Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

ПУХЛИНИ СЕРЦЯ, СЕРЦЕВі ПРОЯВИ СИСТЕМНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ, ТРАВМАТИЧНІ ПОШКОДЖЕННЯ СЕРЦЯ

Вілсон С. Колуччі, Євген Браунвальд (Wilson S . Colucci, Eugene Braunwald)



Пухлини серця



Первинні пухлини. Первинні пухлини серця зустрічаються рідко і з гістологічної точки зору частіше класифікуються як «доброякісні» (табл. 193-1). Однак так як при всіх пухлинах серця є потенційна можливість розвитку смертельно небезпечних ускладнень, а багато хворих з подібними пухлинами піддаються хірургічному лікуванню, дуже важливо, щоб правильний діагноз ставився у всіх випадках, коли це можливо. Приблизно 75% пухлин доброякісні, 25% - злоякісні і майже завжди являють собою саркоми.

Клінічні ознаки. Клінічні пухлини серця проявляються симптомами не тільки з боку серця, але й інших систем і органів. Іноді вони можуть нагадувати ознаки звичайних серцевих захворювань: болі в грудній клітці, синкопе, шуми в серці, аритмії, порушення провідності, випіт у перикард або тампонаду серця.

Характер симптомів, які спостерігаються при пухлинах серця, найбільш тісно пов'язаний з локалізацією пухлини.



Міксома.

Міксома - найбільш часто зустрічається первинна пухлина серця і становить 30-50% від усіх випадків. Міксомою страждають представники всіх вікових груп, однаково часто чоловіки і жінки, пухлина може мати сімейний характер. Більшість дослідників вважають міксом істинної неоплазм, деякі, однак, припускають, що причиною її служить організація внутрісерцевих тромбів, прикріплених до ендокардит. Більшість міксом розташовується в передсердях, в основному в лівому, виростаючи з Атріосептальний поблизу овального вікна. Міксоми можуть виникати також в порожнині шлуночка або розташовуватися в декількох камерах серця. Більшість з них розташовується на ніжці, що представляє собою фіброзно-судинний стебло, діаметр їх 4-8 см. Клінічні прояви міксоми найчастіше нагадують такі при вадах лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана. Якщо пухлина пролабирует в митри кільце під час діастоли, то клінічна картина схожа з ознаками стенозу лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз), якщо є наслідки травми пухлиною мітрального клапана, то клініка нагадує недостатність останнього. Міксоми, розташовані в області шлуночка, можуть викликати порушення викиду з шлуночка, імітуючи субаортальний стеноз, або під-клапанний стеноз легеневого стовбура. Характерно, що симптоми та ознаки міксоми в значній мірі залежать від її положення, можуть то зникати, то з'являтися раптово в результаті зміни положення пухлини при зміні положення тіла. При аускультації в фазу ранньої або середньої діастоли вислуховується низькочастотний звук (шум), званий «пухлинним бавовною». Його походження пояснюють різкою зупинкою пухлини під час її удару по стінці шлуночка. Міксоми можуть проявлятися периферичними або легеневими емболіями, а також низкою несерцевих ознак-лихоманкою, зниженням маси тіла, кахексією, нездужанням, артралгіями, шкірними висипаннями, утворенням «барабанних паличок», феноменом Рейно, гіпер? Глобулінемія, анемією, полицитемией, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ , тромбоцитопенією або тромбоцитозом. Не дивно, що міксоми часто помилково приймають за ендокардит, колагенози, пухлини несерцевих локалізації. У постановці діагнозу міксоми серця допомагають як ехокардіографія в М-режимі, так і секторальна ехокардіографія. Остання має переваги, оскільки дозволяє визначити місце прикріплення пухлини та її розміри, що дуже важливо при плануванні хірургічного втручання. Хоча катетеризацію серця і ангіографію часто виконують до хірургічного втручання, слід пам'ятати, що катетеризація порожнини, з якої росте пухлина, пов'язана з ризиком відриву пухлини і освіти емболу. Тому в багатьох клініках катетеризація вже не вважається обов'язковою в тих випадках, коли адекватні неінвазивні методи дозволяють отримати достатню інформацію.



Таблиця 193-1. Відносна частота народження первинних пухлин різних видів





Хірургічне висічення пухлини з застосуванням серцево-легеневого шунтування показано всім хворим, в більшості випадків воно призводить до ізлечіванію. Є окремі повідомлення про рецидиви пухлини, останні, мабуть, пов'язані з неповним видаленням множинних місць її прикріплення.



Інші доброякісні пухлини



Ліпоми серця, хоча зустрічаються відносно часто, зазвичай виявляються на розтині, клінічно вони проявляються рідко. Проте розмір пухлини може досягати 15 см, і тоді захворювання проявляється симптомами механічних порушень функції серця, аритміями, порушеннями провідності, можлива зміна форми серцевого контура, що виявляється при рентгенологічному дослідженні. Сої очкові фіброеластоми досить часто виявляються на клапанах серця або на прилеглому ендотелії, проте рідко дають клінічну симптоматику. Іноді ці новоутворення можуть механічно впливати на функцію клапана. Рабдоміоми і фіброми найчастіше зустрічаються у немовлят і дітей, локалізуються вони, як правило, в шлуночках і тому дають ознаки і симптоми механічної обструкції, які можуть імітувати клапанний стеноз, серцеву недостатність, рестриктивную або гіпертрофічну кардіоміопатію, констриктивний перикардит. Рабдоміоми, мабуть, є гамартома, в 90% випадків вони мають множинний характер і можуть поєднуватися з туберозний склерозом, аденомою сальних залоз, доброякісними пухлинами нирок. Гемангіоми і мезотеліоми найчастіше невеликого розміру, розташовуються внутріміокардіальнимі і можуть викликати порушення атріовентрикулярної провідності і навіть служити причиною раптової смерті в результаті їх проростання в область розташування передсердно-шлуночкового вузла.

Саркоми. Розрізняють декілька гістологічних типів сарком серця, проте в цілому для них типовий швидкий прогресуючий зростання, що приводить до смерті хворого протягом тижнів або місяців з моменту появи в результаті гемодинамічних порушень, місцевої інвазії або віддалених метастазів. Саркоми частіше локалізуються в правих відділах серця. Внаслідок їх швидкого зростання частіше спостерігаються інвазія в перикардіальна простір і обструкція камер серця або порожнистої вени. У момент виявлення ці пухлини зазвичай мають велику поширеність і не можуть бути видалені хірургічним шляхом. Хоча є поодинокі повідомлення про тимчасове полегшенні за допомогою хірургічного втручання, променевої терапії або хіміотерапії, результати лікування в цілому вкрай несприятливі. Єдиним винятком служать серцеві ліпосаркоми, які добре піддаються комбінованому хіміо-та променевому впливу.



Метастатичні пухлини серця.

Метастатичні пухлини серця зустрічаються в кілька разів частіше, ніж первинні пухлини. Оскільки тривалість життя хворих з різними формами злоякісних пухлин збільшується за рахунок більш ефективної їх терапії, є підстави очікувати, що частота метастазів в серце буде збільшуватися. Хоча метастазування в серце може спостерігатися при всіх видах пухлин з частотою 1-20%, ймовірність такого метастазування особливо висока при злоякісної меланоми, лейкемії та лімфомі (у порядку убування). В абсолютних цифрах метастази в серце найчастіше зустрічаються при раку молочної залози і легенів, що відображає найбільшу поширеність цих пухлин. Метастази в серці найчастіше виникають на тлі розгорнутої клінічної картини основного захворювання, звичайно маються первинне або метастатичне ураження де-небудь в грудній порожнині. Проте іноді метастази в серце можуть бути першими проявами пухлини іншої локалізації.

Метастази в серці виникають завдяки їх гематогенному або лімфогенним поширенню або внаслідок прямої інвазії. Зазвичай вони представляють собою невеликі, жорсткої консистенції вузлики, іноді, особливо при, саркомах або гематологічних пухлинах, може спостерігатися дифузна інфільтрація. Перикард втягується в процес найчастіше, далі за частотою ураження слід міокард всіх камер серця. Рідше відзначається ураження ендокарда і серцевих клапанів. Клінічно метастази в серце проявляються лише у 10% хворих, вони рідко призводять до смерті. У більшості хворих їх метастази не служать причиною існуючих клінічних проявів, а виникають на тлі попередніх проявів злоякісної пухлини. Метастази в серці можуть давати різні симптоми, найчастіше це задишка, поява систолічного шуму, ознаки гострого перикардиту, тампонада серця, швидке збільшення площі серцевого контуру при рентгенологічному дослідженні, знову з'явилися порушення ритму серця, атріовентрикулярна блокада, застійна серцева недостатність. Як і при первинних пухлинах серця, клінічні прояви більше залежать від локалізації та розмірів пухлини, ніж від її гістологічного типу. Багато з цих ознак і симптомів можуть спостерігатися також при міокардитах, перикардитах, кардиомиопатиях або бути результатом променевої терапії або хіміотерапії.

Електрокардіографічні зміни неспецифічні і можуть включати зміни сегмента ST і зубця Т, зменшення вольтажу комплексу QRS, порушення ритму і провідності. На рентгенограмі грудної клітини серцевий контур зазвичай має нормальну форму, в деяких випадках можуть виявлятися ознаки ексудативного перикардиту, або контур набуває химерну форму. У постановці діагнозу ексудативного перикардиту і для візуалізації великих метастазів неоціненну допомогу надає ехокардіографія. Ангіографія може виявити форму окремих частин пухлини. Перикардіоцентез допомагає встановити специфічний гістологічний діагноз. У більшості хворих з метастазами в серце хвороба має достатню поширеність, за наявності порушень гемодинаміки проводять перикардиоцентез, основне ж лікування включає вплив на первинну пухлину. Видалення злоякісного випоту перикардіоцентез як у поєднанні з введенням склерозуючого агента (наприклад, тетрацикліну), так і без нього може тимчасово зменшувати симптоми і уповільнювати або запобігати повторне накопичення рідини.



Вплив на серце протипухлинної терапії. Див гл. 192.





Серцево-судинні прояви системних захворювань



Цукровий діабет (див. гл. 327). Хворі з інсулінозалежним цукровим діабетом схильні до підвищеного ризику розвитку атеросклерозу великих судин та інфаркту міокарда, причому ішемія міокарда у подібних хворих часто супроводжується атипової болем або взагалі протікає без болю. Мабуть, це є результатом генералізованої дисфункції вегетативної нервової системи. У хворих на діабет може спостерігатися дисфункція міокарда, характерна для рестриктивной кардіоміопатії в відсутність ураження великих вінцевих артерій.

Про це свідчить підвищений рівень тиску наповнення лівого шлуночка. При гістологічних дослідженнях в миокардиальной интерстиции у цих хворих виявляється підвищений рівень колагену, глікопротеїнів, тригліцеридів і холестерину. У ряді випадків у дрібних інтрамуральних артеріях спостерігають потовщення інтими, відкладення гіаліну і запальні зміни. Хоча ці зміни самі по собі рідко призводять до розвитку клінічно вираженої серцевої недостатності, вона, мабуть, вносить вклад у підвищення захворюваності та смертності від серцево-судинних захворювань у хворих на діабет. Існує ряд доказів того, що лікування інсуліном призводить до зменшення дисфункції міокарда.

Порушення харчування і дефіцит тіаміну (бери-бери). Порушення харчування (див. гл. 72). У хворих, що зазнають виражений дефіцит споживання білка, калорій або і того, і іншого, серце стає блідим і в'ялим, серцева стінка стоншується, міофібрили атрофуються, з'являється інтерстиціальний набряк. Систолічний артеріальний тиск і серцевий викид знижені, пульсовий тиск невелике. Часто спостерігається генералізований набряк, що є наслідком комбінації зниженого онкотичного тиску сироватки і дисфункції міокарда. Такі виражені стану порушеної харчування, як кахексія в разі дефіциту калорій або квашиоркор у разі відносної білкової недостатності, найчастіше зустрічаються в слаборозвинених країнах. Однак захворювання серця, пов'язані з порушенням харчування, можуть виникнути і серед представників розвинених країн, зокрема, у хворих з вираженою серцевою недостатністю, у яких шлунково-кишкова гипоперфузия і венозний застій призводять до анорексії і порушення всмоктування. Хірургічне втручання на відкритому серці у таких хворих пов'язане із значним ризиком, ступінь якого можна знизити за допомогою інтенсивного живлення перед операцією. Дефіцит поживних речовин і мінеральних солей має заповнюватися поступово, оскільки швидке розширення межсосудістого простору може призвести до перенапруження ослабленого серця і розвитку вираженої серцевої недостатності.

Дефіцит тіаміну (див. гл. 76). У багатьох випадках порушення харчування супроводжується дефіцитом тіаміну, хоча цей гіповітаміноз може також виникати на тлі нормального споживання білка і калорій в країнах Далекосхідного регіону, де очищений рис, що містить недостатня кількість тіаміну, є основним компонентом дієти. Широке вживання збагаченої тиамином борошна в країнах Заходу призвело до того, що це захворювання зустрічається лише серед хворих на алкоголізм або осіб, що дотримують-яку незвичайну дієту.

  Клінічно спостерігаються ознаки генералізованого порушення харчування. периферичної нейропатії, глоситу, анемії. Порушення з боку серцево-судинної системи проявляються серцевою недостатністю з тахікардією і збільшенням серцевого викиду, часто збільшенням тиску наповнення лівого і правого серця. Виявляється, що основною причиною гіперкінетичного стану є вазомоторна депресія, точний механізм якої неясний, але який призводить до зниження периферичного судинного опору. При обстеженні серцево-судинної системи виявляють збільшення пульсового тиску, тахікардію, наявність III серцевого тону і нерідко систолічний шум на верхівці. На ЕКГ відзначають зниження вольтажу, подовження інтервалу Q-Т, порушення зубця Т.

  При рентгенологічному обстеженні зазвичай виявляють збільшення серця з ознаками застійної серцевої недостатності. При призначенні тіаміну у хворих підвищується діурез і зменшуються розміри серця. До застосування тіаміну ефект дигіталісу та діуретиків незначний, проте після призначення тіаміну роль цих препаратів зростає, оскільки лівий шлуночок може виявитися нездатним впоратися зі збільшенням навантаження, пов'язаної з відновленням судинного тонусу.

  Ожиріння (див. гл. 317). Не будучи захворюванням, ожиріння може зумовити підвищену захворюваність і смертність від серцево-судинних захворювань почасти внаслідок гіпертензії, порушення толерантності до глюкози, атеросклерозу вінцевих артерій, тобто станів, що часто зустрічаються у осіб, які страждають ожирінням.

  Крім того, у таких хворих є явна патологія серцево-судинної системи, що характеризується збільшенням загального і центрального об'єму крові, серцевого викиду і тиску наповнення лівого шлуночка. Мабуть, серцевий викид підвищується у відповідь на підвищення метаболічних потреб надлишково розвиненою жирової тканини. Тиск наповнення лівого шлуночка знаходиться на верхній межі норми в спокої і надлишково підвищений при фізичному навантаженні. У результаті постійного перевантаження об'ємом і тиском порушується функція лівого шлуночка. При патологоанатомічному обстеженні виявляють гіпертрофію лівого, а в деяких випадках і правого шлуночків і генералізоване збільшення серця, що не можна розглядати як просту інфільтрацію жиром міокарда. Клінічно захворювання проявляється появою застою в легенях, периферичних набряків, зниженням переносимості фізичного навантаження. Всі ці ознаки досить важко виявити в осіб із значно збільшеною масою тіла. Найбільший лікувальний ефект дає зменшення маси тіла, це призводить до зменшення об'єму крові і відновленню серцевого викиду до нормальних значень. Призначення дигіталісу, діуретиків, обмеження споживання натрію також можуть дати сприятливий ефект. Цю форму захворювання серця слід відрізняти від Пікквікскій синдрому (гл. 215), для якого характерні ті ж прояви серцево-судинної патології, проте, крім того, часто спостерігаються апное центрального походження, гіпоксемія, легенева гіпертензія і розвиток легеневого серця.

  Захворювання щитовидної залози (див. гл. 324). Тиреотропний гормон (тиреотропин) має великий вплив на серцево-судинну систему за допомогою цілого ряду прямих і непрямих механізмів, тому не дивно, що порушення серцево-судинної системи досить виражені як при гіпо-, так і при гіпертиреоїдизмі. Тиреотропін викликає збільшення загального метаболізму та споживання кисню, що побічно сприяє збільшенню навантаження на серце. Крім того, Тиреотропін надає пряму инотропное хронотропное дію, аналогічне тому, яке спостерігається при адренергічної стимуляції (тобто викликає тахікардію, збільшення серцевого викиду), хоча точний механізм цієї дії досі не встановлений. Було показано, що тиреотропин збільшує синтез міозину і Na +, К ^-АТФази, а також щільність?? Адренергічних рецепторів у міокарді.

  Гіпертиреоїдизм. Надлишок тиреотропного гормону призводить до збільшення частоти серцевих скорочень, серцевого викиду і пульсового тиску. У хворих з'являються серцебиття, систолічна гіпертензія, втома, а в осіб із захворюваннями серця, крім того, напади стенокардії і серцева недостатність. Синусова тахікардія виявляється у 40% хворих, мерехтіння передсердь-у 15%. Інші ознаки включають гіперреактивність предсердечной області, збільшення інтенсивності I серцевого тону, акцент II тону над проекцією легеневої артерії, поява III серцевого тону і, в деяких випадках, поява среднесістоліческого шуму, вислуховуємо найкраще по лівому краю грудини, як супроводжується, так і не супроводжується клацанням систолічного вигнання. У рідкісних випадках у другому міжребер'ї зліва під час видиху можна вислухати систолічний дряпає шум, так званий Means - Lerman scratch; вважається, що він з'являється внаслідок тертя гипердинамического перикарда при його русі проти плеври. У літніх хворих гіпертиреоїдизм може проявлятися такими порушеннями діяльності серцево-судинної системи, які можуть не піддаватися терапії до тих пір, поки не буде усунений гіпертіреодізм.

  Як стенокардія, так і застійна серцева недостатність нетипові для осіб без наявності захворювання серця. Ці симптоми в багатьох випадках зникають під дією терапії, спрямованої на лікування гіпертиреоїдизму.

  Гіпотиреоїдизм. Спостерігаються зниження серцевого викиду, ударного обсягу, частоти серцевих скорочень, артеріального і пульсового тиску. Приблизно у 30% хворих розвивається ексудативний (випітної) перикардит, який лише в рідкісних випадках ускладнюється тампонадою серця. При клінічному обстеженні виявляють кардіомегалія, брадикардію, слабкий пульс на периферичних артеріях, глухість тонів серця. Біохімічні порушення характеризуються підвищенням рівнів креатинкінази (СК), сироваткової глутаматоксалоацетаттрансамінази (SGOT), лактатдегідрогенази (LDH), що може бути помилково прийнято за ознаки інфаркту міокарда. На ЕКГ зазвичай виявляють синусовую брадикардію і зниження вольтажу, іноді також спостерігається подовження інтервалу Q-Т, зменшення вольтажу зубця Р, порушення атріовентрикулярної провідності, неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т. На рентгенограмі грудної клітини виявляється кардіомегалія, серце зазвичай має форму «бутлі з водою ».

  Спостерігаються також плевральний випіт і в деяких випадках ознаки застійної серцевої недостатності. При патологоанатомічному дослідженні відзначають, що серце має бліде забарвлення, ділатірованного, в'яле, часто з ознаками набухання міофібрил, втратою їх смугастість, інтерстиціальним фіброзом.

  У хворих з гипотиреоидизмом часто виявляють підвищений рівень холестерину і тригліцеридів і виражені атеросклеротичні зміни у вінцевих артеріях. До початку лікування тиреотропним гормоном у хворих з гипотиреоидизмом не відзначають нападів стенокардії в основному внаслідок низьких метаболічних потреб при цьому стані. Однак під час замісної терапії тиреотропним гормоном у таких хворих, особливо в літньому віці, часто виникають напади стенокардії та інфаркт міокарда. У зв'язку з цим тиреотропин слід призначати з великою обережністю - спочатку в невеликих дозах і лише потім поступово збільшують їх.

  Злоякісний карціноід (див. гл. 299). Ці пухлини виробляють різні вазоактивні аміни, кініни, індоли та інші речовини, які, як показують, зумовлюють виникнення діареї, раптові припливи крові до обличчя, лабільність артеріального тиску, які спостерігаються у цих хворих.

  При гастроінтестинальною карциноїді уражаються тільки праві відділи серця і лише в тому випадку, якщо є метастази в печінці. Остання обставина свідчить про те, що речовини, що викликають пошкодження серця, інактивуються при проходженні через серце і легені. Аналогічні зміни виникають в лівих відділах серця за наявності скидання крові «справа наліво» або коли пухлина локалізується в легенях. В ендотелії камер серця, клапанів, великих судин знаходять фіброзні бляшки. Ці бляшки, що викликають деформацію серцевих клапанів, складаються з гладких клітин, укладених в строму з кислих мукополісахаридів і колагену, і в основному є результатом загоєння ушкодження міокарда. Клінічно найчастіше спостерігаються ознаки недостатності правого передсердно-шлуночкового клапана, стенозу легеневого стовбура, або того й іншого. У деяких випадках може виникнути гіпердинамічний стан, в основному як результат зменшення периферичного судинного опору внаслідок дії вазоактивних речовин, що виробляються пухлиною. Лікування антагоністами серотоніну не робить впливу на виникнення та прогресування серцевої патології. Тому в ряді випадків потрібна пересадка серцевих клапанів. У хворих з карциноїдної синдромом може виникнути спазм вінцевих артерій як наслідок дії циркулюючих вазоактивних речовин.

  Феохромоцитома (див. гл. 326). Високий вміст циркулюючих катехоламінів, крім гіпертензії, може викликати пряме пошкодження міокарда. Локальний некроз міокарда і запальна клітинна інфільтрація спостерігаються приблизно у 50% хворих, які померли від феохромоцитоми. У подібних хворих ці причини можуть бути відповідальними за клінічні прояви вираженої лівошлуночкової недостатності і набряку легенів. Крім того, гіпертензія сприяє гіпертрофії лівого шлуночка.

  Ревматоїдний артрит і колагенові судинні захворювання. Ревматоїдний артрит (див. гл. 263). У хворих на ревматоїдний артрит може спостерігатися запалення будь-який або всіх частин серця. Перикардити є найбільш частою причиною клінічно вираженого захворювання. При ретельному обстеженні з використанням ехокардіографії або при патологоанатомічному дослідженні їх можна виявити у 30-50% всіх хворих з ревматоїдним артритом, особливо мають підшкірні вузлики. Однак клінічно перикардит проявляється лише у невеликої частини цих хворих. Захворювання характеризується доброякісним перебігом і лише в рідкісних випадках ускладнюється тампонадою серця або констриктивним перикардитом. Перикардіальної рідина звичайно являє собою ексудат зі зниженим вмістом комплементу і глюкози і підвищеним вмістом холестерину. Лікування спрямоване на боротьбу з ревматоїдним артритом і може включати призначення кортикостероїдів. При наявності тампонади або невеликого випоту зазвичай потрібне проведення перикардектомії. Приблизно у 20% хворих виникають Коронаро із запаленням інтими і набряком, однак лише в рідкісних випадках він проявляється стенокардією або інфарктом міокарда. Серцеві клапани, найчастіше лівий передсердно-шлуночковий (мітральний) клапан і клапан аорти, схильні до запальних змін з утворенням гранул, які в деяких випадках можуть викликати клінічно значиму регургитацию внаслідок деформації клапана. Міокардити рідко викликають дисфункцію серця.

  Серонегативного артропатии. Серонегативного артропатии (гл. 267 і 276), анкілозуючийспондиліт, синдром Рейтера, псоріатичний артрит і артрити, які супроводжують виразковий коліт і місцеві ентерити, можуть поєднуватися з абопанкардітом, тахікардією, кардиомегалией, збільшенням атріовентрикулярноїпровідності. У таких хворих особливо ймовірно розвиток аортальної регургітації внаслідок аортита і подальшої дилатації кореня аорти, а також розвиток атріовентрикулярної блокади. Обидва цих ускладнення найчастіше спостерігаються в разі залучення до процесу периферичних суглобів і тривалого перебігу захворювання. Аортальну регургитацию спостерігають приблизно у 20% хворих з залученням периферичних суглобів і тривалістю захворювання більше 30 років. Іноді аортальна регургітація передує появі ознак артриту. Тому діагноз серонегативного артриту слід мати на увазі при обстеженні чоловіків молодого віку з ізольованою аортальною регургітацією.

  Системний червоний вовчак (ВКВ) (див. гл. 262). При ВКВ перикардит зустрічається часто, приблизно у 60% хворих і зазвичай має доброякісний перебіг. Іноді перикардит може ускладнюватися тампонадой або констрикцией. Типове пошкодження ендокарда при ВКВ, описане Лібманом і Саксом, характеризується бородавчастими ушкодженнями, найчастіше розташовуються в кутах передсердно-шлуночкових клапанів або на шлуночкової поверхні лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана. Хоча артеріїти великих вінцевих артерій лише в рідкісних випадках можуть викликати ішемію міокарда, при цьому захворюванні відзначається підвищена частота коронарного атеросклерозу, що пов'язують з гіпертензією і з лікуванням кортикостероїдами.



  Травматичні захворювання серця



  Причиною пошкоджень серця можуть служити як проникаючі, так і непроникаючі поранення. Найчастіше непроникаючі поранення є наслідком удару грудної клітини об рульове колесо автомобіля. Серйозне пошкодження серця може мати місце навіть при відсутності зовнішніх ознак травми грудної клітини. Хоча найбільш поширеним пошкодженням вважають контузію міокарда, травма може викликати пошкодження будь-якої структури серця. При розриві клапанного апарату з'являється гучний шум, що є наслідком клапанної регургітації, після чого виникає швидко-прогресуюча серцева недостатність. Найбільш серйозні наслідки непроникаючої поранення серця - розрив передсердь або шлуночків, що зазвичай призводить до смерті. Наслідком розриву перикардіальних судин або вінцевих артерій може бути утворення гемоперикарду.

  Контузія міокарда може викликати аритмії або ЕКГ-відхилення, що нагадують такі при інфаркті міокарда, тому у всіх випадках появи непояснених змін на ЕКГ слід пам'ятати про можливість травми серця. Аналогічно контузія міокарда може давати позитивний результат при радіонуклідному дослідженні і викликати регіонарні порушення функції шлуночка, подібні тим, які виникають при інфаркті міокарда (гл. 179). Ексудативний (випітної) перикардит може виникнути через кілька тижнів або навіть місяців після події. У цих випадках ексудативний перикардит розглядають як прояв посттравматичного серцевого синдрому, що нагадує постперікардіотоміческого синдром (гл. 194). Гостра недостатність міокарда, яка є наслідком розриву клапанів, часто вимагає хірургічної корекції. Інфаркт міокарда, що виник в результаті травми, лікують аналогічно такому при ішемічній хворобі серця (гл. 190). Крововилив в порожнину перикарда зазвичай призводить до констрикції, яку слід лікувати за допомогою декортикації.

  Проникаючі поранення серця, викликані кульовими або ножовими пораненнями, можуть призводити до негайної або дуже швидкої смерті внаслідок гемоперикарду або масивних кровотеч. Іноді, однак, хворі виживають після гострих інцидентів, а згодом у них виявляють серцеві шуми і застійну серцеву недостатність. У таких випадках можна підозрювати наявність шунта «зліва направо» в результаті утворення травматичного дефекту міжшлуночкової перегородки, фістули між аортою і легеневим стовбуром, що необхідно підтвердити за допомогою катетеризації серця і ангіографії. Показаннями до операції є гемодинамічно значущі порушення, або наявність стороннього тіла у випадку, наприклад, кулі. При тампонадісерця та / або шоці необхідна негайна торакотомія, незалежно від того, було поранення проникаючим або непроникаючих. Перикардіоцентез може бути корисний при тампонаде, однак частіше він є лише закріплює процедурою. Хворі, які перенесли проникаючі поранення серця, повинні знаходитися під ретельним наглядом протягом декількох тижнів після події з метою виключити наявність дефекту міжшлуночкової перегородки і мітральної регургітації, які можуть залишитися нерозпізнаними після екстрено проведеної операції.

  Розрив аорти - частий наслідок травми грудної клітини. Розрив аорти в області перешийка або над ним є найбільш частим судинним ушкодженням. Клінічні прояви аналогічні таким при розшаруванні аорти (гл. 197). Артеріальний тиск і пульсова амплітуда можуть бути збільшеними на верхніх кінцівках і зниженими на нижніх кінцівках. На рентгенограмі грудної клітини реєструють розширення середостіння. Рідко розрив обмежується адвентіціей аорти, і в цих випадках утворюється німа помилкова аневризма, яку іноді виявляють через місяці або роки після травми У тих випадках, коли внаслідок проникаючого поранення спостерігається розрив великої судини, виникають гемоторакс і, рідше, гемоперикард. Освіта гематоми може привести до здавлення великих судин, утворення артеріовенозної фістули, внаслідок чого в деяких випадках з'являється застійна серцева недостатність з високим серцевим викидом. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПУХЛИНИ СЕРЦЯ, СЕРЦЕВі ПРОЯВИ СИСТЕМНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ, ТРАВМАТИЧНІ ПОШКОДЖЕННЯ СЕРЦЯ"
  1.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  2.  Перикардитах
      - Запальні захворювання міокарда. Розрізняють етіологічну та клініко-морфологічну класифікації перикардитов. Етіологічна класифікація 1. Перикардити, що викликаються дією на організм інфекційного збудника: неспецифічні бактеріальні перикардити: кокова та інші мікробні, що викликаються «газової інфекцією», при пораненнях і травмах; туберкульозний перикардит;
  3.  КОМА І ІНШІ ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ
      Аллен Г. Роппер, Джозеф Б. Мартін (Alien H. Ropper, Joseph В. Martin) Кома є одним з широко поширених порушень свідомості. Встановлено, що близько 3% звернень до відділень інтенсивної терапії міських лікарень складають стани, що супроводжуються втратою свідомості. Важливість цього класу неврологічних порушень визначає необхідність системного підходу до їх діагностики та
  4.  ХВОРОБИ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ грамнегативний кишкових бактерій
      Денис Р. Шаберг, Марвін Тарк (Dennis R. Schaberg, Marvin Turck) Вступ. Ентеробактерії - грамнегативні, не утворюють спори палички, які хоч і є аеробами, але можуть рости і в анаеробних умовах і, як правило, населяють шлунково-кишковий тракт. Біохімічні властивості цих мікроорганізмів характеризуються здатністю ферментувати глюкозу і відновлювати нітрати до
  5.  Клапанними вадами СЕРЦЯ
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Роль фізикальних методів в обстеженні хворих з клапанними вадами серця розглядається в гл. 177, рентгенографії, ехокардіо, фонокардіографії та інших непрямих графічних методів - в гол. 179, електрокардіографії - в гол. 178, катетеризації серця і ангіографії - в гол. 180. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору Патофізіологія.
  6.  Інфекційний ендокардит
      Лоуренс Л. Пеллетьер, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence L. Pelletier, JR., Robert G. Petersdorf) Визначення. Інфекційний (септичний) ендокардит - це бактеріальна інфекція клапанів серця або ендокарда, що розвинулася у зв'язку з наявністю природженого або придбаного пороку серця. Аналогічне за клінічними проявами захворювання розвивається при інфікуванні артеріовенозної фістули або
  7.  ХВОРОБИ ПЕРИКАРДА
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Нормальні функції перикарда. Вісцеральний перикард - це серозна мембрана, відокремлена невеликою кількістю рідини, що представляє собою ультрафильтрат плазми, від фіброзного мішка, що є парієтальні перикардом. Перикард перешкоджає раптового розширення камер серця при фізичному навантаженні і гіперволемії. Внаслідок розвитку негативного
  8.  АТЕРОСКЛЕРОЗ ТА ІНШІ ФОРМИ Артеріосклероз
      Едвін Л. Бірман (Edwin L. Bierman) Артеріосклероз - потовщення і ущільнення стінок артерії, причина більшості випадків смерті в Сполучених Штатах і в більшій частині країн, де населення веде західний спосіб життя. Атеросклероз, що представляє собою один з варіантів артеріосклерозу, характеризується ураженням великих артерій і зустрічається у переважної частини пацієнтів з коронарною хворобою
  9.  СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ КІНЦІВОК
      Д. Євген Странднесс, молодший (D. Eugene Strandness, JR.) Адекватний підхід до обстеження хворого з підозрою на ураження периферичних судин повинен включати: 1) ідентифікацію ураженої системи - артеріальна, судинна або лімфатична; 2) оцінку ступеня функціональних розладів; 3) визначення необхідності використання спеціальних тестів для уточнення поширеності
  10.  Ліподистрофією ТА ІНША, рідкісним патологіям жирової тканини
      Даніел У. Фостер (Daniel W. Foster) Справжня глава присвячена патології жирової тканини. Вона зустрічається рідко, патофізіологія її часто неясна, і в даний час можна привести лише її клінічну характеристику. Ліподистрофії ліподистрофією характеризуються генералізованим або частковим зникненням жиру і метаболічними порушеннями, у тому числі
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека