Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 3, 2008 - перейти до змісту підручника

Основні етапи клінічного прогресування ХСН: патофизиологическая характеристика

Зміни з боку судинної системи

При клінічно манифестированной ХСН периферичні судини (більшою мірою артеріальні) перебувають у стані перманентної констрикції, що обумовлено постійним дією істотно підвищених концентрацій ангіотензину II, норадреналіну, ендотеліну-1, вазопресину на гладком'язових шар їх стінки. Крім цього, ангіотензин II і ендотелін-1 зумовлюють гіпертрофію останнього. Звуження просвіту судин, поряд з гіпертрофією їх м'язового шару, яке характерно також для АГ, отримало назву «ремоделирование судин». Виразність цього феномена зростає з клінічним прогресуванням ХСН.

Характерним для ХСН зміною з боку судин є також порушення функції ендотелію. Істотну роль в реалізації цього феномена грає зниження концентрації оксиду азоту, яке зумовлене, по-перше,

доклінічних етап СН (безсимптомна дисфункція ЛШ)

Характеризується насамперед активацією САС , що забезпечує мобілізацію инотропной і хронотропной функцій серця, збільшення припливу до нього крові по венах і підтримку нормального рівня артеріального тиску. Одночасно відбувається активація НУП. Суттєвого зростання активності циркулюючих РААС, ендотеліну-1 і вазопресину не спостерігається, що пояснюється відповідним антагоністичною дією НУП. Йдуть процеси гіпертрофії серцевого м'яза, опосередковувані активованої локальної миокардиальной РААС, а також норадреналином (через а1-адренорецептори) і ендотеліну-1.

Перехід доклінічній СН в клінічно маніфестних обумовлюють кілька факторів:

- на тлі дилатації лівого передсердя і перманентного підвищення в ньому тиску розвивається десенсітізація (втрата чутливості) розташованих в ньому барорецепторів , подразнення яких в нормі обмежує надмірну активацію центрального симпатичного тонусу і секрецію вазопресину; поступово формується десенсітізація ниркових і судинних рецепторів до НУП;

- на тлі перманентної гіперстимуляції міокарда катехоламинами розвивається десенсітізація його р-адренорецепторного апарату, що знижує скоротливу реакцію серця на циркулюючі катехоламіни;

- посилюється енергодефіцит кардіоміоцитів, який визначається вищевказаної апріорної біологічної неповноцінністю патологічної гіпертрофії міокарда.

В результаті наведених змін, по-перше, втрачається контроль НУП над активацією САС, РААС, ендотеліну-1 і вазопресину, що робить можливим «безперешкодну» реалізацію їх периферичного і антидіуретичного ефектів і таким чином зумовлює зростання перед-і післянавантаження на серце.
По-друге, знижується ефективність систоли шлуночків, зменшується серцевий викид, що в свою чергу стимулює подальшу активацію гормональних систем мобілізаційної спрямованості за принципом порочного кола. По-третє, у зв'язку з поступовим підвищенням тиску наповнення лівого передсердя і ЛШ відбувається подальша активація миокардиальной РААС і системи ендотеліну, які стимулюють подальшу гіпертрофію міокарда.

Фаза розгорнутих клінічних проявів хронічної застійної СН

Мобілізаційні реакції серцево-судинної системи остаточно втрачають своє компенсаторное фізіологічне значення і виступають у ролі патогенних факторів, що визначають структурно-функціональну деградацію органів (тканин)-мішеней. Це обумовлює різкий дисбаланс між постійно наростаючою активністю САС, РААС, ендотеліну і вазопресину, з одного боку, і недостатньою виразністю ефектів контррегуляторних систем - з іншого. Так, незважаючи на циркуляцію в кровотоці НУП у високих концентраціях, останні не надають очікуваного «буферного» ефекту внаслідок десенситизации їх тканинних рецепторів і значного зниження ниркового кровотоку. З іншого боку, висока активність АПФ в стінці судин, крім підвищеного утворення ангіотензину II, викликає деградацію брадикініну і опосередковано - пригнічення стимульованого брадикініном синтезу N0. Крім цього, ангіотензин II стимулює руйнування N0 через посилення вироблення вільних радикалів, здатних хімічно нейтралізувати останній.

Перманентна гіперстимуляція міокарда високими концентраціями катехоламінів зумовлює перевантаження іонами Са2 + мітохондрій, критичний дефіцит макроергічних з'єднань і, як наслідок цього, - активацію кальційзалежних протеаз і фосфоліпаз з подальшим некрозом частини кардіоміоцитів і розвитком вогнищ репаративного (заміщає) фіброзу . Наростаюча пропорційно підвищенню концентрації циркулюючого норадреналіну десенсітізація міокардіальних р-адренорецепторів призводить до критичного (до 50% норми) зниження скорочувального відповіді міокарда на катехоламіни. Одночасно викликане гіпоперфузією скелетних м'язів порушення їх метаболізму, діючи через локалізовані в м'язах так звані метаболічні рецептори, стає сигналом для подальшої, опосередкованої через ЦНС активації САС.

Високі концентрації ангіотензину II і ендотеліну-1, стимулюючи в міокарді утворення колагенових волокон, стимулюють і зворотний процес - деструкцію соединительнотканного «каркаса» серцевого м'яза за допомогою специфічних ензимів - так званих матриксних металопротеїназ, що сприяє прогресуванню дилатації порожнини ЛШ.


У фазі виражених циркуляторних порушень і системного тканинного дізметаболізма ініціюється механізм иммуновоспалительного відповіді організму, ключовою ланкою якого є активація синтезу гуморальних медіаторів системного запалення, так званих прозапальних цитокінів (ФНП-а, інтерлейкіни-1, -6 , -8) імунокомпетентними клітинами. Основними ефектами зазначених цитокінів є пригнічення біосинтезу білка, внутрішньоклітинного транспорту глюкози, анорексія, подальша активація матриксних металопротеїназ, пригнічення скорочувальної здатності міокарда і периферичних м'язів, пригнічення утворення N0 ендотелієм, а також стимуляція апоптозу кардіоміоцитів, міоцитів скелетних м'язів і лімфоцитів.

** Концентрація норадреналіну в плазмі крові прямо корелює зі ступенем тяжкості ХСН (ФК), ризиком смерті хворих і назад - з величиною ФВ ЛШ.

В активації прозапальних цитокінів ключову роль відіграє гіперпродукція вільних радикалів на тлі пригнічення ензимів антиоксидантного захисту в умовах системної гіпоксії (так званий оксидативний, або оксидантний стрес).

Фізіологічний сенс зростання синтезу прозапальних цитокінів при ХСН полягає насамперед у активації катаболічних процесів та апоптозу у скелетних м'язах, оскільки саме зменшення маси скелетних м'язів є останнім резервом для приведення потреб організму в кисні і поживних речовинах у відповідність з критично обмеженими можливостями їх доставки. Дійсно, на тлі вираженого підвищення концентрації циркулюючих ФНП-а та інших прозапальних цитокінів відзначають зменшення маси тіла, обумовлене головним чином гіпотрофією скелетних м'язів (кахектіческая зміни). Проте одночасно за аналогічним механізму відбувається активація апоптозу і катаболічних процесів в міокарді, що не дозволяє збалансувати ситуацію.

Як результат повного вичерпання резервів компенсації настає смерть від прогресуючої насосної недостатності серця.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Основні етапи клінічного прогресування ХСН: патофизиологическая характеристика "
  1. Додаток N2
    Психологічний паспорт бойовій ситуації (назва, код) 1. Особливості умов виконання завдання: 2. Характеристика бойового завдання: 3. Орієнтовна основа діяльності з виконання завдання: 4. Динаміка психологічного навантаження в процесі виконання завдання: раптовість початку {foto24} Етапи завдання 1 {foto25} 0,5 Етапи завдання {foto26}
  2. Ф.І. Вісмонт. Запалення (патофізіологічні аспекти), 2006

  3. Патофізіологічні механізми гіпертрофічної кардіоміопатії
    До основних патофизиологическим механізмам ГКМП, обумовленим головним чином гіпертрофією лівого шлуночка і визначальним перебіг захворювання, відносяться: 1. Зміни систолічної функції лівого шлуночка; 2. Освіта динамічного градієнта тиску в порожнині лівого шлуночка; 3. Порушення діастолічним властивостей лівого шлуночка; 4. Ішемія міокарда; 5. Зміни
  4. Клінічні кореляції
    У цьому розділі коротко будуть розібрані основні причини нудоти і блювоти і на клінічних прикладах деталізовані патофізіологічні механізми, які обговорювалися вище. Розглянутий перелік порушень не можна вважати абсолютно вичерпним для повної диференціальної діагностики причин нудоти і блювоти. Більш детальна диференціальна діагностика наведена в
  5. Контрольна робота. Характеристика основних акмеологічних шкіл, 2010
    У роботі дана характеристика основних наукових акмеологічних шкіл у психології. Зміст: Введення. Етапи розвитку акмеології як науки. Петербурзька наукова школа Б. Н. Ананьєва. Ідеї ??Н. В. Кузьміної: від психології педагогічної діяльності до акмеології. Висновок. Список літератури. Робота написана без використання інтернету за джерелами зазначеним у списку літератури. В
  6. Характеристика отриманих кластерів
    Кожен з виділених кластерів відрізняється один від одного переважанням змін окремих аналізованих ознак. Це визначає особливість конкретного кластера і дозволяє в ході аналізу зіставити отриманий функціональний профіль з характерними тільки для нього патофизиологическими механізмами. Це дозволить більш наочно і образно оцінювати розвивається патологічний процес в ході
  7. Панкреатити
    Ця глава познайомить читача з основами нормальної фізіології і патофізіології підшлункової залози. Дані нормальної фізіології та анатомії необхідні для розуміння і правильного визначення патологічних станів підшлункової залози. Наведені типові клінічні ситуації використані для ілюстрації найважливіших патофізіологічних концепцій, найбільш часто зустрічаються в клінічній
  8. Навчальний посібник. Типові патологічні процеси. Патофізіологія обміну речовин., 2008

  9. Визначення
    Серцевої недостатністю (СН) називають патофізіологічний стан, при якому серце внаслідок порушення своєї насосної функції не може задовольняти потреби метаболізму тканин. Зазначене стан може проявлятися клінічними ознаками ХСН або ОСН і асоціюється з підвищеним ризиком смерті цих пацієнтів. Перелік основних термінів, які нерідко вживаються для опису
  10. Висновок
    Незважаючи на те що модель ішемічної хвороби серця в експерименті на тварин у багатьох відношеннях відрізняється від її клінічних аналогів, вона проте забезпечує отримання важливої ??інформації і дозволяє поглибити наше розуміння механізмів потенційно летальних порушень ритму шлуночків. З одного боку, експериментальні дані дозволяють по-новому оцінити спостережувані клінічні
  11. Патофізіологічна структура першого кластера
    При оцінці гемодинамічних характеристик першого кластера слід зазначити, що він характеризується значною напругою насосної функції серця. Ударний індекс (УІ) значно перевершує такий у контрольній групі - 0.051 і 0.037 л/м2 відповідно. Підвищено і серцевий індекс (СІ=5.101 в першому кластері і 2.82 л / (хв - м2) - у контрольній групі). На рис. 4.2 представлені
  12. Дисфагія, болі в грудях і гастроезофагальний рефлюкс
    Дисфагія і біль у грудях - загальна клінічна проблема, прояви якої можуть серйозно впливати на якість життя і часто вимагають швидкої оцінки та діагностики. Метою даного розділу є ознайомлення читача з нормальною фізіологією стравоходу для того, щоб використовувати ці відомості в якості основи для оцінки пацієнтів з дисфагією і болями в грудях. Крім того, в розділі представлені клінічні
  13. ОСНОВНІ ЕТАПИ РОЗВИТКУ АКУШЕРСТВА
    ОСНОВНІ ЕТАПИ РОЗВИТКУ
  14. ЕТАПИ ПСИХОЛОГІЧНОГО ВИВЧЕННЯ ДІЯЛЬНОСТІ (Профессіографія).
    ЕТАПИ ПСИХОЛОГІЧНОГО ВИВЧЕННЯ ДІЯЛЬНОСТІ
  15. ЕТАПИ НАДАННЯ ПЕРВИННОЇ І реанімаційної допомоги новонароджених у пологових ЗАЛІ
    ЕТАПИ НАДАННЯ ПЕРВИННОЇ І реанімаційної допомоги НОВОРОЖДЕННОМУ В ПОЛОГОВОМУ
  16. Введення
    Більшість захворювань печінки починаються з жовтяниці та / або з підвищення в крові маркерів ураження печінки. У цій главі представлена ??цілісна картина механізмів і діагностики захворювань печінки, асоційованих з жовтяницею або порушенням функції печінки. У першій частині представлені основні відомості з нормальної анатомії та фізіології печінки. Далі наводяться описи лабораторних тестів,
  17. МІСЦЕВА АНЕСТЕЗІЯ
    Патофізіологічна сутність місцевої анестезії полягає в блокаді нервових волокон, що проводять ноцицептивні (больові) імпульси як безпосередньо в області операції на етапі трансдукції (термінальна і інфільтраційна анестезія), так і на шляху до спинного мозку (провідникова, епідуральна і спінальна анестезія). Методи місцевої анестезії: 1) термінальна; 2) інфільтраційна; 3)
  18.  Мотиваційна характеристика теми
      Загальний час лабораторних занять: 12 академічних годин для студентів стоматологічного факультету; 18 - для студентів лікувального, медико-профілактичного та педіатричного факультетів. Кров являє собою надзвичайно складну, особливо життєво важливу систему, багато в чому визначальну цілісність організму. Для лікаря будь-якої спеціальності необхідно знання основ гематології.
  19.  Заняття 8 МЕДИЧНА НАУКА І ОХОРОНА ЗДОРОВ'Я У РАДЯНСЬКОЇ РОСІЇ (СРСР)
      Питання до обговорення: 1. Система охорони здоров'я в СРСР. Організація Наркомздрава РРФСР. Принципи і етапи розвитку радянської охорони здоров'я, коротка характеристика. Досягнення в галузі ліквідації особливо небезпечних інфекцій, боротьби з соціальними хворобами. Медицина в роки ВВВ. Організація медичної науки в СРСР. 2. Розвиток охорони здоров'я в Татарстані. Організація медичної допомоги в
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека