загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

УСКЛАДНЕННЯ

Клінічний перебіг інфаркту міокарда надзвичайно часто обтяжується різними ускладненнями / таблиця 12 /, які багато в чому визначають його перебіг і прогноз.

Раптова смерть звичайно виникає в перші хвилини або години розвитку ІМ, на її частку припадає від 30 до 60% всіх летальних результатів при цьому захворюванні. Найбільш частою причиною раптової смерті є гостре порушення серцевого ритму у вигляді фібриляції шлуночків або асистолії. Клінічно проявляється втратою свідомості, зупинкою дихання, відсутністю пульсу на великих судинах. У деяких випадках розвиваються судоми, через 30-60 секунд після зупинки серця розширюються зіниці. На ЕКГ при фібриляції замість шлуночкових комплексів реєструються безладні хвилі різної величини і форми, наступні одна за однією без всяких інтервалів.

Таблиця 12

УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА

- Зупинка серця / раптова смерть /

- Порушення ритму / шлуночкові і надшлуночкові / і

провідності / синусова брадикардія і блокади серця /

- Гостра серцева недостатність / різного ступеня

вираженості /

- Розрив серця / вільної стінки або міжшлуночкової

перегородки /

- Митральная регургітація

- Гостра аневризма серця

- Постінфарктна стенокардія

- Рецидив ІМ

- Тромбози та емболії

- Шлунково-кишкова кровотеча

-Парез ШКТ

- Порушення сечовипускання

- Психічні порушення

- Синдром Дресслера

- Хронічна аневризма серця

- Хронічна серцева недостатність



Порушення ритму і провідності серця є найбільш частими ускладненнями ІМ, зустрічаються приблизно у 90% хворих в гострому періоді. Особливо часті і небезпечні шлуночкові порушення ритму, що є однією з основних причин смерті / шлуночкова екстрасистолія зустрічається приблизно в 70-80%, пароксизмальна шлуночкова тахікардія - в 10%, а фібриляція - в 6-7% випадків /. Менш небезпечні і легше піддаються корекції синусові порушення ритму / синусова тахікардія - приблизно у 50% хворих /, передсердна екстрасистолія / 20-30% всіх випадків / і миготлива аритмія. Більш рідко / переважно при заднедіафрагмальной інфарктах / розвивається повна поперечна блокада / близько 5% всіх хворих /.

Гостра серцево-судинна недостатність частіше виникає при ІМ передньої стінки лівого шлуночка і проявляються у вигляді серцевої астми, набряку легенів і кардіогенного шоку.

У всьому світі найбільше поширення отримала класифікація гострої серцевої недостатності за Killip / 1967 /, представлена ??в таблиці 13.

Таблиця 13

КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОЇ СЕРЦЕВОЇ

НЕДОСТАТНОСТІ при інфаркті міокарда

Ступінь серцевої Частота Смертність

недостатності

1.Клініческіх ознак

серцевої недостатності

немає 33% 6%

2.Умеренная серцева

недостатність / вологі

хрипи над нижніми відділами

легень з обох сторін,

поява ритму галопу / 38% 17%

3.Острая левожелудочковая

недостатність

/ набряк легень / 10% 38%

4.Кардіогенний шок 19% 81%



Кардіогенний шок - дуже тяжке ускладнення гострого ІМ, що зустрічається у 10-15% хворих. Діагноз кардіогенного шоку встановлюється у випадках зниження систолічного АТ <90 мм рт.ст. в поєднанні з появою ознак периферичної вазоконстрикції, зниженні сечовиділення <20 мл / год, сплутаності свідомості. У результаті різкого зниження скорочувальної здатності міокарда зменшується хвилинний об'єм, збільшується викид в кров катехоламінів, ангіотензину і глюкокортикоїдів, підвищується загальний периферичний опір, розвивається вазоконстрикція в області внутрішніх органів, шкіри і м'язів, відбувається централізація кровообігу, виникає метаболічний ацидоз. При шоку артеріальний систолічний тиску знижується нижче 90 мм рт.ст., тахікардія зазвичай перевищує 100-110 уд / хв .. Шкіра бліда, з ціанотичним відтінком, хворий покритий холодним потом, пульс частий, ниткоподібний. Хворий не здатний адекватно оцінити свій стан, свідомість часто затемнено.

Як бачите, в плані появи ускладнень, наш пацієнт також є типовим - у нього зафіксовані шлуночковіекстрасистоли і розвиток кардіогенного шоку / зокрема, зниження АТ до 80/40 мм рт.ст., і тахікардія - до 110 в хвилину /.

Серцева астма та набряк легенів розвиваються як наслідок гострої лівошлуночкової недостатності у 10-15% хворих. Внаслідок перенаполненія кров'ю легеневих вен і капілярів та підвищення проникності судин, рідка частина крові пропотіває в альвеоли. Спочатку рідина накопичується в стінках альвеол / інтерстиціальний набряк /, а потім і в просвіті самих альвеол / альвеолярний набряк /, що значно ускладнює стан хворого і погіршує прогноз.

Виділяють 3 ступеня тяжкості набряку легенів. 1 ступінь - інтерстиціальний набряк легень виявляється серцевою астмою. Хворі приймають вимушене положення, у них з'являється почуття страху, визначається ціаноз, в легенях вислуховуються розсіяні сухі хрипи. 2-й ступінь - альвеолярний набряк легенів, проявляється задухою, в легенях з'являються вологі дрібно-та среднепузирчатие хрипи в нижніх відділах. При 3-го ступеня задуха різко виражено, дихання клекотіло, відділяється велика кількість пінистої, з рожевим відтінком мокротиння, над усією поверхнею легень вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи.

Розрив серця є 3-м за частотою ускладненням ІМ і причиною смерті у 10-15% хворих ІМ. Більшість хворих гинуть в результаті швидко наростаючою тампонади серця і розвитку незворотного шоку. Рідше, ніж розрив серця, зустрічається відрив папілярної м'язи.

Гостра аневризма серця виникає при трансмуральном інфаркті в період миомаляции і являє собою обмежене випинання стінки серця.

Тромбоемболічні ускладнення розвиваються в гострому та підгострому періоді, найчастіше між 2 і 15-м днями захворювання. За даними аутопсії, локалізація тромбоемболій в порядку убування наступна: пристінковий тромб порожнин серця, тромбоемболія судин легенів, нирок, селезінки, головного мозку, мезентеріальних і клубових судин, артерій нижніх кінцівок. Виникненню тромбоемболій сприяють гострі або хронічні аневризми серця, порушення іантизсідальної систем крові, гострі порушення ритму, тривалий постільний режим внаслідок розвилася серцевої недостатності. Слід зазначити, що в останні роки тромбоемболічні ускладнення зустрічаються значно рідше, що пов'язано з поширенням тромболітичної терапії та ранньої активізацією хворих.

Клінічна картина тромбоемболії легеневої артерії / ТЕЛА / залежить від калібру ураженої судини. При тромбоемболії основного стовбура легеневої артерії настає миттєва смерть. При закупорці великої гілки легеневої артерії виникає симптомокомплекс гострого легеневого серця з гострою дихальною і серцево-судинною недостатністю: виражена задишка, ціаноз, колапс, холодний липкий піт, частий ниткоподібний пульс. У разі сприятливого результату в першу добу після ТЕЛА розвивається картина інфаркту легені і так звана інфаркт-пневмонія. Клінічна картина характеризується болями в грудній клітини, пов'язаними з актом дихання, задишкою, кашлем і кровохарканням, ціанозом, застійними явищами в легенях, нерідко - серозно-геморагічним випотом. На ЕКГ виявляються ознаки гострого легеневого серця: глибокі зубці S, T і Q у відведенні III, негативний зубець Т в відведення III, aVF. Підвищується активність "легеневого" ізоферменту - ЛДГ3. Рентгенологічно виявляються ознаки інфаркт-пневмонії, симптом "ампутації" кореня, гіпертрофія правого шлуночка.

Тромбоемболія ниркової артерії проявляється сильними болями в попереку, артеріальною гіпертензією, олігурією, гематурією.

Тромбоемболія мезентеріальних судин проявляється клінікою гострого живота, сильними болями в животі, парезом кишечника, баріться стільцем, летально закінчуючись майже в половині випадків.

Тромбоемболія церебральних артерій супроводжується гострим порушенням мозкового кровообігу з відповідною неврологічною симптоматикою.

Хронічна аневризма серця і тромбоендокардіт - розвиток фіброзних змін в зоні обширного ІМ з подальшим випинанням серцевої стінки і нерідко тромбірованіем порожнини аневризми. Основними клінічними проявами хронічної аневризми серця яляются ознаки прогресуючої недостатності кровообігу по левожелудочковому типу із задишкою, акроцианозом, застійними явищами в легенях, нападами серцевої астми і набряку легенів. Об'єктивно в 3-4-му міжребер'ї назовні від лівої среднеключичной лінії візуально можна визначити патологічну прекардіальну пульсацію. Розширюється зона серцевої тупості, тони серця ослаблені. ЕКГ-ознакою аневризми серця є застиглий характер монофазной кривої, характерної для гострого періоду ІМ / комплекс QS, зміщення інтервалу ST і інверсія зубця Т у відповідних відведеннях /. Рентгенологічновизначається заокруглене вибухне стінки лівого шлуночка. У постановці діагнозу аневризми велике значення мають також ехокардіографія і вентрикулография.

Післяінфарктний синдром Дресслера був описаний в 1956 році. Зустрічається приблизно у 2-3% хворих в період з 2-ї по 11-й тиждень ІМ. Характеризується симптомокомплексом у вигляді перикардиту, плевриту і пневмоніту. Вважається, що в його основі лежать аутоімунні процеси, пов'язані з накопиченням в крові антікардіальних аутоантитіл. Клінічно проявляється лихоманкою, болями в області серця різної інтенсивності і характеру. Нерідко з'являються ознаки плечового періартриту і ураження шкіри. Зміни з боку крові характеризуються лейкоцитозом, еозинофілією, підвищенням ШОЕ, альфа-2-і гамма-глобулінів, С-реактивного білка.

Повторні інфаркти міокарда виникають після рубцювання попереднього інфаркту, тобто не менше ніж через 1-2 місяці, характеризуються важким перебігом і високою летальністю. Частота повторних ІМ коливається від 17 до 70% по відношенню до всіх випадків ІМ.

Постінфарктна серцева недостатність може протікати у вигляді "прихованої" і вираженої форм. Латентна недостатність кровообігу виявляється тільки при проведенні спеціальних функціональних навантажувальних проб. Клінічно серцева недостатність проявляється в основному по левожелудочковому типу.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " УСКЛАДНЕННЯ "
  1. КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
    (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  3. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу . У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  4. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7.  Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  8.  ЕТІОЛОГІЯ
      Артеріальна гіпертензія будучи однією з основних причин ІХС, інсультів і недостатності кровообігу, сама як відомо, належить до групи серцево-судинних захворювань. Як було показано раніше, зниження навіть незначно підвищеного АТ зменшує серцево-судинну захворюваність і смертність. Однак, артеріальний тиск не є єдиним чинником, що визначає частоту
  9.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  10.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...