загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ускладнення черепно-мозкових травм

Ускладнення черепно-мозкової травми можуть бути ранні і пізні. До ранніх відносяться травматичний менінгіт, менинго-енцефаліт, абсцес, травматичні пролапс і протрузія мозку, вну1річерепние і внутрішньомозкові кровотечі. До пізніх-травматичні арахноїдити або арахноенцефаліту, паркінсонізм, оклюзійна гідроцефалія, епілепсія, неврози.

Травматичний менінгіт, в основному гнійний, є тяжким і частим ускладненням проникаючих поранень черепа і головного мозку. У його розвитку велике значення має несвоєчасна і недостатньо радикальна хірургічна обробка рани. Менінгіт може бути викликаний різноманітною бактеріальною флорою, частіше кокової, рідше анаеробної або змішаною. Клінічна симптоматологія, зміни спинномозкової рідини, перебіг і лікування ті ж, що і при вторинних гнійних менінгітах.

Енцефаліт частіше виникає як ускладнення осколкового поранення. У запальному процесі при енцефаліті беруть участь і мозкові оболонки. Виникнення енцефаліту і тяжкість перебігу залежать від термінів хірургічної обробки рани головного мозку. Зазвичай починається і поширюється запальний процес по ходу ранового каналу, приблизно через 1-2 тижні після поранення.

При закритій черепно-мозковій травмі енцефаліт може розвиватися в размозженном ділянці мозку внаслідок поширення гемотогенним і лімфогенним шляхом гнійної інфекції з наявних в організмі гнійних вогнищ (хронічний тонзиліт, гайморит, фарингіт, отит, гепатохолецистит та ін ). За часом розвитку такі енцефаліти бувають більш пізніми.

Абсцес головного мозку при закритій черепно-мозковій травмі виникає в гострому періоді при наявності вхідних воріт для інфекції у вигляді перелому основи черепа, повітроносних порожнин і особливо при наявності запальних процесів в середньому вусі і навколоносових пазухах носа.

Абсцес формується при незарубцевавшейся мозкової рані протягом приблизно трьох місяців після поранення, частіше протягом перших одного-півтора місяців.

Виділяють і пізні абсцеси, що спостерігаються частіше, ніж ранні, і виникаючі приблизно через три і більше місяці від моменту поранення. Якщо у розвитку ранніх абсцесів має значення кокова і анаеробна інфекція, то при пізніх абсцесах мікрофлора складається в основному тільки з стрепто-і стафілок-коків.

Клінічно пізні абсцеси, якщо вони розвиваються повільно, важко відрізнити від посттравматичної кісти мозку. Остання відзначається більш м'яким перебігом і відсутністю яскравих проявів інфекційного процесу (зміни крові і спинномозкової рідини, підвищення температури). Симптоми внутрішньочерепної гіпертензії при кісті мозку можуть бути виражені навіть різкіше, ніж при абсцесі.

Пролапс (вибухання) і протрузія (витікання) головного мозку в дефект черепа при проникаючому пораненні і спостерігається в ранньому періоді незначна короткочасна лікворея (витікання спинномозкової рідини) можуть мати позитивне значення.
трусы женские хлопок
При протрузії виділяється з рани розтрощення, інфікований мозковий детрит, а в разі пролапсу випирає в дефект черепа мозок ізолює від інфекції субарахноїдальний простір. Однак при прогресуванні інфекційного процесу в рані, розвитку енцефаліту, абсцесу та інших ускладнень пролапс і протрузія можуть наростати і приймати хронічний перебіг.

Внутрічерепна гематома звичайно виникає при переломах і тріщинах кісток черепа. Клінічну картину епідуральних, суб-дурального крововиливів визначає синдром підвищення внутрішньочерепного тиску, що залежить від компресії головного мозку вилилась кров'ю.

Внутрішньомозкові, або паренхіматозні, крововиливи виникають звичайно раптово і розвиваються по типу мозкового інсульту. Нерідко внутрішньочерепні і внутрішньомозкові крововиливи розвиваються тоді, коли хворий починає вставати з ліжка. Особливо часто це відбувається у літніх людей при наявних вже атеросклеротичних змінах стінок судин. Крім того, ранній підйом хворого з постелі, провідний до напруги, може сприяти внутрішньочерепному або внутрішньомозкового крововиливу. Пояснюється це тим, що закрита черепна травма може викликати частковий надрив стінки судини, який закривається тромбом. При фізичній напрузі такий тромб може випасти і призвести до внутрішньомозкового кровотечі.

Травматичний арахноїдит і арахноенцефаліт як пізні ускладнення черепно-мозкової травми розвиваються в більш важких випадках в результаті субпіальних крововиливів, травматичних некрозів і надходження крові і продуктів розпаду в суб-арахноідальнимі простір. Виникають запальні явища павутинної і судинної оболонок.

Нерідко вони можуть поширюватися на поверхневі відділи кори і викликати енцефаліт. Відбувається зрощення павутинної оболонки з судинною і твердою мозковими оболонками, розширюються субарахноїдальні щілини. Зрощення утруднюють лікворообігу в субарахноїдальному просторі, утворюють арахноїдальні кістоідние порожнини.

Хронічний продуктивний арахноїдит поширюється по латеральній і особливо по нижній поверхні головного мозку. У процес можуть бути залучені нерви нижньої поверхні головного мозку.

Клінічно арахноїдити проявляються дифузної, наполегливої ??головним болем. У рідкісних випадках з'являються порушення ликвороциркуляции.

Розлитої хронічний продуктивний запальний процес, що протікає по типу перивентрикулярного арахноенцефаліту, супроводжується різким потовщенням і помутнінням павутинної оболонки і її зрощенням з твердою мозковою оболонкою, а також значним потовщенням м'якої мозкової оболонки та її зрощенням з мозком. На поверхні шлуночків можуть бути потовщення і помутніння епендими.
Ці явища в найбільш вузьких місцях відтоку спинномозкової рідини можуть вести до стенозу, порушення ліквородинаміки і розвитку симптомокомплексу оклюзійної гідроцефалії.

У клінічній картині оклюзійної гідроцефалії на перший план виступає синдром підвищеного внутрішньочерепного тиску з наявністю головного болю, на висоті якої нерідко виникають блювота, застійні диски зорових нервів, підвищення лікворного тиску в субарахноїдальному люмбальній просторі і в порожнинах шлуночків мозку.

При оклюзії на рівні задньої черепної ямки виявляються симптоми ураження IV шлуночка, мозочкові і мозочково-вестибулярні симптоми. Найбільш характерним є наявність стовбурового ністагму, порушення статики, ходи, координації рухів в кінцівках.

Епілепсія займає важливе місце серед пізніх посттравматичних ускладнень. Епілептичні припадки виникають на фоні локальної і стійкої общемозговой симптоматики. Найбільше значення в прояві епілептичного синдрому має локальний фактор. Особливо часто виникає посттравматична епілепсія при пошкодженнях рухової зони кори або прилеглих її відділів. Фіксація уваги на провідному значенні кіркового осередку в генезі посттравматичних судорожних припадків привела до висновку про хірургічне усунення дратівної кору мозку вогнища (обезвествленние або кістозно перероджені гематоми, оболочечно-мозкові зрощення, чужорідні тіла).

Епілептичні припадки можуть виникати і в перші дні після поранення в результаті подразнення кори сторонніми тілами, згустками крові або рано розвинувся гнійним вогнищем. Епізодичні припадки бувають в гострій або підгострій стадії закритої травми, і якщо надалі ці припадки не повторюються, вони не дають підстави для діагнозу травматичної епілепсії.

У деяких випадках черепно-мозкової травми, коли виникають крововиливи в підкіркові вузли, може розвитися паркінсонізм. На відміну від паркінсонізму при епідемічному енцефаліті, посттравматичний паркінсонізм не має гострого періоду з порушенням сну. При травматичної формі паркінсонізму часто уражається одна половина тіла і відзначається менш прогресуючий перебіг.

Пізні невротичні реакції, що спостерігаються після закритої черепно-мозкової травми, проявляються мінливістю настрою, схильністю до демонстративного і установчого поведінки і аггравации хворобливого стану, хворі намагаються бути в центрі уваги, нав'язливо і багаторазово розповідають про свої переживання .
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Ускладнення черепно-мозкових травм "
  1. черепномозкова І СПІНАЛЬНА ТРАВМИ
    Л. X. Роппер (А. Н. Hopper) Черепно-мозкові травми особливо поширені в індустріально розвинених країнах, причому багато бальні уражаються в зрілому працездатному віці. Щоб оцінити медичне та соціальне значення цієї проблеми, слід вказати, що щорічно травми голови отримують майже 10 млн американців і приблизно 20% з них настільки серйозні, що супроводжуються
  2. ГНІЙНІ ІНФЕКЦІЇ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    Д. X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (DH Harter, R. С. Petersdorf) Розвиток гнійних інфекцій, що вражають структури порожнини черепа, здійснюється одним із двох шляхів: гематогенним перенесенням інфекції або її контрактним поширенням з поверхневих структур, придаткових пазух носа, остеомієлітичних вогнищ в кістках черепа, при проникаючих пораненнях черепа, вроджених синусових трактах
  3. БАКТЕРІАЛЬНИЙ МЕНІНГІТ
    Бактеріальний менінгіт - запалення мозкових оболонок, гостре або хронічне, що виявляється характерними клінічними симптомами і плеоцитозом СМЖ. ГОСТРИЙ БАКТЕРІАЛЬНИЙ МЕНІНГІТ Основні збудники Захворюваність бактеріальним менінгітом складає в середньому близько 3 випадків на 100 тис. населення. У більш ніж 80% випадків бактеріальні менінгіти викликаються N.meningitidis, S.pneumoniae і
  4. ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
    Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  5. ВАГІТНІСТЬ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
    Екстрагенітальна патологія - це все соматичні захворювання, які є у вагітної. Якщо ці захворювання знаходяться в стадії компенсації, то пологи можуть протікати нормально. Проблеми, які необхідно вирішити, якщо у вагітної є цукровий діабет: 1) питання доцільності вагітності 2) планування сім'ї при цукровому діабеті 3) питання контрацепції:
  6. ТРАВМАТИЗМ МАТЕРІ І ПЛОДА.
    Під час вагітності відбувається збільшення розтяжності матки. Це обумовлено збільшенням кількості кровоносних і лімфатичних судин, а також - підвищенням рівня гіалуронідази. У пологах завжди відбувається травмування м'яких родових шляхів, утворюються невеликі надриви матки. Класифікація родового травматизму. 1) розрив матки 2) розрив промежини (трьох ступенів)
  7. Передчасне статеве дозрівання за жіночим типом
    Визначення поняття. Під ППС прийнято розуміти поява вторинних статевих ознак і менструації до 8 років [15, 20, 119, 122]. ППС по ізосексуальним типу характеризується появою вторинних статевих ознак, відповідних підлозі дитини. Клінічні спостереження ППС були відомі ще в глибоку давнину, але лише в 1791 р. Halle дав перший докладний опис цього порушення розвитку, а в
  8. Симптоматична артеріальна гіпертонія
    симптоматичними, АБО ВТОРИННА, артеріальна гіпертонія (СГ) - це АГ, причинно-пов'язана з певними захворюваннями або ушкодженнями органів (або систем), що беруть участь у регуляції артеріального тиску. Вона виявляється у 5-15% хворих, що страждають гіпертонією. Класифікація. Існує безліч класифікацій СГ, однак виділяють чотири основні групи СГ. I. Ниркова (нефрогенна). II. Ендокринна.
  9. ВТОРИННА АМЕНОРЕЯ
    Вторинна аменорея - порушення менструальної функції, що характеризується відсутністю менструацій протягом 6 міс. і більше у жінок, які з менархе мали регулярний ритм менструацій або олігоменорею. У результаті впливу різних факторів у жінки раптово або поступово (регулярний ритм - олігоменорея - аменорея) менструації припиняються. У структурі порушень менструального циклу
  10. ГОЛОВНИЙ БІЛЬ
    Реймонд Д. Адамі, Дясозеф В. Мартін (Raymond D. Adams, Joseph В. Martin) Термін «головний біль» повинен включати всі типи болю і дискомфорту, локалізовані в області голови, але в побуті він найчастіше використовується для позначення неприємних відчуттів в області склепіння черепа. Болі в області обличчя, глотки, гортані і шийного відділу хребта описані в гл. 7 і 352 (табл. 6.1). Головний біль
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...