Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
Бєлов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И.. Хвороби собак, 2010 - перейти до змісту підручника

ОСНОВНІ ендокринологічного СИНДРОМИ

Відносно часто, особливо у старих собак, порушується робота ендокринних залоз. Виникають цукровий діабет, гормонозависимое випадання шерсті та ін На жаль, на практиці лікарі ще невірно діагностують їх як авітамінози, хоча навряд чи вже можна зустрітися з недостатністю такого роду. Для більшості ендокринних захворювань характерно одночасний розвиток дерматопатій, що служить ознакою для розпізнавання цих порушень. Тепер уже науково доведено зв'язок між станом шкіри і дисфункцією ендокринних залоз. Так, естрогени викликають потоншення епідермісу, збагачують його пігментом, гальмують розвиток і зростання вовни. Андрогени обумовлюють потовщення епідермісу, вони зменшують утворення, але не зростання вовни, активують функцію сальних залоз. Гіпофіз бере участь у зміні волосся, його адренокортикотропний гормон гальмує розвиток шерстного покриву. Навпаки, гормон щитовидної залози стимулює цей процес. При діагностиці ендокринних захворювань необхідно знати і використовувати ці закономірності, так як у ветеринарії визначення гормонів в крові не проводять.

У даному розділі розглянуті основні ендокринологічні синдроми з урахуванням їх специфічних проявів в шкірних покривах, що важливо для практики. Такий поділ на основні синдроми, а не на приватні захворювання вироблено не випадково, так як окремих порушень дуже багато, частота їх зустрічальності різна, а функціональні прояви і лікування нерідко одні й ті ж.

Естрогенів. Фемінізується синдром. Гіпергонадотропізма у собак пов'язаний майже завжди з підвищеним вмістом естрогенів. У самок це відбувається через кістозного або пухлинного переродження яєчників, при цирозі печінки; у самців - при розвитку сертоліоми, тривалої естрогенотерапії, цирозі печінки.

Симптоми. Порушення у самок проявляються млявістю, адинамією, слабкістю тазових кінцівок при русі. Самки худнуть, статеві губи у них набряклі, поряд з цим можуть бути подовжена тічка або явища хронічного ендометриту (див. "Гінекологічні захворювання)". При довгостроково поточної естрогенів розвиваються остеопороз ребер і тіл хребців, гіперрефлексія органів в області попереково-крижового сплетіння. Зміни в шерстном покриві починаються зазвичай з подовженою за часом линянні. Шерсть стає тьмяною і ламкою. На спині, в області нирок, утворюються симетричні алопеції (симптом "окулярів"), які, поширюючись, охоплюють область геніталій, паху і пахв. У далеко зайшла стадії хвороби шерсть випадає і залишається тільки на голові, вухах, кінцівках і кінчику хвоста. Шкіра суха, нееластична, іноді ж, навпаки, потовщена і набрякла, місцями видно темні пігментні включення.

У самців тривалий вплив естрогенів проявляється синдромом фемінізації: згасає лібідо (статевий потяг), розвивається гінекомастія (жіночі груди), самець стає привабливим для одностатевих. Набрякають тканини препуция, насінники зменшуються, в'ялі на дотик. Але сперматогенез збережений. Зміни в шкірі і вовняного покрову схожі з такими у самок, однак алопеції локалізовані переважно на боках. Результати лабораторних досліджень наведені в таблиці 9. Перебіг хронічне.

9. Основні зміни в шкірі і вовняному покриві собак пріразних гормональних наркшеніях

Таблиця 9



Позначення Н - норма, П - підвищений, СП - сильно підвищений, У - прискорене, СУ - сильно прискорене

Лікування. Тваринам обох статей показана кастрація. Якщо кастрація небажана або не може бути виконана за станом пацієнта, самок лікують малими дозами гестагенів, самцям призначають на тривалий час кортикостероїдні гормони.

Синдром гіпогонадотропізма виникає при зниженій виробленню статевих гормонів, характеризується стиранням вторинних статевих ознак у тварин. Це обумовлено генетичними причинами, що викликають порушення регуляції діяльності статевих залоз гормонами гіпофіза, іноді кастрацією тварин, особливо, якщо її провели до настання статевої зрілості.

Симптоми. Перебіг хвороби хронічний. Специфічно відсутність лібідо і сексуальних функцій. Тварини апатичні, додають у масі, неохоче рухаються. У самців атрофовані препуций, статевий член, мошонка, насінники. У самок відзначають слабкий розвиток статевих губ, піхви, незаймане стан шийки матки. З анамнезу таких тварин зазвичай випливає, що їх кастрували або "з народження ніколи не було тічки", або "статева діяльність припинилася після перших пологів і лактації". Шкіра тонка, подібна пергаменту і злегка лущиться. Місцями пигментирована, видно жовто-коричневі плями. Шерсть тонка, шовковиста, позбавлена ??забарвлення. При важкому перебігу розвиваються алопеції в області шиї, вух, хвоста, паху і кінцівок (див. табл. 9). Результати лабораторних досліджень близькі до показань норми. Іноді підвищений вміст холестерину, зменшено кількість еозінофіллов, знижена функція кори надниркових залоз.

Лікування полягає в проведенні замісної терапії. Призначають на тривалий час андрогени або естрогени в дуже маленьких дозах (0,1-0,01% звичайних терапевтичних доз). Треба стежити, щоб побічні явища не перекрили лікувальний успіх. З цією метою стан тварини контролюють кожні 3-6 міс.

Кушинга синдром. Зміни в діяльності кори надниркових залоз майже завжди пов'язані з гіперфункцією, тобто підвищеним виробленням глюкокортикоїдів. Мабуть, мається генетичний нахил до гіперадренокортицизм, оскільки у німецьких боксерів є схильність до пухлинного переродження кори надниркових залоз, а у пуделів - до гіпертрофії кори. Іноді захворювання може бути викликане надмірною дачею гормонів у вигляді ліків.

Порушення продукції кортикостероїдних гормонів спочатку веде до розвитку явищ гіпогонадотропізма (відсутність лібідо, анострія, атрофія статевих залоз). Захворювання повільно прогресує, поки не виникає типова клінічна картина синдрому Кушинга.

Симптоми. Зовнішній вигляд тварини являє собою ожиріло тулуб на тонких атрофованих ногах. Характерні лордоз хребта, висячий живіт, атрофія скроневих м'язів, алопеції. Настільки ж специфічні екзофтальм і підвищення кров'яного тиску. Шкіра стає дуже тонкою, при натягуванні в ній чітко проглядаються великі кровоносні судини. На дотик шкіра холодна, суха, гіперпігментірованних, як би "посипана чорним перцем" (віджилі волосяні фолікули наповнені кератином і детритом). Нерідко в товщі дерми виявляють білі плями, утворені відклався в цих місцях вапном. Знижується природна резистентність шкірних покривів, погіршується їх трофіка, в результаті чого розвиваються піодермія (часто в кутах губ) і пролежні (в області виступів кісток). У рідкісних випадках залишаються покритими довгим волоссям тільки голова, шия і кінцівки. При рентгенографії виявляють остеопороз ребер, хребта і гепатомегалию.
Лабораторні дослідження свідчать про стероидном діабеті (див. табл. 9). Важкий перебіг хвороби завершується нездатністю тазових кінцівок утримувати масу тіла, колапсом і смертю.

Лікування. Якщо розвиток синдрому обумовлено надмірною дачею гормонів, достатньо скасувати їх. У разі гіперсекреції гормонів корою надниркових залоз застосовують хлодитан протягом 7-14 днів, щодня по 50 мг / кг, потім тільки один раз на тиждень у тій же дозі. Повторно оглядають собаку через місяць.

Гіпотиреоз. Мікседема. Зниження вироблення тироксину внаслідок вродженої недостатності функції щитовидної залози або перенесеного аутоімунного тиреоїдиту. Описані випадки вторинного гіпотиреозу, викликаного гіпофізарний порушеннями (пухлина). Схильні до захворювання англійські бульдоги, ірландські сетери, спанієлі.

Симптоми. У собаки відзначаються летаргічний стан, притупленість, знижений темперамент, термофіли (зниження температури тіла), брадикардія, схильність до збільшення маси тіла (навіть при зменшеному раціоні).

Вовна тонка, звалюється, матова, рідкісна і депигментированной. У міру того як процес прогресує, розвиваються алопеції, зазвичай розташовані з боків, на переніссі, крупі, підставі хвоста, стегнах, в паху, на грудях і животі. На облисіли місцях шкіра дифузно потовщена, луската, з меланотіческіх плямами (чорний акантоз). Морда здається розпухлою, повіки звужені. Втрата еластичності шкіри добре видна при збиранні її в складку - складка НЕ ??розправляється. Результати лабораторних досліджень наведені в таблиці 9.

Замісна терапія: призначають всередину тироксин в дозі 30 мг на добу і розчин Люголя 5-10 крапель на тиждень. Рекомендується контролювати стан тварини раз на 3 - 6 міс, тоді ж визначають мінімально необхідну дозу препарату. Ефект слід очікувати приблизно через 2 міс з початку лікування. Відбувається помітне відновлення шкіри і вовняного покриву до нормального стану. Під час тічки дозу слід зменшити наполовину, що відповідає найменшій потреби в тироксину.

Зоб. Патологічне збільшення щитовидної залози (Струма), що супроводжується або не супроводжується зміною вироблення тироксину. Захворювання зустрічається переважно в гірських областях і степових районах, де поєднуються фактори аліментарної недостатності йоду і спадкова схильність.

Зоб у молодих собак. Діагноз ставиться легко на підставі пальпаторного дослідження по локалізації м'якою припухлості в нижній частині шиї, що відрізняє її від сіалових кіст (верхня частина шиї). Припухлість може бути рівномірною двосторонній чи нерівномірної односторонньою. В якості лікарського засобу призначають розчин Люголя по 1-3 краплі всередину протягом декількох місяців. Із зменшенням зоба зменшують кількість крапель. Потім прописують невеликі дози вітаміну А і обмежують по можливості надходження в організм кальцію з кормом, так як він бере участь у розвитку зоба. У раціон тварини радять включити морську рибу і додавати потроху йодовану сіль.

Зоб у старих собак. Проявляється одне - або двостороннім збільшенням щитовидної залози. Вона щільної консистенції, малорухлива, хворобливих відчуттів на початку хвороби не завдає. Діагноз ставлять з урахуванням характерної локалізації зоба: збоку від трахеї в нижній половині шиї. Зоб у старих тварин слід диференціювати від пухлин щитовидної залози. Межі пухлини нечіткі, з ознаками вростання її навколишні тканини. У собаки утруднені акти ковтання і дихання. У клітинному пунктате з пухлини виявляють атипові клітини.

Лікування. Оперативне видалення однієї частки або всієї збільшеною щитовидної залози і подальша медикаментозна замісна терапія.

Техніка гемітіреоідектоміі. Загальна анестезія, інтубація (введення спеціальної трубки через рот в гортань); положення на боці, шия фіксована, грудні кінцівки відведені назад (рис. 47). Парамедіанні доступ до щитовидної залози, розріз тканин між грудінощітовідной і плечеголовной м'язами. Виділення і відведення в сторону вентрального нерва шиї (поворотного нерва). Ревізія щитовидної залози. Щитовидна залоза складається з ізольованих лівої і правої часток. Визначення поширеності ураження (одно - або двостороннє; часто одностороннє).



Рис. 47. Синтопия лівої частки щитовидної залози і етапи гемітіреоідектоміі: 1 - положення тварини на столі і напрям розрізу тканин; 1 - збільшена ліва частка щитовидної залози - зоб; 3 - пережатие краниального перешийка щитовидної залози, що включає передню щитовидну артерію, місце перетину перешийка; 4 - пережатие каудального перешийка щитовидної залози, що включає каудальную щитовидну артерію, місце перетину перешийка; 5 - лівий вентральний нерв шиї; 6 - отсепаровиваніе зоба; 7 - зашивання тканин

отсепарірованих зоба: спочатку виділяють краніальний перешийок залози, що включає передню щитовидну артерію, потім виділяють каудальний перешийок, що включає задню щитовидну артерію. Лигирование і перетин перешийків в тій же послідовності. Зашивання рани тільки з захопленням фасції шиї і шкіри (не чіпаючи м'язи!). Слід щадити паращитоподібні залози і по можливості їх зберегти. Вони зазвичай розташовані на латеральної поверхні переднього полюса зоба. Розмір паращитовидних залоз з рисове або конопляне зерно. Якщо протягом життя собаки буває необхідно видалити і другу частку щитовидної залози, то після операції довічно здійснюють замісну терапію тироксином. Поступово можна зменшувати дози препарату для того, щоб визначити, чи не чи утворюють додаткові щитовидні залози досить гормону.

Цукровий діабет. Цукрове мочеизнурение, обумовлене абсолютним або відносним недоліком інсуліну. Характеризується нестійкістю рівня цукру в крові, схильністю до кетоацидозу і порушення обміну речовин.

Частота захворювання на цукровий діабет у собак становить 3% усіх ендокринних патологій. До нього схильні такси, жорсткошерстні тер'єри, дещо менше скотч-тер'єри, шпіци та ірландські тер'єри. Цукровий діабет проявляється у собак старше 7 років. Співвідношення хворих самців до самок дорівнює приблизно 1:4. У половини всіх самок спалах хвороби співпадає з кінцем тічки і буває частіше восени, ніж навесні. Як випливає з анамнезу, до 25% самок раніше перенесли захворювання матки (ендометрит, піометра).

Цукровий діабет, аж до елементарної глюкозурії, - захворювання, що викликається гормональної дисфункцією. У собак буває переважно діабет нестачі інсуліну ("юнацький діабет") в протилежність людині, у якої частіше буває інсулінонезалежний "діабет дорослих". Підвищення цукру в крові обумовлено зниженням рівня інсуліну внаслідок:

  зменшення вироблення його підшлунковою залозою (хронічний склерозуючий панкреатит, цироз, атрофія підшлункової залози);

  перевиробництва кортикостероїдних гормонів наднирковими (стероїдний діабет);

  перевиробництва адренокортикотропного гормону передньою долею гіпофіза (діабет гіпофізарний);

  перевиробництва тироксину щитовидною залозою (діабет тиреогенний, тироксин провокує прихований діабет).


  Симптоми. Яскраво виражені полідипсія (спрага) і поліурія (збільшення виведення сечі) при одночасній астенії (слабкості) і сильному свербінні. Іноді передчасно розвивається катаракта, відзначають запах кислих фруктів з пащі. Шерсть тьмяна, ламка, утримується погано. Шкіра схильна гнійничкові ураження, мокне, має лускаті дефекти.

  У більшості випадків одночасно буває нефрит різного ступеня тяжкості, що протікає з гіпертензією (підвищення артеріального кров'яного тиску). Нерідко діагностують ураження печінки з підвищенням активності лужної фосфатази і аланінамінотрансферази; ШОЕ понад 3-6 мм, лейкоцитоз більше 12000, збільшена кількість паличкоядерних лейкоцитів.

  Діагноз ставлять за збільшення вмісту цукру в крові і наявності його в сечі (нирковий поріг цукру дорівнює 6,6 ммоль / л.) При підозрі на прихований діабет роблять провокацію його тироксином або виконують другий тест. У собаки, голодують 24 год, визначають рівень цукру в крові і їй внутрішньовенно струменевий вводять 0,5 г / кг глюкози у вигляді 40%-ного розчину. Цукор в крові повторно визначають через 90 і 120 хв. До цього терміну у здорової тварини повинні відновитися вихідні показники.

  Лікування. При вмісті цукру в крові нижче 11 ммоль / л тільки повноцінний раціон годівлі, що включає білки, жири і вуглеводи. Слід заборонити годування тільки одним м'ясом! При вмісті цукру в крові понад 11 ммоль / л вводять 8-50 ОД пролонгованої інсуліну у вигляді суспензії цінкінсуліна кристалічного (повторюють ін'єкцію через 30-36 год). При цьому зберігають колишній раціон або знижують його на 1/4. Введення інсуліну припиняють після зникнення спраги. Якщо спрага зникла, але рівень цукру зберігається високим, понад 11 ммоль / л, то вважають, що навіть при такій гіперглікемії наступила компенсація в організмі. Подальші спроби зниження рівня цукру до норми чреваті наростанням кахексії і ризиком загибелі тварини. Після припинення дачі інсуліну і стабілізації процесу подальший контроль за показниками цукру в крові не потрібен.

  Власника собаки треба попередити, що слід погодувати собаку відразу після введення пролонгованої інсуліну і ще раз через 6-8 ч. З приходом тічки лікування негайно відновлюють, а дозу інсуліну збільшують наполовину. До і після тічки багаторазово контролюють появу цукру в сечі! При доброму загальному стані краще каструвати собаку, враховуючи шкідливий вплив стероїдних гормонів на перебіг діабету.

  Тривалість життя хворої на діабет собаки без лікування мала. При інсулінової терапії і усуненні спраги тварина може жити понад 5 років.

  Синдром нецукрового мочеізнуренія. Поразка гіпоталамо-гіпофізарної системи, успадковане за рецесивним типом і проявляється в зниженні вироблення гормонів окситоцину і вазопресину.

  Окситоцин викликає скорочення матки. Вазопресин викликає спазм судин, збуджує товстий кишечник і гальмує діурез.

  Симптоми. Функціональні розлади: порушення здатності нирок концентрувати сечу, полідипсія, поліурія, ожиріння, атонія матки. Тварини виявляють болісну спрагу, випиваючи протягом доби по кілька літрів води. Якщо немає води, то собаки можуть пити власну сечу. Сеча зі специфічним низькою питомою вагою, нижче 1005. Крім того, відзначають анарексіі, слабкість, незадовільний стан вовни. Хворіють частіше самки, більш схильні пуделі.

  Діагноз ставлять на підставі простого тесту. Якщо протягом 8-12 год собаці не давати воду, то у випадку гіпоталамо-гіпофізарного порушення сеча не стане більш концентрованою. (Не обмежувати воду більше 12-16 год, тому що розвинеться ексікоз - повне зневоднення і настане смерть!) Диференціальні відмінності наступні.

 Лікування. Іноді спрага може раптово мимовільно припинитися. Є дані про зникнення спраги після впливу сильного стресу (падіння з моста, автомобільної катастрофи, поливання холодною водою собаки, сплячою на осонні). В інших випадках призначають адиурекрин для вдування в формі порошку в носові ходи по 0,01-0,05 г 2-3 рази на день. Молоді тварини можуть одужати, на дорослих тварин дію адіурекріна буває недостатньо ефективним, тоді додатково всередину дають салуретики (сечогінні).

  Гіпопаратиреоз. Найчастіше це недостатнє продукування паращитовидних залозами паратгормону; як казуїстика - випадкове видалення паращитовидних залоз в ході оперативного втручання на щитовидній залозі.

  Паратгормон - поліпептид, який бере участь у регуляції обміну фосфору і кальцію в організмі і полегшує їх перенесення через біологічні мембрани. Зниження концентрації паратгормону в крові веде до розвитку гіпокальціємії, гиперфосфатемии, ослаблення екскреції кальцію і фосфатів і алкалозу. Гіпопаратиреоз протікає в двох формах: хронічній та латентній (виключаючи післяопераційні ускладнення).

  Симптоми. У щенят буває форма хронічної кишкової остеодистрофії. Порушуються процеси резорбції кальцію в тонкому кишечнику, і для відновлення його балансу в крові відбувається мобілізація кальцію з кісткових депо. Збіднена кісткова тканина заміщається фіброзною. Уражаються в першу чергу кістки щелеп, стає помітним розширення спинки носа, зміщуються зуби, бувають болі в суглобах (особливо в верхньощелепному).

  Спостерігають ектодермальні порушення у вигляді катаракти, втрати вовняного покриву, ламкості кігтів, дефектів емалі зубів і, крім того, кахексию. Рентгенографічно відзначають симптом "здуття" кісток верхньої та нижньої щелеп, кортикальний шар їх місцями схильний остеолізу, чергуючись з ділянками потовщення. Відзначають загальне збіднення кісток скелета кальцієм - остеопороз. У дорослих самок малих і карликових порід Гіпопаратиреоз протікає як латентна форма тетанії, активуючись тільки перед течкой або в період щенности і лактації (див. Тетанія ").

  Діагноз ставлять з урахуванням клініко-рентгенологічних ознак і за визначенням концентрації кальцію в крові.

  Лікування. У гострих випадках внутрішньовенно вводять глюконат кальцію, діуретики, застосовують інгаляцію СО2, щоб викликати зсув у бік ацидозу. При хронічно поточному гіпопаратиреозі призначають для регуляції фосфорно-кальцієвого балансу дігідротахістерол: по 1-15 Капел 0,1%-ного масляного розчину щодня. Вміст кальцію і фосфатів у крові визначають повторно через 5-7 днів від початку лікування, далі один раз на місяць. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ОСНОВНІ ендокринологічного СИНДРОМИ"
  1.  Багатоплідної вагітності. ПАТОЛОГІЯ навколоплідних СЕРЕДОВИЩА (маловоддя, багатоводдя)
      Багатоплідної вагітності Багатоплідної називають вагітність двома або більшою кількістю плодів. При наявності вагітності двома плодами говорять про двійні, трьома - про трійню і т.д. Кожен з плодів при багатоплідній вагітності називається близнюком. Пологи двійнею зустрічаються один раз на 87 пологів, трійнею - один раз на 872 (6400) двійнят, четвернею - один раз на 873 (51200) трійнят і т.д. (Згідно
  2.  Пізньогогестозу
      Пізній гестоз - патологічний стан вагітних, яке виникає в другій половині вагітності (після 16 тижнів.), Після розродження ознаки хвороби зменшуються і у більшості жінок повністю зникають. Пізній гестоз характеризується функціональною недостатністю органів і систем, проявляється тріадою основних симптомів (набряки, протеїнурія, гіпертензія). У сучасному акушерстві
  3.  Передчасне статеве дозрівання за жіночим типом
      Визначення поняття. Під ППС прийнято розуміти поява вторинних статевих ознак і менструації до 8 років [15, 20, 119, 122]. ППС по ізосексуальним типу характеризується появою вторинних статевих ознак, відповідних підлозі дитини. Клінічні спостереження ППС були відомі ще в глибоку давнину, але лише в 1791 р. Halle дав перший докладний опис цього порушення розвитку, а в
  4.  ПЕРВИННА АМЕНОРЕЯ
      Про первинній аменореї говорять в тому випадку, коли у дівчат старше 15 років не було жодної самостійної менструації. Причини первинної аменореї, згідно з результатами дослідження Е.А.Богдановой (1982), представлені в таблиці 6.1. Згідно з даними численних досліджень, практично дві третини випадків первинної аменореї пов'язані з порушеннями внутрішньоутробного розвитку сечостатевої системи
  5.  НЕІРООБМЕННО-ЕНДОКРІННИІ СИНДРОМ (Гіпоталамічний синдром, МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ)
      Різні найменування нейрообменно-ендокринного синдрому (НОЕС) пояснюються кількома причинами. Етіологія і патогенез синдрому обумовлені гіпоталаміче-ськими порушеннями. В останні роки більш чітко показані генетичні передумови до захворювання. Особлива увага звертається на резистентність до інсуліну та роль надлишкової маси тіла у розвитку таких важких ускладнень, як инсу-ліннезавісімий
  6.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      До теперішнього часу причини і механізм виникнення клі-мактерія остаточно не з'ясовані. Для клімаксу характерний певний симптомокомплекс, що розвивається в період згасання функції яєчників на тлі субинволюции всього організму. Найбільш типові прояви синдрому: приливи жару і посилена пітливість, які мають вазомоторну причину і характеризуються підвищенням шкірної температури.
  7.  ПРИНЦИПИ ЗАСТОСУВАННЯ СТАТЕВИХ стероїдних гормонів В КЛІНІЧНІЙ ПРАКТИЦІ ТА ЇХ системнихефектів
      Татарчук Т.Ф., Сольський Я.П. П режден ніж позначити системні ефекти застосування статевих стероїдних гормонів, слід ще раз зупинитися на їх спектрі в організмі жінки. Це, в першу чергу, жіночі статеві гормони фолікул-нової фази менструального циклу: естрогени (естрон - Е,, естрадіол - Е2 і естріол - Е,), які виробляються гранулезнимі клітинами яєчників, а також
  8.  ЕНДОГЕННІ опіатної ПЕПТИДИ
      Майкл Розенблатт (Michael Rosenblatt) Ендогенні опіатні пептиди - енкефаліни і ендорфіни - присутні в гіпоталамусі і в головному мозку, в ендокринних залозах (гіпофізі, надниркових залозах, яєчниках і сім'яниках) і в травному тракті (включаючи підшлункову залозу). Ці пептиди складають клас, що складається приблизно з 10-15 речовин, молекула кожного з яких включає в себе від 5
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека