Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Лекція. Інфекційний ендокардит, 2011 - перейти до змісту підручника

Ускладнення

Під впливом терапії посилюються відкладенняфібрину і колагену на стулках клапанів з подальшою кальцификацией ушкоджень. Надалі відбувається рубцювання і деформація клапанів з формуванням вад серця. Весь цей процес займає 2-3 місяці. Міокардит майже завжди супроводжує розвитку ІЕ. Для нього характерні серцебиття, глухість серцевих тонів і ослаблення серцевих шумів, часте розвиток серцевої недостатності, а також різні важкі порушення ритму і провідності. Електрокардіографічно виявляються екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія і АВ-блокада аж до розвитку синдрому Адамса-Стокса-Морганьї. Характерно зниження вольтажу і зміщення інтервалу S-Т. Поразка перикарда у вигляді перикардиту зустрічаються у 10% хворих, і, як правило, є ускладненням уремії або інфаркту міокарда. Серцева недостатність є частим і серйозним ускладненням ІЕ. Вона рідко розвивається на початку захворювання, проте надалі з'являється майже у всіх хворих. Починається вона з симптомів характерних для лівошлуночкової недостатності: тахікардії, задишки, приступів серцевої астми, ритму галопу. Пізніше приєднується і правошлуночкова недостатність. Розвивається тотальна недостатність серця. Серцева недостатність пов'язана з деструкцією клапанів серця, міокардитом, а також абсцедированием міокарда та розвитком інфаркту. Ця серцева недостатність характеризується важким перебігом, відсутністю ефекту від серцевих глікозидів і є причиною смерті навіть у тих випадках, коли інфекція усунена. Клапанні вегетації легко руйнуються, утворюючи при цьому множинні емболи, які призводять до розвитку інфарктів різних органів, найчастіше розвивається інфаркт нирок, легенів, мозку, селезінки, серця. Можлива тромбоемболія периферичних судин і судин кишечника. Основним симптомом закупорки судин є раптовий різкий біль в ураженому органі, обумовлена ??ішемією. Біль супроводжується більш-менш вираженою колаптоїдний реакцією, підйомом температури, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ і природно порушенням функції органів. Поразка дрібних судин і приховану схильність до геморагій можна виявити симптом Кончаловського-Румпеля-Лееде. Він полягає в тому, що при стисненні плеча джгутом або манжетою тонометра, на згинальних поверхнях ліктя і дистальніше з'являються множинні петехії. Крихкість капілярів можна виявити і за допомогою м'якої травми шкіри - синдром "щипка". Ураження нирок при ІЕ проявляється у вигляді інфарктів, осередкового і дифузного нефриту і ниркової недостатності. Інфаркт нирок діагностується по приступу різанням або тупий біль в області попереку з позитивним симптомом Пастернацького. Одночасно відзначається макро-і мікрогематурія, протеїнурія, минуща артеріальна гіпертензія, підвищення температури тіла. Зазначені симптоми зазвичай зникають протягом декількох днів. Осередковий нефрит проявляється ізольованим сечовим синдромом: мікрогематурією, альбумінурією, ціліндуріей.
При цьому підвищення артеріального тиску, набряків і розвитку ниркової недостатності не спостерігаються. Дифузний гломерулонефрит - є частим ускладненням ІЕ і суттєво впливає на перебіг і прогноз захворювання. Характеризується формуванням ниркових набряків, ниркової недостатності і артеріальної гіпертензії. При цьому слід враховувати, що оскільки діастолічний тиск у хворих ІЕ за рахунок недостатності аортальних клапанів зазвичай низький (10-15 мм рт.ст.), то його підвищення до цифр - 60-80 мм рт.ст, а тим більше вище, може вказувати на розвиток дифузного нефриту. При ІЕ центральна нервова система уражається часто (у 30-50% хворих). Клінічно це проявляється головним болем, запамороченням, безсонням, слабкістю, апатією, млявістю. Може відзначатися своєрідна ейфорія, менінгіальні симптоми, марення, сонливість, порушення зору, диплопія, слинотеча, параліч очних м'язів, маскообразное особа, м'язове сіпання. Мозкові емболії відзначаються у 30% хворих ІЕ. Стерильні емболи викликають інфаркт і крововилив, а інфіковані - менінгіт, енцефаліт, абсцес мозку. Ознаки мозкових поразок можуть бути як першими симптомами захворювання, так і більш пізніми, які проявляються через місяці і роки. Ознаки ураження ЦНС у хворих лихоманкою або серцевим шумом повинні наводити на думку про можливість інфекційного ендокардиту. Поразка селезінки при ІЕ полягає в її гіперплазії і множинних інфарктах за рахунок емболії тромбозів. Спленомегалия в даний час зустрічається у 30-40% хворих. При гострому перебігу ІЕ селезінка прощупується НЕ чітко, вона м'якої консистенції і збільшена не різко. При хронічному перебігу селезінка на початку помірно збільшена, при пальпації визначається плотноватий злегка болючий край. З плином часу селезінка збільшується більш значно, що не рідко до вираженої спленомегалії, і стає щільною, безболісною. При ранньому і успішному лікуванні антибіотиками селезінка зменшується і перестає пальпироваться. Наявність збільшеної селезінки вказує на малоефективність лікування. Інфаркти селезінки супроводжуються гострими раптовими болями в лівому підребер'ї з іррадіацією в ліве плече і ліву передсердну область. Одночасно відзначається блювота, озноб, підвищення температури, лейкоцитоз. При пальпації відзначається напруга черевної стінки і болючість в лівому підребер'ї. Є обмеження рухливості легкого зліва. Іноді можна вислухати шум тертя очеревини в області селезінки. Може розвиватися реактивний плеврит. Протягом 2х-3х днів описана симптоматика, як правило, стихає, а потім поступово зникає. ІЕ може призводити до формування абсцесів селезінки. Така інфікована селезінка може бути причиною постійної лихоманки і бактеріємії. Іноді першим проявом ІЕ буває розрив селезінки. У таких випадках визначення вільної крові або гною в черевній порожнині служить показанням для негайного хірургічного втручання. Ураження печінки при ІЕ пов'язано з розвитком серцевої недостатності або інфекційно-токсичного гепатиту.
Збільшення печінки спостерігається приблизно у 90% хворих. Вже в ранній стадії хвороби, одночасно із збільшенням селезінки, визначається плотноватий, болючий край печінки, навіть за відсутності ознак застійної правошлуночкової серцевої недостатності. Зазвичай ця гепатоспленомегалия протікає без вираженої жовтяниці і некрозу печінкових клітин, але з ознаками вираженої гіпергаммаглобулінеміі. У хворих ІЕ иктеричность склер і шкірних покривів зустрічається досить часто. Білірубін сироватки збільшений у 30% хворих за рахунок головним чином вільного, але іноді і пов'язаного білірубіну. Лише у незначної частини хворих може розвинутися різка жовтяниця з печінковою недостатністю. Можуть бути й інші ускладнення абсцеси печінки і тромбоемболії. Поразки шлунково-кишкового тракту при ІЕ пов'язані з розвитком емболій і застійних явищ. Хворі часто скаржаться на відсутність апетиту, болю в животі, правому підребер'ї. Нудота і блювання відносяться звичайно до пізнім симптомів, залежних від серцевої недостатності, уремії або мозкових розладів. Раптові і різкі болі в животі найбільш часто викликаються інфарктами селезінки, нирок, кишечника. При інфарктах кишечника наголошується пронос з кров'ю. Діарея може бути обумовлена ??і уремією. Ураження легень виявляється інфарктами, пневмоніями і набряком при лівошлуночкової серцевої недостатності. Інфаркти легень характеризуються раптової різким болем у грудній клітці, ознобом, підвищенням температури тіла, колаптоїдний реакцією, з блідим ціанозом, холодним потім, нитковидним пульсом. У легенях можна вислухати вологі крепитирующие хрипи і шум тертя плеври. До інфаркту може приєднатися пневмонія. Як ускладнення ІЕ може розвинутися і ураження очей. Найбільш важким ураженням очей є оклюзія артерій сітківки з раптовою повною або частковою втратою зору. Ця ознака буває у 2-3% хворих і може бути їх перший скаргою. Патогномонічним ознакою ІЕ є симптом Лукіна-Лібмена. Цей симптом відзначається у 30-50% хворих і полягає в появі петехій з білим центром на кон'юнктиві нижньої повіки, особливо на перехідній складці. Тиск на повіку робить кон'юнктиву блідою, отчого петехії виділяються контрастніше. Ця ознака зникає через кілька днів, але потім може знову з'явитися. У 3-5% хворих з'являються, так звані, плями Рота на очному дні. Це білі округлі цятки розміром 1-2мм. Бактеріальний шок може ускладнювати перебіг ІЕ, викликаних переважно грамнегативними бактеріями: кишковою паличкою, клебсиеллой, протеєм, ентеробактерій, синьогнійної паличкою і т.д. Причиною гемодинамічних розладів є ендотоксин, що знаходиться в оболонці мікробів. Летальність при бактеріальному шоці складає 50-60%. Клінічно бактеріальний шок проявляється падінням артеріального тиску, порушенням свідомості, блювотою, діареєю, мармуровість шкірних покривів, появою холодного ціанозу і т.д.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Ускладнення "
  1. КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
    (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  3. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу . У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  4. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7. Гіпертонічна хвороба.
    Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  8. ЕТІОЛОГІЯ
    Артеріальна гіпертензія будучи однією з основних причин ІХС, інсультів і недостатності кровообігу, сама як відомо, відноситься до групи серцево-судинних захворювань. Як було показано раніше, зниження навіть незначно підвищеного АТ зменшує серцево-судинну захворюваність і смертність. Однак, артеріальний тиск не є єдиним чинником, що визначає частоту
  9. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  10. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека