ТГ ІФЛ;

- первинна мальабсорбція ліпідів (целіакія, тропічна спру, лімфопроліферативні захворювання кишечника, хронічні ентерити, гіповітаміноз фолієвої кислоти);

- прийом значних обсягів тугоплавких тваринних жирів (наприклад, баранячого), особливо дітьми.

У всіх перерахованих порушеннях травлення і всмоктування різко збільшується вміст жиру в калі - стеаторея. Стілець стає частим, липким, глинистим. Вдруге за хронічної стеатореї розвиваються гіповітаміноз жиророзчинних вітамінів А, D, E, K і гіпокоагуляція.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ОСНОВНІ ЕТАПИ ПОРУШЕНЬ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ "
  1. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ
    З сімдесятих років ХХ століття основна увага в дослідженнях обміну речовин займає проблематика порушень метаболізму ліпідів. Причиною тому - висока частота спадкових і набутих розладів жирового обміну у населення розвинених країн За даними ВООЗ, не менше 10% жителів планети (а в Європі та Північній Америці - більше 20%) страждають дислипопротеинемий. До 1-2% європейців уражено
  2. АГ і МС.
    МС характеризується збільшенням маси вісцерального жиру, зниженням чутливості периферичних тканин до інсуліну та гиперинсулинемией, які викликають порушення вуглеводного, ліпідного, пуринового обміну та розвиток артеріальної гіпертензії. Наявність МС в 3-6 разів підвищує ризик розвитку ЦД типу 2 і АГ, асоціюється з більшою частотою народження ураження органів-мішеней, збільшує
  3. Порушення водно-електролітного обміну
    Порушення водно-електролітного обміну - надзвичайно поширена патологія у хірургічних хворих. Для корекції гіповолемії та інтраопераційної крововтрати часто потрібно інфузія великого обсягу розчинів. Виражені порушення водно-електролітного обміну можуть привести до важких розладів серцево-судинної і нервової систем, а також нервово-м'язової функції. У зв'язку з цим анестезіолог
  4. ОСНОВНІ ЕТАПИ вмирання
    1. Преагональное стан 2. Термінальна пауза 3. Агонія 4. Клінічна смерть (або постреанимационном хвороба) 5. Біологічна смерть На цьому етапі розбудовується координуюча роль ЦНС, що змушує існувати організм як єдине ціле. Клінічно це проявляється сплутаністю свідомості різного ступеня. Відбувається порушення функції зовнішнього дихання: дихання
  5. Додаток N2
    Психологічний паспорт бойовій ситуації (назва, код) 1. Особливості умов виконання завдання: 2. Характеристика бойового завдання: 3. Орієнтовна основа діяльності з виконання завдання: 4. Динаміка психологічного навантаження в процесі виконання завдання: раптовість початку {foto24} Етапи завдання 1 {foto25} 0,5 Етапи завдання {foto26}
  6. Порушення обміну кальцію
    Кальцій міститься в основному в кістках (98%), але підтримка його нормальної позаклітинної концентрації надзвичайно важливо. Іони кальцію залучені практично в усі фізіологічні процеси, включаючи м'язову скорочення, вивільнення нейромедіаторів і гормонів, згортання крові і метаболізм кісткової тканини. Отже, порушення обміну кальцію здатні привести до важких розладів багатьох
  7. Первинні і вторинні дисліпідемії.
    При дислипидемии концентрація ліпідів і ліпопротеїнів крові виходить за межі норми внаслідок спадкових чи набутих станів, при яких порушується їх освіту, руйнування або видалення з циркуляції. Дисліпідемії класифікуються залежно від того, рівень яких саме ліпідів і ліпопротеїнів виходить за межі норми. Одна з перших класифікацій гиперлипидемий
  8. Особливості дисліпідемії при цукровому діабеті 2 типу.
    При ЦД 2 типу гіперглікемія натще і після харчової навантаження, несомнен-но, є незалежним фактором ризику ІХС, але вплив дисліпідемії на ризик ІХС у загальній структурі факторів ризику, мабуть, домінує [39] . За даними 3-го Національного дослідження здоров'я і харчування в США, 69% хворих на цукровий діабет мають порушення ліпідного обміну (V. Stender і співавт., 2000). У цих хворих
  9. АТЕРОСКЛЕРОЗ
    Атеросклероз - рідкісне у кішок захворювання, що характеризується ураженням стінок артерій з подальшими дегенеративно-склеротичними змінами. Основною причиною захворювання є порушення ліпідно-протеїнового обміну. Хронічне захворювання, що вражає артерії і характеризується відкладенням жирових мас, розвитком сполучної тканини з потовщенням і деформацією стінки артерій. У патогенезі
  10. ЛІПІДНИЙ ОБМІН
    Ліпіди - складні органічні речовини, до яких відносяться нейтральні жири, які складаються з гліцерину і жирних кислот, ліпоїдів (ліцетін, холестерин). Крім жирних кислот, до складу ліпоїдів входять багатоатомні спирти, фосфати і азотисті сполуки. Ліпіди відіграють важливу роль у життєдіяльності організму. Деякі з них (фосфоліпіди) складають основний компонент клітинних мембран або
  11. КЛАСИФІКАЦІЯ гемолітична анемія
    (Воробйов А. І., 1988) Групи I. Неімунні гемолітичні анемії (ГА). 1. Спадкові та вроджені: а) мембранопатіі, пов'язані з порушенням білкових компонентів: - мікросфероцитоз, - елліптоцітоз, - стоматоцитоз, - піропойкілоцітоз; б) мембранопатіі, пов'язані з порушенням ліпідного бішару: - акантоцітоз, - дефіцит активності ацетилхолінестерази; в)
  12. КЛАСИФІКАЦІЯ
    Згідно МКБ-10 перегляду / Таб.6 /, в рубрику 170 "Атеросклероз" включаються різні поняття, деякі з яких представлені нижче. Таблиця 6 КЛАСИФІКАЦІЯ АТЕРОСКЛЕРОЗУ / МКБ-10/170 Атеросклероз 170.1 Атеросклероз ниркових артерій / нирка Голдблатт /
  13.  Накопичення жиру в печінці
      Накопичення жиру в печінці (стеатоз, ожиріння печінки) є однією з форм порушення ліпідного обміну і результатом порушення проміжного обміну ліпідів і вуглеводів. Печінка - орган, що отримує і секретирующие ліпідний матеріал, тому фізіологічним процесом в гепатоцитах є підтримка балансу між надходженням ліпідів та їх утилізацією та секрецією. Факторами, що обмежують цей
  14.  ОСНОВНІ ЕТАПИ РОЗВИТКУ АКУШЕРСТВА
      ОСНОВНІ ЕТАПИ РОЗВИТКУ
  15.  ЕТАПИ ПСИХОЛОГІЧНОГО ВИВЧЕННЯ ДІЯЛЬНОСТІ (Профессіографія).
      ЕТАПИ ПСИХОЛОГІЧНОГО ВИВЧЕННЯ ДІЯЛЬНОСТІ
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека