загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

УСКЛАДНЕННЯ ГНІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЕДНЬОГО І ВНУТРІШНЬОГО ВУХА

нозологічних форм гнійного запалення середнього вуха є гострий гнійний середній отит, мастоїдит, хронічний гнійний епітимпаніт , мезотимпанит і гнійний лабіринтит. При їх несприятливому перебігу можуть розвинутися обмежені гнійні процеси в сусідніх анатомічних областях (абсцеси), розлите запалення мозкових оболонок (менінгіт) і речовини головного мозку (енцефаліт), а також септичний стан організму.

Всі ускладнення гнійних захворювань вуха об'єднує кілька моментів. По-перше, однотипні ускладнення виникають як при гнійних захворюваннях середнього, так і внутрішнього вуха. По-друге, самі захворювання вуха патогенетично взаємопов'язані, що багато в чому визначається особливостями анатомічної будови скроневої кістки і відділів вуха. По-третє, всі ускладнення становлять небезпеку для життя хворого. По-четверте, закономірності їх розвитку мають певним подібністю. По-п'яте, розуміння причин виникнення того чи іншого ускладнення пов'язано з необхідністю врахування загальних закономірностей розвитку гнійних процесів в організмі. В обстеженні хворих з отоеннимі внутрішньочерепними ускладненнями беруть участь невропатолог, нейрохірург, офтальмолог і терапевт (педіатр).

Етіологія. Мікрофлора, висівати з первинного джерела інфекції в основному змішана і непостійна. Все ж найчастіше переважає кокова флора: стафілококи, стрептококи, рідше - пневмококи і диплококи, ще рідше - протей і синьогнійна паличка. Виникнення ускладнень і варіант розвитку запальної реакції залежать від вірулентності інфекції.

Патогенез Отогенний ускладнень є складним і неоднозначним. Крім вірулентності мікрофлори величезне значення відіграє стан загальної резистентності організму. Зрештою, саме їх співвідношення і визначає спрямованість і вираженість запальної реакції. Чим вірулентності флора, тим важче протікає запальний процес і організму складніше протистояти його поширенню. Тому, при гострому гнійному середньому отиті можливий розвиток отогенних внутрішньочерепних ускладнень (менінгіту, абсцесу мозку, менінгоенцефаліту і сепсису). З іншого боку, бурхливий прогресування запалення може бути наслідком незавершеності в дитячому віці становлення імунологічних захисних реакцій, а також вираженої реактивності дитячого організму. Млявий перебіг запальних реакцій можна спостерігати у людей похилого віку в результаті зниження як загальної резистентності, так і реактивності організму. Резистентність і реактивність організму в цілому детерміновані генетично, але вони можуть змінюватися внаслідок перевтоми, гіповітамінозу, аліментарної дистрофії, загальних захворювань організму, інтоксикацій, ендокринних порушень і алергічних реакцій.

Особливості будови скроневої кістки і розташованих в ній структур середнього і внутрішнього вуха так само зумовлюють можливість розвитку ускладнень. Серед них виділяють велику кількість складок і кишень слизової оболонки аттика і комірчастуструктуру соскоподібного відростка, вентиляція та дренаж яких значно вагаються при запаленні. Залишки міксоідная тканини в барабанній порожнині у новонароджених так само є сприятливим середовищем для розвитку інфекції. Дегісценціі в стінках барабанної порожнини, незарощення у маленьких дітей sutura petrosqumosa, кісткові канали судинно-нервових анастомозів із сусідніми утвореннями, лабіринтові вікна, водопроводи передодня і равлики значно полегшують поширення інфекції в суміжні області вуха і за межі скроневої кістки.

Ускладненням гострого гнійного середнього отиту є мастоїдит і лабіринтит. Лабіринтит може розвинутися і при хронічному гнійному середньому отиті. Прогресивно руйнуючи скроневу кістку, гній з соскоподібного відростка може потрапити під окістя planum mastoideum (субперіостальний абсцес), через верхівку відростка під м'язи шиї і далі в середостіння (верхівковий мастоидит), а з аттика і лабіринту - в порожнину черепа (екстрадуральний абсцес). Якщо гнійний процес розвивається в області сигмовидної синуса, то виникне перісінуозний абсцес. На шляху поширення інфекції в порожнину черепа варто тверда мозкова оболонка, яка поряд з гематоенцефалічним бар'єром є серйозною перешкодою для розвитку внутрішньочерепних ускладнень. Проте, запалення dura mater, викликаючи підвищення проникності судинних стінок, сприяє подоланню інфекцією і цих бар'єрів. Але організм не припиняє чинити опір поширенню інфекції, тому гнійні вогнища можуть бути обмеженими і перебувати в безпосередній близькості від місця інфікування. Запальний процес виникає між твердою і павутинною оболонками мозку (субдуральний абсцес або обмежений лептоменингит), а також в порожнині венозних синусів (синустромбоз). Подальше поширення інфекції призводить до утворення абсцесу скроневої частки головного мозку або мозочка на глибині до 2-4 см.Опісанний процес поширення інфекції отримав назву по продовженню - per continuetatum (рис. 1.10.1).

Рис. 1.10.1

При генералізації процесу внаслідок зниженою резистентності та зміненої реактивності організму можуть розвинутися внутрішньочерепні ускладнення гнійний менінгіт, менінгоенцефаліт або сепсис. Септичний стан при гострому гнійному отиті у дітей розвивається гематогенно при надходженні з барабанної порожнини в кров бактерій і їх токсинів. Сприятливими факторами є гіперреактивність дитячого організму, слабкість його захисних імунологічних реакцій, а також утруднення відтоку гною з барабанної порожнини. Хронічний гнійний отит призводить до сепсису через синустромбоз. Стадіями процесу є перифлебіт, ендофлебіт, пристінковий тромбоз, повний тромбоз, інфікування і розпад тромбу, септицемія і септикопіємії.

Шляхи розповсюдження інфекції при кожному з гнійних захворювань вуха досить конкретні. Слід звернути увагу на те, що шлях поширення інфекції може не обмежуватися одним механізмом (контактним, гематогенним, лімфогенним, лімфолабірінтогенним).

При гострому гнійному середньому отиті найчастіший шлях поширення інфекції в порожнину черепа через дах барабанної порожнини переважно гематогенно. На другому місці стоїть шлях у лабіринт через вікно равлики і кільцеву зв'язку вікна передодня. Можливо гематогенне поширення інфекції в околокаротідное сплетіння і звідти в кавернозний синус, а також через нижню стінку барабанної порожнини в цибулину яремної вени.

При мастоидите гній, розплавляючи кістка, може прориватися через planum mastoideum в завушні область, через верхівку соскоподібного відростка під м'язи шиї і через передню його стінку в зовнішній слуховий прохід. Крім того, можливе поширення процесу в порожнину черепа до оболонок мозку, сигмовидної синус і мозочку, а через дах антрума - до скроневій частці головного мозку.

При хронічному гнійному епітимпаніті, крім внутрішньочерепних ускладнень, може сформуватися фістула латерального полукружного каналу (рідше промонтріума або овального вікна) і виникнути лабіринтит.

При гнійному дифузному лабиринтите інфекція з водопроводу передодня поширюється в субарахноїдальний простір мостомозжечкового кута, з водопроводу передодня - в Ендолімфатичний мішок на задню поверхню піраміди скроневої кістки до оболонок мозку і мозочку, а також по періневральним шляхах у внутрішній слуховий прохід і звідти до оболонок і речовини мозку в області мостомозжечкового кута.

Іноді виникають поєднані ускладнення. Ними найчастіше бувають синустромбоз і абсцес мозочка, а також менінгіт і абсцес мозку. У цьому випадку доречно говорити про етапність поширення інфекції в порожнину черепа.

Основною умовою, благоприятствующим поширенню інфекції за межі структур середнього і внутрішнього вуха є утруднення відтоку гнійного відокремлюваного з барабанної порожнини та осередків соскоподібного відростка в зовнішній слуховий прохід. Це виникає тоді, коли слухова труба не справляється з дренажем великої кількості патологічного відокремлюваного при гострому гнійному середньому отиті, а мимовільне прорив барабанної перетинки утруднено. При мастоидите вирішальну роль грає блок входу в печеру. Хронічний епітимпаніт призводить до обмеження відтоку з верхнього поверху барабанної порожнини в мезотімпанум. Поширенню гною по водопроводах равлики і передодня в порожнину черепа при гнійному лабиринтите також відбувається на грунті запалення в середньому вусі, пов'язаного з порушенням відтоку патологічного відокремлюваного або утворенням холестеатоми. Отже, елімінація гнійного вогнища у вусі є основним патогенетичним принципом лікування отогенних гнійних ускладнень.

Клініка. Характеристика позачерепних ускладнень мастоідіта детально викладалася вище, тому в цьому розділі основну увагу приділено опису отогенних внутрішньочерепних ускладнень і отогенного сепсису.
трусы женские хлопок


На першому місці серед внутрічерпних отогенних ускладнень знаходиться менінгіт, на другому - абсцеси скроневої частки головного мозку і мозочка, на третьому - синустромбоз. Сепсис розвивається рідше. Сінустромбоз може не ускладнюватися септичним станом. Найчастішим ускладненням у дитячому віці є розлитої менінгоенцефаліт.

Клініка екстрадурально, субдурального і перісінуозний абсцесів не типова, тому вони часто є випадковою знахідкою під час санирующих операцій при мастоидите або хронічному епітимпаніті і діагноз ставиться під час хірургічного втручання.

Отогенний розлитої гнійний менінгіт або лептоменингит - запалення м'якої і павутинної оболонок мозку з утворенням гнійного ексудату і підвищенням внутрішньочерепного тиску. У результаті запалення оболонок і підвищеного тиску ліквору запальна реакція поширюється на речовину мозку. Виникає енцефаліт. У дітей мозкова тканина страждає більшою мірою, ніж у дорослих, тому у них частіше ставиться діагноз розлитого гнійного менінгоенцефаліту.

Загальний стан хворого важкий. Спостерігається помутніння свідомості, марення. Хворий лежить на спині або на боці з закинутою головою. Положення лежачи на боці з закинутою головою і зігнутими ногами називається позою "рушничного курка" або "лягавої собаки". Розгинання голови і згинання кінцівок обумовлені роздратуванням мозкових оболонок. Температура тіла постійно підвищена до 39-400С і більше. Пульс прискорений.

Хворого турбує виражена головний біль, нудота і блювота центрального генезу, пов'язані з підвищенням внутрішньочерепного тиску. Головний біль посилюється при дії світла, звуку або дотику до хворого.

Діагноз підтверджується менінгеальними симптомами - ригідністю потиличних м'язів, симптомом Керніга, верхнім і нижнім симптомами Брудзинського, зумовленими роздратуванням задніх корінців спинного мозку.

Ригідність потиличних м'язів виражена від легкого утруднення при нахилі голови до грудей до неможливості згинання шиї і опістонуса.

Симптом Керніга полягає в неповному розгинанні гомілки після згинання ноги в тазостегновому і колінному суглобах у лежачого на спині хворого.

Верхній симптом Брудзинського проявляється згинанням ніг і підтягуванням їх до живота при дослідженні ригідності потиличних м'язів.

Нижній симптом Брудзинського виявляється синергичним згинанням другої ноги при пасивному згинанні перший ноги в тазостегновому і колінному суглобах.

Розвиток енцефаліту діагностується при появі пірамідних симптомів Бабинського, Россолімо, Жуковського, Гордона, Оппенгейма, що свідчать про поразку рухових центрів кори головного мозку і передніх рогів спинного мозку.

При важкому перебігу уражаються черепномозкові нерви. Раніше всіх страждає функція відвідного нерва. У 1/3 хворих змінено очне дно.

У периферичної крові спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз понад 20? 109 / л -25? 109 / л, збільшене ШОЕ.

Підтверджується гнійний менінгіт змінами цереброспінальної рідини. Відзначається підвищення її тиску (у нормі вона становить 150-200 мм вод. Ст. Та ліквор випливає з голки зі швидкістю 60 крапель на хвилину). Рідина стає каламутною, вміст клітинних елементів зростає до тисяч і десятків тисяч в 1 мкл (плеоцитоз), тоді як в нормі всього 3-6 клітин в мкл. Підвищується вміст білка (норма 150-450 мг / л), зменшується кількість цукру і хлоридів (норма цукру 2,5-4,2 ммоль / л, хлоридів 118-132 ммоль / л). Позитивні глобуліновие реакції Панді і Нонні-Апельта. При посіві ліквору виявляється ріст мікроорганізмів.

Отогенний менінгіт на відміну від епідемічного цереброспинального менінгіту розвивається повільно. Поступово з'являються і наростають менінгеальні симптоми, загальний стан може не відповідати вираженості патологічного процесу. Характер і склад ліквору є одним з головних методів ранньої діагностики, оцінки тяжкості захворювання і його динаміки.

У дітей може спостерігатися серозний менінгіт від дії токсинів на мозкові оболонки при відсутності бактерій в лікворі. Підвищення тиску ліквору супроводжується помірним плеоцитозом і відсутністю або слабоположительной реакцією на білок.

Іноді зустрічаються блискавичні форми менінгіту при гострому гнійному середньому отиті у дітей.

Диференціальну діагностику проводять з епідемічним цереброспинального, серозним вірусним і туберкульозним менінгітами. Для епідемічного цереброспинального менінгіту характерно бурхливий початок і виявлення менінгококів в лікворі. При діагностиці цереброспинального та вірусного менінгітів оцінюють епідемічну обстановку, наявність катаральних явищ у верхніх дихальних шляхах, а також враховують нормальну Отоскопіческі картину. Туберкульозний серозний менінгіт частіше зустрічається у дітей, відрізняється млявим перебігом, поєднується з туберкульозним ураженням інших органів. Характерною ознакою його є випадання в осад ніжною фібрин плівки після відстоювання ліквору протягом 24-48 годин. При туберкульозному і серозном вірусному менінгітах спостерігається помірний (переважно лімфоцитарний) плеоцитоз. При туберкульозному менінгіті кількість клітин до 500-1000-2000 в 1 мкл, що дещо більше, ніж при вірусному (до 200-300 клітин в мкл). Туберкульозний менінгіт зазвичай супроводжується зниженням цукру в лікворі, а при вірусному вміст цукру частіше нормальне.

  Отогенні абсцеси скроневої частки головного мозку і мозочка виникають у безпосередній близькості від вогнища інфекції. Ці абсцеси є первинними, на відміну від глибоких і контралатеральних вторинних абсцесів при сепсисі.

  У скроневій частці головного мозку абсцес має частіше округлу форму, а в мозочку - щелевидную. Найбільш благпріятно протікають гладкостінні абсцеси з добре вираженою капсулою. Однак нерідко капсула отсутсвует і абсцес оточений запалених і розм'якшеним речовиною мозку.

  Виділяють початкову, латентну і явну стадії розвитку абсцесу.

  Початкова стадія характеризується легкими мозковими симптомами: головним болем, слабкістю, нудотою і блювотою, субфебрильною температурою тіла. Тривалість її 1-2 тижні. Далі протягом 2-6 тижнів розвитку латентної стадії явних симптомів ураження мозку не спостерігається, але самопочуття пацієнта частіше змінено. Погіршується настрій, розвивається апатія, відзначається загальна слабкість, підвищена стомлюваність. Явна стадія триває в середньому 2 тижні. При неуважному спостереженні за хворим початкова стадія проходить непоміченою, а явна стадія розпізнається із запізненням.

  Симптоми в явній стадії можна поділити на чотири групи: общеінфекціонние, загальномозкові, провідникові і осередкові.

  До першої групи відносяться загальна слабкість, відсутність апетиту, затримка стільця, схуднення. Температура тіла зазвичай нормальна або субфебрильна, ШОЕ підвищена, лейкоцитоз помірний без значної зміни лейкоцитарної формули крові. Може відзначатися епізодичне нерегулярне підвищення температури тіла.

  Загальмозкові симптоми обумовлені підвищенням внутрішньочерепного тиску. Характерні головний біль, блювота без попередньої нудоти, ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга. На відміну від менінгіту спостерігається брадикардія внаслідок тиску на довгастий мозок. Частіше, ніж при менінгіті при дослідженні очного дна виявляються застійні диски зорових нервів.

  Здавлення провідникових систем і підкіркових ядер виникає в результаті дислокації тканин мозку. Відзначаються контралатеральні геміпарези і паралічі. Можуть страждати черепномозкові нерви. Розвивається парез окорухового нерва і лицьового нерва по центральному типу. Центральна іннервація верхньої групи мімічних м'язів двостороння, тому при парезі нижньої групи м'язів обличчя функція м'язів чола зберігається. Відзначаються пірамідні симптоми.

  Найбільше діагностичне значення мають осередкові неврологічні симптоми.

  Поразка моторноведущей скроневої частки головного мозку (лівої у правшів і правій у лівшів) характеризується сенсорної та амнестической афазією. При сенсорної афазії і сохранном слуху хворий не розуміє те, що йому говорять. Мова його стає безглуздим набором слів. Це відбувається внаслідок ураження центру Верніке в середніх і задніх відділах верхньої скроневої звивини. Хворий не може так само читати (алексія) і писати (аграфия). Амнестическая афазія виявляється тим, що пацієнт замість назви предметів описує їх призначення, що пов'язано зі зрітельнослуховой дисоціацією в результаті ураження нижніх і задніх відділів скроневої і тім'яної часток.

  Абсцес в "неведущей" скроневій частці може манифестироваться психічними розладами: ейфорією або депресією, зниженням критики, які часто залишаються непоміченими.
 Тому таку частку несправедливо називають "німий".

  Патологія будь скроневої частки головного мозку супроводжується випаданням однойменних полів зору обох очей (гомонимная гемианопсия). Залучення коркового вестибулярного представництва супроводжується запамороченням і атаксією з відхиленням тіла в протилежну вогнища ураження сторону.

  Абсцес мозочка характеризується нарущенія тонусу кінцівок, атаксією, спонтанним ністагмом, і мозочковими симптомами.

  Відзначається відхилення і опускання руки на стороні ураження при пальцепальцевой пробі. При указательной і пальценосовой пробах спостерігається промахивание в уражену сторону. Пяточноколенной пробу хворий виконує невпевнено ногою на стороні поразки, заносячи її далі, ніж потрібно. Мозочкова атаксія проявляється відхиленням тіла в позі Ромберга в уражену сторону і ходою П'янов з відхиленням в цю ж сторону. Відхилення тіла і кінцівок збігаються з напрямом швидкого компонента ністагму, а не повільного, як при вестибулярної атаксії. Спонтанний ністагм великорозмашистий, при великому ураженні мозочка може бути множинним. Вертикальний ністагм є несприятливим прогностичним ознакою. Мозочковими симптомами є неможливість виконання флангової ходи в бік ураженої півкулі мозочка, адиадохокинез, інтенціонное тремтіння при пальценосовойпробі.

  При несприятливому перебігу захворювання в термінальному стані хворого внаслідок вираженого дислокаційної синдрому спостерігаються анізокорія, обмеження погляду вгору, втрата свідомості і порушення ритму дихання. Смерть настає на тлі наростаючого набряку мозку від зупинки дихання та серцевої діяльності або гнійного вентрікуліта при прориві гною в шлуночки мозку.

  При абсцесах мозку відзначається помірний нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ до 20 мм / год і вище. Ліквор витікає під тиском, прозорий, з невеликим вмістом білка і слабовираженним плеоцитозом (до 100-200 клітин в 1 мкл). При прориві гною в субарахноїдальний простір розвивається вторинний менінгіт з соотвествующей картиною ліквору.

  Дислокація стрктур ??головного мозку підтверджується за допомогою ехоенцефалографіі.Точную локалізацію абсцесу встановлюють за допомогою комп'ютерної томографії або магнітнорезонансної томографії. При отсутсвии можливості виконання останніх може проводитися церебральна ангіографія та пневмоенцефалографія, а також радіоізотопна сцинтиграфія.

  Отогенний сепсис. Генералізація інфекції при гострому отиті відбувається нерідко первічногематогенно, а при хронічному отиті найчастіше після тромбофлебіту сигмовидної синуса. Рідше уражується цибулина яремної вени, поперечний, верхній і нижній кам'янисті синуси. До проникненню гнійної інфекції в кровотік призводить інфікування і розпад тромбу. Тромбоз синусів не завжди призводить до сепсису. Навіть у випадку інфікування можлива його організація. При сінусогенном сепсисі прогноз в переважній більшості випадків сприятливий. Летальність становить 2-4%. Розрізняють три клінічні форми отогенного сепсису: септицемію, септикопіємії і бактеріальний шок (Талишінскій А.М., 1983).

  При первічногематогенной природі сепсису на грунті гострого гнійного отиту у дітей септична реакція розвивається бурхливо, але вона є порівняно легко оборотного. Ця форма сепсису характеризується переважно септицемією і токсемією. При вираженнном зниженні резистентності та зміні реактивності можуть спостерігатися блискавичні форми сепсису. Прогноз при них несприятливий.

  Характерним симптомом сепсису є гектическая реміттірующая лихоманка, що супроводжується ознобом з наступним проливним потом.Такіх різких підйомів і падінь температури протягом дня може бути декілька, тому температура тіла вимірюється через кожні 4 години. У дітей температура частіше підвищена постійно.

  Відзначається блідість шкірних покривів з землистим відтінком. Желтушность шкіри і иктеричность склер розвиваються в результаті дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром) і гепатоспленомегалии.

  Проявом тромбозу сигмовидної синуса є набряклість і болючість м'яких тканин по задньому краю соскоподібного відростка (симптом Грізінгер), що з'являються при тромбозі емісарів, що з'єднують цю зону з синусом.

  Тромбоз внутрішньої яремної вени супроводжується її ущільненням і хворобливістю при пальпації судинного пучка шиї (симптом Уайтінга).

  Поява метастатичних гнійних вогнищ частіше спостерігається при хронічному гнійному середньому отиті, ускладненому сінустромбозом. Це значно погіршує прогноз. Спостерігаються абсцеси мозку (глибокі і контралатеральні), легенів, суглобів, м'язів і підшкірної жирової клітковини. Ускладненням сепсису буває двобічна вогнищева пневмонія, пієлонефрит, ендокардит та інші септікопіеміческой ураження внутрішніх органів. Під впливом антибактеріальних препаратів клінічна картина може бути стертою. Головний біль, нудота і блювота можуть залежати від підвищення внутрішньочерепного тиску при нормальному складі ліквору.

  Зміни крові полягають у вираженому нейтрофільному лейкоцитозі зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, токсичної зернистості нейтрофілів, прискоренням ШОЕ, наростаючою гипохромной анемії, гіпоальбумінемії, і гіпопротеїнемії.

  Діагноз сепсису в 50% випадків підтверджується позитивним результатом посіву крові на флору з одночасним визначенням чутливості її до антибіотиків. У разі сінустромбоза і сепсису кров беруть під час піку температури, який пов'язаний з надходженням мікробів з гнійного вогнища в кровотік. При негативних результатах проводять повторні дослідження.

  Лікування отогенних ускладнень передбачає термінову елімінацію гнійного вогнища у вусі і мозку, а також інтенсивну медикаментозну терапію.

  Отоларингологом виконується парацентез барабанної перетинки при гострому гнійному середньому отиті, мастоідальной операція при мастоидите і радикальна операція при хронічному гнійному середньому отиті і лабиринтите. Мастоідальной і радикальна операції вуха виробляються з оголенням твердої мозкової оболонки середньої і задньої черепних ямок, а також сигмовидної синуса. Оцінюється стан dura mater (наявність або відсутність запальної реакції, екстрадурально абсцесу). При підозрі на субдуральний абсцес або абсцес скроневої частки головного мозку і мозочка здійснюється пункція речовини мозку на глибину до 4 см. сигмовидної синус так само пунктирують в цілях діагностики тромбозу.

  Абсцес мозкової тканини найчастіше розкривається по голці і в рану вводяться дренажі. Санація може проводитися і закритим способом за допомогою пункцій і промивання порожнини абсцесов розчинами антисептиків. При наявності капсули абсцесу він віддаляється з капсулою.

  При виявленні тромбу в сигмовидної синус стінку його розсікають поздовжньо і видаляють більшу частину тромбу. При поширенні тромбозу на внутрішню яремну вену виробляють її перев'язку на рівні середньої третини шиї.

  Інтенсивна терапія припускає введення великих доз антибіотиків переважно внутрішньовенно або інтракаротідно крапельно. Після отримання результату бактеріологічного дослідження виділень з вуха, мозкового абсцесу, крові, ліквору антибіотики застосовують у відповідності з чутливістю до них мікрофлори.

  Іншими напрямками інтенсивної терапії є дегідратація та дезинтоксикация за допомогою сечогінних засобів, розчинів різних кровезаменяющих речовин (реополіглюкіну, реоглюман, манітолу та ін), глюкокортикоїдів.

  Внутрішньовенно і внутрішньом'язово можуть вводитися глюкоза, аскорбінова кислота, вітаміни групи В, антигістамінні препарати і симптоматичні засоби.

  При тромбозі сигмовидної синуса під контролем рівня протромбіну і часу згортання крові призначають антикоагулянти (гепарин по 10-80 тис. ОД на добу).

  При отогенному сепсисі показані переливання крові, трансфузии свіжозамороженої плазми, екстракорпоральне ультрафіолетове опромінення крові, плазмоферез, гемосорбція.

  Хворі з підозрою на Отогенні внутрішньочерепні ускладнення потребують термінової евакуації в госпіталь, а при підтвердженні діагнозу підлягають невідкладній хірургічного лікування.

  Своєчасна діагностика, виконання парацентеза барабанної перетинки при гострому гнійному середньому отиті, а також диспансерне спостереження за хворими з хронічним гнійним середнім отитом і профілактична санація вуха є дієвими заходами профілактики отогенних ускладнень.

  Огляд військовослужбовців проводиться за ст. 22 наказу МО РФ N 315 1995 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "УСКЛАДНЕННЯ ГНІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ середнього і внутрішнього вуха"
  1.  Госпіталізація в лікувально-профілактичний заклад Хворих з ЛОР-патологією
      ускладнення гнійного отиту); - з важкими формами запалення глотки, гортані або трахеї (гострий набряк гортані, заглотковий абсцес); - затяжний ларингіт при наявності афонії, привушної флегмоной, гострим гнійним середнім отитом і загостренням хронічного гнійного середнього отиту; - гострим і загостренням хронічного параназальних синуситу; - з дисфагією;
  2.  Гнійно-септичних захворювань післяпологового періоду та періоду лактації
      ускладнень вагітності, пологів та післяпологового періоду. Гнійно-септичні захворювання ставляться в зв'язок з післяпологовим періодом від моменту виділення посліду і до 6 тижнів. після пологів включно (42
  3.  УСКЛАДНЕННЯ відморожених
      ускладнення: 1) загальні - сепсис; 2) місцеві - а) нагноєння бульбашок, б) гострий лімфангоіт і лімфаденіт; в) абсцеси і флегмони; г) гострий гнійний артрит. Б. Пізні ускладнення: 1) остеомієліт; 2) трофічні виразки; В. Наслідки відморожень; 1) облітеруючі захворювання судин кінцівок; 2) неврити; 3) шкірні
  4.  Класифікація тубооваріальних утворень.
      гнійних тубооваріальних утворень: пиосальпинкс - поразка маткової труби; піовара - переважне ураження яєчника; тубооваріальний гнійна пухлина. Ускладненнями даних процесів є: - перфорація гнійників; - абсцеси без перфорації; - пельвіоперитоніт; - перитоніт (обмежений, дифузний, серозний або гнійний); - тазовий абсцес; - параметрит (задній, передній,
  5.  Субдуральну емпієма
      ускладненні гнійних менінгітів, а також гематогенним шляхом при гнійних вогнищах екстракраніальних локалізації. Характеризується різким головним болем, частіше локальної, підви--ням температури, появою через 1-2 доби вогнищевих неврологічних симптомів, що залежать від локалізації емпієми, і судо-рожніх припадків. З часом стан погіршується, пригнічення свідомості наростає, менінгеальні
  6.  Хронічний гнійний мезотимпаніт. Клініка, методи лікування
      гнійний середній отит зазвичай є продовженням гострого гнійного отиту, яка не виліковується більше місяця внаслідок різних причин. Для хронічного гнійного середнього отиту характерна наявність стійкого прориву барабанної перетинки, постійне або періодичне генетично з вуха і зниження слуху. За клінічним перебігом і прогнозом хронічний гнійний середній отит ділять на дві
  7.  ХВОРОБИ СЕРЕДНЬОГО ВУХА
      ускладнення, що загрожують смертельним результатом. Умовою нормального функціонування вуха є хороша вентиляція його допомогою слухової труби, яка, в свою чергу, залежить від стану верхніх дихальних шляхів. Розрізняють гострі і хронічні середні отити, а за характером ексудату - серозні та гнійні. Захворювання середнього вуха рідко бувають первинними. Зазвичай вони розвиваються на
  8.  Причини розвитку абсцесу головного мозку
      ускладненням таких захворювань, як мастоїдит, гнійний середній отит. Риногенні абсцеси головного мозку є ускладненням гнійних запальних захворювань придаткових пазух носа. Крім цього, контактний абсцес може бути ускладненням гнійних захворювань очниці, ротової порожнини і глотки. Травматичний механізм виникнення абсцесу головного мозку зустрічається в дуже рідкісних
  9.  ЗАПАЛЕННЯ середнього і внутрішнього вуха, Євстахія
      ускладнення запалення зовнішнього вуха, а також в результаті перфорації барабанної перетинки, або травматичного пошкодження скроневої області. Причиною запалення служить найчастіше інфекція, викликана гемолітичними стрептококами або стафілококами, зазвичай проникаючими в середнє вухо через євстахієву трубу - в останньому випадку можливе також запалення слизової оболонки євстахієвої труби -
  10.  Питання 2. Рани
      ускладнень рани діляться на? неускладнені та? ускладнені. До ускладненим ран відносяться пошкодження основних судин, нервів, кісток, сухожиль і внутрішніх органів з розвитком масивної кровотечі і шоку. Поєднання механічного пошкодження з впливом інших вражаючих факторів (іонізуюче випромінювання, хімічні або радіоактивні речовини, хвороботворні мікроорганізми)
  11.  Захворювання внутрішнього вуха
      ускладнення у вигляді ураження внутрішнього вуха, а другий сам є ускладненням гнійного запалення середнього або внутрішнього вуха. За ступенем поширеності запального процесу розрізняють дифузний (розлитої) і обмежений лабіринтит. У результаті дифузного гнійного лабіринтиту кортів орган гине і равлик заповнюється волокнистої сполучної тканиною. При обмеженому лабиринтите
  12.  ГНІЙНИЙ ПЛЕВРИТ КРОЛИКІВ
      гнійно-фібринозний ексудат жовтувато-білого кольору, без запаху. При цьому спостерігають катарально-гнійний бронхіт, набухання і набряк слизової оболонки трахеї, гортані. У підшкірній клітковині і в міжм'язової тканини іноді знаходять гнійні вогнища, що містять білий, липкий гній сметаноподібної консистенції. У рідкісних випадках зустрічається гнійно-фібринозний перитоніт. Тушки зазвичай виснажені. У
  13.  ГНІЙНІ тубооваріальний ОСВІТИ
      ускладнення після пологів, вторинні ускладнення після
  14.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      ускладнень; 2.3. важка форма. 3.3. постійний з періодично-ми загостреннями. 4. За фазами ЗАХВОРЮВАННЯ: 4.1. загострення; 4.2. загасаюче загострення; 4.3. стійка ремісія; 4.4. нестійка ремісія. 5. За наявністю ускладнень: 5.1. неускладнений; 5.2. ускладнений перихолецистити; 5.3. ускладнений холангітом; 5.4. ускладнений гепатитом; 5.5.
  15.  ХВОРОБИ ВУХА
      ускладнення гнійної вушної екземи і від інших причин. Частіше спостерігається у довгошерстих собак. Хвора собака нахиляє голову на бік і трясе нею. Натискання на підставу вушної раковини супроводжуються хлюпання і больовий реакцією. Слуховий прохід гиперемирован і заповнений жовто-бурим ексудатом неприємного запаху. Під дією ексудату шкіра внутрішньої поверхні основи вушної раковини
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...