Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р.Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 2, 1992 - перейти до змісту підручника

ПУХЛИНИ сечових шляхів

Марк Б. Гарник, Баррі М. Бреннер (Маге В. Garnick, Barry M. Brenner)



Пухлини нирки



Рак нирки. Рак нирки (аденокарцинома нирки - застаріла назва «гіпернефрома») складає 85% всіх випадків первинних пухлин нирки. Щорічно в США раком нирки захворюють до 18 000 чоловік і близько 8000 вмирають від цього захворювання. Найчастіше рак нирки відзначають у людей у ??віці 55-60 років. Причому частіше (в 2 рази) хворіють чоловіки. До факторів ризику, пов'язаних з навколишнім середовищем, відносять сигаретний дим і кадмій. Існують генетично передаються форми раку, які характеризуються многоочаговостью і двостороннім ураженням нирок. Найчастіше цю форму раку діагностують в осіб з хворобою Гіппеля-Ліндау (що виявляється гемангіомами сітківки і центральної нервової системи, успадкованими за аутосомно-домінантним типом). У деяких сім'ях, уражених сімейним раком нирки, був виявлений маркер хромосомних транслокаций між хромосомами 3 і 8 і 3 і 11. У знаходяться на хронічному діалізі хворих з термінальною стадією ниркової недостатності може розвинутися кістозне ураження нирки і як наслідок рак нирки. За допомогою електронної мікроскопії та імунологічних методик було встановлено, що ракові клітини розвиваються з епітелію звивистих проксимальних канальців нирки. Застосовувати термін «гіпернефрома» для позначення раку не слід, оскільки він відображає раніше існувала думка про походження цієї пухлини з клітин коркового речовини надниркових залоз.

Клінічні ознаки. Рак нирки був названий «терапевтичної пухлиною», оскільки це захворювання часто діагностують навіть за відсутності метастазів з системних, а не по урологічним проявам. Хоча тріада, що складається з вираженою гематурії, болів у боці і пальпируемого освіти в області живота, вважається класичною сукупністю ознак для постановки клінічного діагнозу раку нирки, всі ці ознаки одночасно зустрічаються менш ніж у 10% хворих. Приблизно у 30% хворих буде спостерігатися щонайменше один із зазначених ознак. Найпоширенішим вважають гематурію, яка спостерігається у 60% хворих. Хоча микрогематурию, яка спостерігається при дослідженні осаду сечі, розглядають як стійкий патологічний ознака, кровотеча зазвичай не буває рясним, дозволяючи пухлини збільшитися до значних розмірів без клінічних проявів, перш ніж виникнуть болі в боці і стане очевидним наявність освіти в області живота. Пухлина зазвичай поширюється в напрямку ниркової капсули, околопочечной жирової клітковини, лімфатичних вузлів, ниркової вени, нижньої порожнистої вени і наднирника, розташованого на тій же стороні, що й уражена нирка. Метастази частіше спостерігають в легенях, середостінні, кістках, центральній нервовій системі, щитовидній залозі та печінці.

Приблизно у 50% хворих відзначають швидку стомлюваність, втрату маси тіла і кахексию, іноді перемежающуюся лихоманку, не пов'язану з інфекційним захворюванням (причому вона може бути єдиним симптомом). На початку захворювання приблизно у 50% хворих розвивається анемія. Приблизно у 5% хворих спостерігають еритроцитоз, обумовлений виробленням еритропоетинів. Можливі також еозинофілія, лейкемоідние реакції, тромбоцитоз і підвищена швидкість осідання еритроцитів. Ракові пухлини нирки можуть продукувати гормони або гормоноподібні речовини, включаючи паратгормоном або простагландини (що може викликати гіперкальціємію), пролактин (галакторея), ренін (гіпертензія), гонадотропіни (фемінізація і маскулінізація) і глюкокортикоїди (синдром Кушинга). Внутрішньониркові артеріовенозні свищі, що утворюються при судинних пухлинах, можуть привертати до розвитку застійної серцевої недостатності. Інвазія пухлини в ниркову вену і в нижню порожнисту вену може призвести до раптової появи безсимптомного варикоцеле і набряку нижньої кінцівки відповідно. Оклюзія пухлиною ниркової вени (з обструкцією або без обструкції порожнистої вени) може викликати розвиток гепатоспленомегалии і асциту. Іноді порушення функції печінки виявляють у тих хворих, у яких немає метастазів в печінку. Після видалення первинної пухлини ці порушення часто зникають.

Діагностика (рис. 231-1). Підозра на рак нирки можуть викликати такі ознаки, як внутрішньониркові кальцифікати та / або зміни контурів нирок, спостережувані на оглядових рентгенограмах черевної порожнини. Проте основним методом дослідження, за допомогою якого виявляють і оцінюють більшість утворень в нирках, служить внутрішньовенна урографія (ВВУ) у поєднанні з нефротомографіей. Необхідно віддиференціювати кістозне ураження нирок від пухлин нирок. При виявленні деформованої, розширеної або не піддається візуалізації збиральної системи нирок і нерівних їх контурів можна припустити рак. Нефротомографія дає можливість отримати чіткі обриси контурів нирок і допомагає відрізнити кістозні поразки від щільних утворень. Ультразвукова ехографія допоможе відрізнити виявлення ехографічно прості кісти від пухлин нирок. З урахуванням даних нефротомографіі точність діагностування доброякісної кісти за допомогою ультразвукової ехографії приблизно дорівнює 97%. Якщо кістозне ураження, що спостерігається при проведенні ВВУ, аналогічно мають доброякісний вигляд кістозним поразок, виявляються при ультразвукової ехографії, виявляється у хворого, у якого немає яких-небудь симптомів і гематурії, то, ймовірно, немає необхідності в проведенні пункції кісти. У такому випадку слід періодично повторювати ВВУ або ультразвукове дослідження.

Якщо потрібна точність діагностики понад 97% або якщо при повторних ВВУ або ультразвукових дослідженнях виявляються які-небудь зміни, можна виконати пункцію кісти з аспірацією вмісту та подальшої його цитологічної оцінкою. Низхідна цистографія, проведена після аспірації, може дати додаткову цінну інформацію. Іноді, хоча й дуже рідко, рак нирки може діагностуватися одночасно з простою кістою, локалізуючи в її межах.







Рис. 231-1. Діагностичне дослідження для виявлення різних утворень в області нирок.



Якщо виявлене за допомогою ВВУ або ультразвукового дослідження новоутворення не відповідає критеріям, прийнятим для визначення доброякісної простий кісти, застосовують комп'ютерну томографію (КТ). За інформативності КТ порівнянна з селективної артеріографії нирки, а можливо, навіть перевершує її по ефективності діагностики раку нирки, а також встановлення стадії його розвитку. Крім того, КТ рівноцінна селективної артеріографії нирки відносно визначення ураження ниркової вени і перевершує її за можливості виявлення збільшення регіонарних лімфатичних вузлів (викликаного або наявністю пухлинних клітин, або гіперплазією) та / або ураження печінки. КТ є найкращим методом дослідження для діагностики раку нирки і визначення стадії розвитку процесу. Однак якщо результати КТ допускають неоднозначне тлумачення або якщо потрібно провести додаткове дослідження судинного русла, то КТ слід доповнити Артеріографія нирки.


Інші дослідження. Цитологічне дослідження сечі не допомагає діагностиці раку нирки. Корисним додатковим дослідженням, що дозволяє контрастувати ті ділянки збиральної системи нирок, які не заповнюються контрастним речовиною при проведенні стандартної ВВУ, може бути ретроградна пієлографія. Вона може дати підставу припустити діагноз перехідноклітинний раку ниркової миски. У хворих з гематіруей і збільшенням нирок цистоскопія є важливим допоміжним методом ис проходження, призначеним для того, щоб виключити одночасне існування якої-небудь пухлини, що розвивається з епітелію сечових шляхів, такий як рак сечового міхура.

Якщо діагноз раку нирки вважається ймовірним, то на додаток до КТ черевної порожнини хворому слід провести рентгенологічні дослідження грудної клітини і кісток, а також дослідити функцію печінки для виявлення потенційно можливих віддалених метастазів.

Стадії хвороби, основне лікування і прогноз. Якщо в ході передопераційного обстеження не встановлені метастази, то показана радикальна нефректомія. Крім видалення нирки та навколишнього її фасції Герота, багато урологи-хірурги вважають за доцільне виконання регіонарної лімфаденектомії для уточнення прогнозу. Передопераційна емболізація основний ниркової артерії спрощує операційний підхід у разі обширного ураження тканин. Проводити перед-або післяопераційну локальну променеву терапію недоцільно.

Після проведення операції та виконання гістологічного дослідження визначають стадію розвитку раку нирки, керуючись наступним: стадія I - пухлина розташована в межах ниркової капсули; стадія II - пухлина проросла за межі ниркової капсули, але обмежена межами фасції Герота ; стадія III - вражені регіонарні лімфатичні вузли, ниркова вена, розташована на тій же стороні тулуба, або порожниста вена; стадія IV-віддалені метастази. Термін життя після визначення стадії I раку нирки обчислюється п'ятьма роками для 60-75% хворих; при стадії II - для 47 - 65%; при стадії III без ураження регіонарних лімфатичних вузлів-для 25-50%, а в разі поразки цих вузлів- для 5-15%; при стадії IV-менш 5%.

Системна терапія при метастазу х. При лікуванні хворих з метастатичним раком нирки стандартного підходу при призначенні хіміотерапевтичних, гормональних або імунних препаратів не існує. Хоча раніше і повідомлялося про сприятливу дію гестагенних і андрогенних засобів, все ж гормональна терапія, мабуть, грає дуже незначну роль в лікуванні хворих на рак нирки. Зазвичай проводиться хіміотерапія передбачає застосування вінбластину сульфату в поєднанні з нітрозосечовини або без неї. Недостатньо ефективний і інтерферон. Системне ведення хворих на рак нирки ще перебуває в стадії дослідження.

Селективне хірургічне ведення хворих з мета-стазом. Необачно сподіватися на те, що після видалення нирки у хворого, що знаходиться в стадії IV раку, викликаного в інших відносинах безсимптомно, відбудеться мимовільна регресія метастазів. Однак якщо при первинному ураженні спостерігаються болі, кровотеча або інші паранеопластіческіе порушення, то іноді буває доцільно видалити первинну пухлину або розглянути можливість виконання ангіоінфаркта в цілях локального купірування процесу, незважаючи на наявність метастазів. У хворих, в анамнезі у яких був рак нирки, в результаті чого виник ізольований метастаз в легенях або в центральній нервовій системі, часто буває доцільно провести резекцію цих метастазів. У хворих, яким призначено хірургічне видалення ізольованих метастазів, щонайменше протягом 1 року з моменту постановки первинного діагнозу до розвитку метастазів не відзначають ніяких проявів захворювання, а пухлини у них були повільно зростаючими.

Різноманітні пухлини нирки. У дітей найпоширенішим видом раку нирки є пухлина Вільмса (нефробластома). При цих пухлинах ефективна многоформная терапія, що включає хірургічне втручання, променеву терапію і сочетанную хіміотерапію з використанням актиноміцину D і вінкристину. Метастази в нирках зазвичай спостерігають у хворих на рак легені, молочної залози і меланомою. Поразка нирки можливо і при злоякісній лімфомі; проте зазвичай не буває функціональних ниркових порушень в результаті ураження паренхіми.

Зустрічаються і доброякісні пухлини нирок. Зазвичай їх виявляють випадково при патологоанатомічному дослідженні. Найбільш поширена доброякісна пухлина нирки у новонароджених і немовлят - це мезобластіческая нефрома (гамартома плоду); таких хворих успішно лікують шляхом простої нефректомії.



Пухлини сечовий збиральної системи



Вся сечова збірна система, починаючи від ниркової миски до сечівника вистелена перехідно-клітинним епітелієм, або «уротеліі». Даний епітелій легко піддається канцерогенним впливів. Цим і пояснюється множинність уротеліальних пухлин. Частіше зустрічається рак сечового міхура, дещо рідше - пухлини ниркової миски. Рак сечоводу, як і рак сечівника, зустрічається рідко.

Рак сечового міхура. У США рак сечового міхура щорічно діагностують приблизно у 40 000 чоловік; з цього числа 11 000 хворих на рік помирають. Чоловіки хворіють в 3 рази частіше, ніж жінки. Частіше хворіють люди у віці старше 40 років. Причому відмічено, що розвиток перехідно-клітинного раку переважає у осіб, що піддаються впливу ароматичних амінів, особливо 2-нафталаміна. Цим, ймовірно, можна пояснити високу частоту появи різних видів уротеліального раку серед курців сигарет і робочих хімічних заводів, а також заводів, що випускають барвники та певні види гуми. Плоскоклітинний рак частіше хворіють особи, у яких виявлена ??хронічна інвазія Schistosoma haematolium. Виникнення уротеліальних пухлин пов'язують з тривалим введенням протиракового алкилирующего засоби - циклофосфану, який метаболізується до активних речовин - акролеїну і фосфораміда іприту.

Клінічні ознаки. Найчастіше хворі пред'являють скарги на макро-і микрогематурию, у них відзначають також дизурию, часте сечовипускання або нетримання сечі. Іноді ці симптоми можуть бути єдиним проявом раку сечового міхура, і стійке присутність їх у раніше зовні здорової людини заслуговує на увагу. Інші прояви, такі як обструкція сечоводу, болі в області тазу або симптоми, пов'язані з вісцеральними або кістковими метастазами, виявляють при обстеженні у невеликого числа хворих.

  Діагностика та визначення стадії процесу. Основними методами діагностики раку сечового міхура є цитологічне дослідження сечі, отриманої при промиванні сечового міхура, за допомогою катетеризації або після сечовипускання, ВВУ і цістоскопіческое дослідження з взяттям біоптатів з пухлини і вибірково з ділянок слизової оболонки, так само як і бімануальногодослідження, що проводиться під анестезією.
 До числа виявлених при ВВУ чинників, які змушують припустити рак сечового міхура, відносяться одностороння або двостороння обструкція сечоводів з гідронефрозом, дефект наповнення або відсутність розтяжності сечового міхура. Додаткову інформацію щодо стадії процесу можна отримати за допомогою виконання КТ черевної порожнини або порожнини малого таза. Після ендоскопічної резекції пухлини сечового міхура оцінюють глибину проникнення її в стінку міхура. Якщо додаткові дослідження, спрямовані на визначення стадії захворювання, включаючи фізикальне обстеження, рентгеноскопію грудної клітини і біохімічний аналіз крові, дадуть нормальні результати, то на підставі даних біопсії роблять висновок щодо того, чи є клінічна стадія захворювання поверхневої або інвазивної. Додаткову інформацію щодо околопузирного поширення пухлини або наявності метастазів у лімфатичних вузлах можна отримати при цистектомії, яка і вкаже справжню патологічну стадію захворювання. У значної кількості хворих, стадія захворювання яких віднесена за даними ендоскопії до м'язово-інвазивної, можливі приховані метастази в лімфатичні вузли або у віддалені ділянки тіла, якщо стадію захворювання визначали під час проведення цистектомії. Такі приховані мікрометастази вказують на системне ураження, і вони відповідальні за збільшення числа хворих, у яких в кінцевому підсумку виникнуть віддалені метастази, незважаючи на лікування при первинному ураженні сечового міхура.

  Лікування. Рак сечового міхура можна поділити на поверхневий, інвазивний і метастатичний. До числа осіб, які страждають поверхневим раком сечового міхура, належать хворі з карциномою in situ, з ураженням слизової оболонки (стадія О) або підслизових шарів (стадія А). Таким хворим зазвичай проводять ендоскопічну резекцію і вибірково беруть біоптати із стінки сечового міхура. Через кожні 3-6 міс Цістоскопіческій дослідження повторюють. Приблизно у 50-70% таких хворих протягом 3 років після постановки початкового діагнозу виникає поверхневий рецидив захворювання (ураження слизової оболонки або підслизових шарів). Таким хворим роблять Цістоскопіческій резекцію і всередину сечового міхура вводять N, N ', N''-тріетілентіофосфамід (тіотепа), доксорубіцину гідрохлорид, мітоміцин С або бацилу Кальметта-Герена (БЦЖ).

  Ще у 12% хворих з початковим поверхневим ураженням зрештою розвинеться прогресуючий рак з поширенням пухлини в м'язи сечового міхура (стадія Б), приміхурову клітковину (стадія В) або метастазами в лімфатичні вузли (стадія Г1), кістки або інші внутрішні органи (стадія Г2). У деяких хворих первинним може бути інвазивне або метастатична поразка.

  Інвазивне поразку. У хворих з інвазивним поразкою пухлина проросла в м'язи та / або в приміхурову жирову клітковину. Традиційними методами лікування вважають цистектомію (радикальна або проста), променеву терапію або передопераційну променеву терапію з наступною цистектомії. При такій схемі лікування приблизно 45% хворих можуть прожити ще 5 років. Причиною летального результату для більшості таких хворих (незважаючи на проведення радикальної хірургічної операції або променеву терапію) будуть віддалені метастази, а не рецидиви місцевого ураження.

  Метастатичне ураження. З числа хворих з віддаленими метастазами в лімфатичних вузлах, внутрішніх органах або кістках тільки у 30-70% ефективна системна хіміотерапія; але, як правило, поліпшення триває не більше 6 міс. Більшість хворих після появи метастазів живуть близько 2 років. Застосовувані в даний час активні хіміотерапевтичні засоби, такі як цисплатин, метотрексат, доксорубіцину гідрохлорид, циклофосфан і вінбластин, а також різні поєднання цих коштів, забезпечили обнадійливі довготривалі ремісії. Одна з сучасних стратегій лікування хворих з інвазивним поразкою полягає в проведенні хіміотерапії, а потім здійсненні місцевого лікування сечового міхура (хірургічне або опромінення). Метою такої програми є знищення мікрометастазів, які зазвичай є у хворих з інвазивним поразкою.

  Перехідно-клітинний рак ниркової миски. Пухлини ниркової миски становлять приблизно 10% всіх випадків первинного раку нирки. Майже 90% з них являють собою перехідно-клітинний рак. Крім етіологічних факторів, що викликають рак сечового міхура, розвитку пухлин ниркової миски сприяє нефропатія, викликана зловживанням анальгетиками. Цю форму раку зазвичай спостерігають у жінок середнього віку, в анамнезі яких є психічні захворювання або хронічні головні болі і які протягом кількох років взяли велику кількість анальгетиків (більше 3 кг). Точна кількість і вид анальгетиків, що викликають перехідно-клітинний рак, невідомі, хоча в експерименті рак цього виду можуть індукувати аспірин і / або фенацетин. Ендемічна балканська нефропатія (див. також гол. 226) пов'язана з високою частотою випадків розвитку пухлин ниркової миски та сечоводів, особливо у жінок.

  У більшості хворих з перехідно-клітинним раком ниркової миски відзначають безболісну макрогематурию. Обструкція сечоводу і викликані тромбами болю зустрічаються рідко. Діагностика заснована на результатах ВВУ, за допомогою якої виявляють закупорену, погано функціонуючу або невізуалізірующуюся нирку або дефект наповнення в візуалізіруемой нирці, і позитивних результатах цитологічного дослідження сечі. Встановити природу і локалізацію пухлини ниркової миски або сечоводу дозволяють цистоскопія і ретроградна пієлографія із взяттям біоптату. Консервативне лікування з локальним висіченням ураженої ділянки і збереженням паренхіми нирки на ранніх стадіях розвитку невеликих злоякісних пухлин дає сприятливі результати. Після проведеної операції хворі живуть до 5 років. При великих ураженнях і на пізніх стадіях захворювання лікування полягає в радикальній нефроуретеректоміі і видаленні ділянки сечового міхура разом з сечоводом, що йде від ураженої нирки і його гирлом. Зазначений оперативний підхід необхідний, щоб уникнути рецидиву раку в культі сечоводу і його гирлі. Крім того, надалі обов'язково проведення Цістоскопіческій контролю та цитологічних досліджень сечі щоб не пропустити можливе згодом розвиток раку сечового міхура і / або пухлини сечоводу або ниркової миски, розташованих на протилежному боці. З числа подібних хворих протягом 5 років виживе 10 - 50%. Хіміотерапію, розроблену для лікування хворих на рак сечового міхура, застосовували і для лікування хворих з метастатичним перехідно-клітинним раком ниркової миски, але результати такого лікування виявилися менш успішними. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПУХЛИНИ сечових шляхів"
  1.  ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ НИРОК
      Фредерік Л. Ко (Frederik L. Сої) Азотемія, олігурія і анурія Азотемія Для оцінки швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) часто вдаються до допомоги вимірювання в сироватці концентрації сечовини і креатиніну. Обидва ці речовини утворюються відповідно в печінці і м'язах з досить постійною швидкістю. Як зазначено в гол. 218, вони повністю фільтруються в клубочках і не реабсорбуються в
  2.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3.  СІМТОМАТОЛОГІЯ І клінічес КАРТИНА
      Сечокам'яна хвороба дещо частіше спостерігається у чоловіків (58%), ніж у жінок, переважно у віці від 20 до 55 років. Сечокам'яна хвороба проявляється характерними симптомами, зумовленими в основному порушенням уродинаміки, зміною функції нирки, що приєдналася запальним процесом в сечових шляхах. Основними симптомами нефролітіазу є біль, гематурія, піурія, рідко анурія
  4.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  5.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ)
      Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти. Ця патологія також є фактором ризику материнської смертності. Прогноз для життя важко передбачуваний. Частота народження передчасного відшарування нормально розташованої плаценти становить 0,1-0,5%. В останні роки відбулося збільшення частоти народження даної патології до 1,5%. Мається
  6.  КРОВОТЕЧІ У ранньому післяпологовому періоді
      Причини кровотеч, що розвиваються в ранньому післяпологовому періоді: 1. затримка частин плаценти 2. травми м'яких родових шляхів 3. порушення скорочувальної здатності матки: - гіпотонічна кровотеча - атонічні кровотеча 4. розвиток ДВС-синдрому. Затримка частин плаценти. - Відбувається при необгрунтовано активному веденні третього періоду пологів.
  7.  Плацентарна недостатність І СИНДРОМ ЗАТРИМКИ РОЗВИТКУ ПЛОДА.
      Плацентарна недостатність - це зниження здатності плаценти підтримувати адекватний обмін між організмами матері та плоду. Плацентарна недостатність - це багатопричинне і багатофакторний синдром, при якому порушується транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна та інші найважливіші функції плаценти. В результаті плацентарної недостатності розвиваються:
  8.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) КРОВОТЕЧІ У ранньому післяпологовому періоді
      Причини кровотеч, що розвиваються в ранньому післяпологовому періоді: 5. затримка частин плаценти 6. травми м'яких родових шляхів 7. порушення скорочувальної здатності матки: - гіпотонічна кровотеча - атонічні кровотеча 8. розвиток ДВС-синдрому. Затримка частин плаценти. - Відбувається при необгрунтовано активному веденні третього періоду пологів.
  9.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека