Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Визначення власної частоти серцевого ритму

Власна частота серцевого ритму (СЧСР) визначається як частота спонтанної деполяризації синусового вузла незалежно від впливу вегетативної нервової системи. Визначення СЧСР має велике клінічне значення, так як цей параметр теоретично залежить тільки від власних електрофізіологічних характеристик автоматизму синусового вузла. Повна вегетативна блокада може бути досягнута при використанні модифікованої схеми Jose [124-130], а саме: пропранолол (0,2 мг / кг) вводиться внутрішньовенно зі швидкістю 1 мг / хв; будується крива доза - ефект для оцінки реакції частоти серцевого ритму на бета-блокаду; 10 хв через внутрішньовенно вводиться сульфат атропіну (0,04 мг / кг) протягом 2 хв. Отримується в результаті синусовий ритм носить назву спостережуваної СЧСР (СЧСРн). Використовувана доза пропранололу дозволяє усунути позитивне бета-адренергічні вплив великих доз изопротеренола приблизно на 20 хв. Після закінчення введення атропіну власна частота серцевих скорочень залишається стабільною приблизно протягом 30 хв [124]. Отже, в межах фізіологічного діапазону функціональна блокада вегетативної нервової системи, мабуть, є повною.

Метод визначення власної частоти серцевого ритму дозволяє відрізнити хворих з синдромом слабкості синусового вузла, викликаним дисфункцією самого вузла, від хворих з порушеннями вегетативної регуляції функції вузла. Оскільки спостережувана власна частота серцевого ритму теоретично залежить тільки від власних електрофізіологічних характеристик автоматичної активності синусового вузла, аномальна величина СЧСРн відображає відхилення в одній або декількох з цих характеристик. І навпаки, якщо після вегетативної блокади частота серцевого ритму виявляється нормальною, це означає, що найбільш імовірним механізмом, відповідальним за прояви дисфункції синусового вузла, є розлад вегетативної регуляції.

Нормальну-величину власної частоти серцевого ритму можна визначити за допомогою запропонованого Jose рівняння лінійної регресії, в якому теоретична СЧСР (СЧСРт) пов'язана з віком [124]:



СЧСРт=118,1 - (0,57 х вік).



Для молодих людей (молодше 45 років) 95% достовірне обмеження для СЧСРт становить ± 14%, для осіб старше 45 років воно дорівнює ± 18%. Якщо величина СЧСРн відрізняється від теоретичної

СЧСР не більше ніж на 2 стандартних відхилення (SD), це свідчить про нормальну роботу синусового вузла. І навпаки, якщо НСЧСР виявляється вище або нижче 95% достовірного обмеження для СЧСРт, це розглядається як вказівка ??на порушення власної функції синусового вузла.

Запропоновано також порівняльні показники власної функції синусового вузла [125]. Ставлення спостережуваної СЧСР до нижньої межі нормального діапазону теоретичної СЧСР (тобто СЧСРн/СЧСРт-2SD) кількісно представляє ступінь цілісності власної функції синусового вузла. При такому підході ставлення, рівне 1 або більше, вказує на нормальне функціонування синусового вузла.

Вегетативне вплив на власні електрофізіологічні характеристики синусового вузла варіює в часі залежно від співвідношення різних внутрішніх і зовнішніх стимуляторів та інгібіторів. Більше того, вплив вегетативної нервової системи може або маскувати, або, навпаки, підкреслювати аномалії внутрішніх електрофізіологічних властивостей, вносячи свій внесок у складну картину транзиторних електрокардіографічних ознак синдрому слабкості синусового вузла. З іншого боку, як було показано, власна частота серцевого ритму залишається стабільною при повторних визначеннях протягом тривалого часу.

Величина і напрям впливу вегетативного тонусу в будь-який момент можуть бути напівкількісної визначені у людини за допомогою методу оцінки СЧСР. Наведена нижче формула дозволяє встановити, який відсоток частоти серцевого скорочення в спокої (ЧСРП) у людини визначається позитивним або негативним хронотропного впливом вегетативної нервової системи на власні електрофізіологічні механізми автоматизму синусового вузла [125]:



(ЧСРП / СЧСР-1, 0) х 100.



Якщо ЧСРП у пацієнта менше його СЧСР, то одержувана величина буде негативною, що вказує на наявність чисто негативного хронотропного впливу вегетативної нервової системи. Якщо ж ЧСРП більше СЧСР, то має місце чисто позитивне вегетативне хронотропное вплив і розраховується величина позитивна.



Посилена стимуляція передсердь



Ще в 1884 р. Gaskell показав, що після закінчення швидких серцевих ритмів у черепахи відновлення спонтанної пейсмекерной активності відбувається з деякою затримкою [126]. Аналогічна поведінка підлеглих водіїв ритму шлуночків було згодом підтверджено клінічними даними [127-129]. Використовуючи ці клінічні спостереження, Lange [130] провів систематичне лабораторне дослідження гноблення синусового вузла при посиленій стимуляції (overdrive supression). З введе ням методу стимуляції за допомогою внутрішньовенного катетера пригнічення синусового вузла при високочастотної стимуляції стало одним з основних способів оцінки функції синусового вузла у людини [131].

До недавнього часу пригнічення пейсмекерной автоматичної активності синусового вузла при внутрипредсердной посиленою стимуляції розглядалося як феномен, що має певну цінність при виявленні прихованих порушень функції синусового вузла у хворих з синдромом слабкої синуса [132-134]. Проте останні дані показують, що це явище може дати важливу інформацію для встановлення фундаментальних електрофізіологічних особливостей пейсмекерного автоматизму як такого.

Короткочасна зупинка спонтанної активності синусового вузла чітко слідує за припиненням посиленою стимуляції передсердь як явний фізіологічний феномен. У хворих з порушенням функції синусового вузла періоди зупинки синусової активності, як правило, більш тривалі, ніж у здорових осіб (рис. 6.10). Механізм пригнічення пейсмекерного автоматизму при високочастотної стимуляції є предметом численних спекуляцій. У клінічних і експериментальних лабораторіях найбільш серйозно розглядаються 2 основні гіпотези: 1) пригнічення опосередковано вивільненням вегетативних нейромедіаторів; 2) високочастотна стимуляція прямо пошкоджує внутрішні механізми пейсмекерного автоматизму [130, 135, 136].

Високочастотний стимуляція передсердь дійсно приводить до вивільнення нейромедіаторів з місць їх зберігання в міокарді і нервових закінченнях [38, 137]. Якщо припустити, що вивільняються чисто негативні хронотропні нейромедіатори (імовірно ацетилхолін), то пригнічення автоматизму синусового вузла може бути дійсно опосередковано цим нейрогуморальним агентом. Стимуляція вагуса або введення ацетилхоліну реально збільшує період відновлення функції синусового вузла [13].

Вивільнення катехоламінів також відіграє певну роль у постстімуляціонних електрофізіологічних події, на що вказує таке спостереження: часто реєстроване після посиленої стимуляції прискорення синусового ритму може бути усунуто попереднім введенням резерпіну або пропранололу [136]. Більш того, інфузія изопротеренола викликає передбачуване скорочення часу відновлення активності синусового вузла [13].

Клінічні та експериментальні спостереження свідчать про те, що вивільнення вегетативних нейромедіаторів не є єдиним механізмом гноблення пейсмекерного автоматизму синусового вузла при високочастотної стимуляції передсердь. По-перше, оскільки час відновлення функції синусового вузла перевищує тривалість спонтанного синусового циклу навіть після повної вегетативної блокади, припущення щодо спроможності посиленою стимуляції безпосередньо змінювати внутрішні електрофізіологічні детермінанти автоматизму синусового вузла видається цілком розумним [130]. По-друге, у деяких хворих з синдромом слабкості синусового вузла тривалість коригованого часу відновлення синусового вузла (ВВСУк; див. нижче) більше, ніж у здорових людей після вегетативної блокади, що говорить про здатність посиленою стимуляції посилити аномалії внутрішніх особливостей вузла [130]. По-третє, у деяких людей розвиток гноблення синусової активності при високочастотної стимуляції супроводжується вивільненням чисто позитивного хронотропного нейромедіатора (див. нижче); це призводить до висновку про те, що первинним механізмом гноблення може бути прямий вплив стимуляції на внутрішні електрофізіологічні особливості синусового вузла [130 ].









Рис. 6.10. Типовий приклад вираженого пригнічення функції синусового вузла внаслідок посиленої стимуляції.

Криві (зверху вниз): електрокардіограма у відведенні 11, електрограма верхній частині правого передсердя і реєстрація тиску крові в лівої стегнової артерії. За різким припиненням посиленою стимуляції правого передсердя (частота 130/мін) слід пауза тривалістю близько 5 с, яка закінчується синусовим комплексом. Відп. II - відведення II; ПЕГ - передсердна електрограма; ЛБА - ліва стегнова артерія.





Дані, отримані недавно за мікроелектродної дослідженнях зв'язку між частотою посиленою стимуляції і ВВСУ, істотно розширили наше розуміння механізмів і факторів, що визначають час відновлення функції синусового вузла [138, 139].

1. Використання невеликих препаратів синусового вузла і додаток стимулів в безпосередній близькості від клітини-пейсмекера (<: 5 мм) дозволяють знизити до мінімуму вивільнення ацетилхоліну і виявити прямий негативний вплив високочастотної стимуляції на пейсмекерного автоматизм. Це вплив на потенціал дії синусового водія ритму прямо пропорційно частоті проникнення викликаних збуджень у синусовий вузол і не усувається атропіном.

2. Ступінь пригнічення пейсмекерной активності синусового вузла прямо залежить від числа викликаних збуджень, реально проникаючих у вузол за одиницю часу. Викликані стимуляцією збудження, не проникають в синусовий вузол, пригнічують пейсмекерного автоматизм у меншій мірі, ніж проникаючі.

3. Дані про те, що посилена стимуляція безпосередньо викликає гиперполяризацию пейсмекерних клітин синусового вузла, дозволяють виключити активацію Електрогене натрієвого насоса в якості механізму гноблення пейсмекерной активності синусового вузла '.

4. При інтерпретації часу відновлення функції синусового вузла слід враховувати не тільки пригнічення високочастотної стимуляцією автоматизму синусового вузла, оскільки ВВСУ визначається складною взаємодією проведення та генерування імпульсу в синоатриальной області. Чим вище частота посиленою стимуляції, тим повільніше ретроградний синоатріальну проведення через прогресивний «зрізання» хвоста відносного рефрактерного періоду околоузловой області. Чим вище частота надстимуляції, тим повільніше антеградное проведення внаслідок зменшення амплітуди потенціалу дії пейсмекерних клітин синусового вузла.

5. Механізмом зниження амплітуди потенціалу дії пейсмекерних клітин під час посиленої стимуляції може бути неповне завершення фази 3 при дуже високій частоті штучних стимулів.

Згідно з наявними даними, аномалії тільки одного власного механізму автоматичної активності синусового вузла були вивчені в якості можливої ??причини гноблення автоматизму при посиленій стимуляції. При перфузії ізольованих препаратів синусового вузла кролика розчином, що містить 10-7 М верапамілу (блокатор повільних каналів), спостерігається збільшення коригованого часу відновлення синусового вузла [140]. Цей результат відтворюється навіть при блокуванні впливу вивільняються вегетативних нейромедіаторів після додавання в перфузат атропіну і пропранололу [141]. Тому цілком імовірно, що деякі хворі з синдромом слабкості синусового вузла, які виявляють збільшення ВВСУ, мають аномалії власне повільних каналів. Можливе посилення аномалій Na +, K + і аніонного струму при стимуляції передсердь поки не вивчалося.

Іншим механізмом, що розглядаються в якості можливого причинного фактора гноблення внаслідок посиленої стимуляції, є короткочасна ішемія синусового вузла, що виникає при високій частоті стимуляції передсердь.
Проти цієї гіпотези свідчать клінічні дані про те, що час відновлення функції синусового вузла не збільшується у хворих з хронічною або гострою ішемією в області вузла [142, 143]. Можливий вплив змін рН, що виникають при частій стимуляції, на зміни іонних струмів і, отже, на аномальне пригнічення пейсмекерной активності спеціально не вивчалося. Безсумнівно, однак, що порушення кислотно-лужного балансу надає певний вплив на автоматизм синусового вузла [144].









'Справедливо і зворотне твердження: активація Електрогене натрієвого насоса може бути одним з механізмів гноблення пейсмекерной активності, так як високочастотна стимуляція безпосередньо викликає гіперполярізацію.-Примеч. перекладача.











Внутрішньосерцева стимуляція здійснюється в лабораторії катетеризації, причому хворі обстежуються натщесерце. Всі серцеві препарати та медикаменти, що роблять вплив на синусовий вузол або вегетативну нервову систему, скасовуються принаймні за 48 год (або 2 періоду напіврозпаду) до дослідження. За 30 хв до початку процедури хворому дають секонал (100 мг перорально), що володіє м'яким седативну дію. Після місцевого знеболювання у верхню частину правого передсердя вводять четирехполюсний катетер для стимуляції. Моніторинг ЕКГ у кількох відведеннях, а також внутрісерцевих ЕГ здійснюється за допомогою фотоосціллографа з реєструючим пристроєм. Стимуляція передсердь проводиться при інтенсивності струму, що удвічі перевищує діастолічний поріг. Початкова частота внутрипредсердной стимуляції зазвичай на 20 уд / хв перевищує частоту серцевого ритму хворого в спокої; потім вона збільшується на 20 уд / хв з кожної наступної серією стимулів аж до частоти 170 уд / хв. При кожній частоті стимуляція продовжується 30, 60 і 180 с, а потім різко припиняється; проміжок часу між послідовними серіями становить 60 с. ВВСУ вимірюється в мілісекундах як інтервал між останньою викликаної Р-хвилею і першим спонтанним порушенням на внутрипредсердной електрограмі. Слід звернути увагу на конфігурацію Р-хвилі після закінчення синусової паузи, щоб переконатися в синусовому походження даного комплексу.

  Для контролю відмінностей у частоті спонтанного синусового ритму у хворих, а також для усунення розкиду одержуваних значень ВВСУ, пов'язаного з цими відмінностями, можна використовувати коригувати ВВСУ, що враховує тривалість періоду спонтанного синусового ритму (ПССР); таким чином, ВВСУк=ВВСУ-ПССР. Benditt і співавт. [145] висловлюють ВВСУ у вигляді відношення до ПССР. Відповідно, величина ВВСУ / ПССР <1,61 вважається нормальною для хворих з періодом синусового ритму менше 800 мс. Для хворих з тривалістю періоду більше 800 мс нормальним є ВВСУ / ПССР <1,83.

  У літературі наводяться такі значення ВВСУ для здорових осіб: 1400 мс [146], 1040 ± 56 мс (M ± SEM) [131] і 958 ± 149 мс [147]. Нормальні величини ВВСУк лежать в діапазоні від <450 мс [148] до <525 мс [133].

  У людини і тварин ВВСУ дещо зростає з підвищенням частоти стимуляції. Однак при дуже високій частоті (більше 130 уд / хв) ВВСУ трохи зменшується [131]. У хворих з синдромом слабкості синусового вузла максимальне ЧВФСВ нерідко спостерігається при більш низьких частотах стимуляції, ніж у здорових людей [149, 151]. При інтерпретації усереднених значень ВВСУ пропонується використовувати як показника межстімуляціонний інтервал, при якому досягається максимальна постстімуляціонная пауза («піковий межстімуляціонний інтервал», МСІn). Reiffel і співавт. [152] відзначають, що МСІn дорівнює або менше 600 мс у здорових осіб і має тенденцію до збільшення у хворих з синдромом слабкості синусового вузла. Автори пропонують наступне пояснення: збільшення МСІn є прояв порушення передсердя-синусового проведення під час стимуляції і збільшення рефрактерного періоду в околоузловой зоні [153]. Більше того, вони вважають, що артефактних реєстрація укороченого ВВСУ у хворих з синдромом слабкості синусового вузла обумовлена ??виникненням під час передсердної стимуляції залежного від частоти стимулів ретроградного синоатриального блоку, при якому не кожне викликане збудження досягає пейсмекерних клітин синусового вузла [153]. Отже, хворий з нормальним ВВСУ, але збільшеним МСІn дійсно може мати порушення пейсмекерной функції синусового вузла, яке не вдається виявити за допомогою високочастотної стимуляції передсердь, якщо не буде розпізнано аномальне збільшення МСІn. При проведенні мікроелектродної досліджень Кегг і співавт. [154] підтвердили, що величина МСІn визначається тривалістю рефрактерного періоду тканини околоузловой області і виникненням ретроградного синоатриального блоку.

  На відміну від пейсмекеров синусового вузла підлеглі водії ритму демонструють практично пропорційне збільшення часу відновлення з підвищенням частоти стимуляції (рис. 6.11) [155]. Періоди гноблення підлеглих водіїв ритму після високочастотної стимуляції триваліше таких синусового вузла, що клінічно більш важливо.

  У більшості здорових осіб відзначається вельми слабка кореляція між тривалістю стимуляції і ВВСУ (рис. 6.12) [155]. У хворих з синдромом слабкості синусового вузла кореляція досить варіабельна. Для підлеглих водіїв ритму зазвичай спостерігається позитивна кореляція між тривалістю стимуляції і часом відновлення (див. рис. 6.11) [155]; ці дані можуть відображати відмінності у механізмах, опосредующих пригнічення при високочастотної стимуляції в різних пейсмекерних областях.

  Близькість стимулюючого електрода до досліджуваного водієві ритму, мабуть, є важливим фактором, що визначає ступінь пригнічення водія ритму високою частотою. При стимуляції шлуночків відзначається більш слабке пригнічення водіїв ритму АВ-з'єднання, ніж при стимуляції передсердь; ще менше пригнічується синусовий вузол [130]. З іншого боку, пригнічення автоматизму волокон Пуркіньє найкраще досягається при стимуляції шлуночків [13]. Як було експериментально продемонстровано на препаратах передсердя, передчасний стимул викликає більше збільшення тривалості поворотного циклу, якщо він наноситься в області коронарного синуса або прикордонного гребеня, а не в області міжпередсердної перегородки [156]. Згідно загальноприйнятою методикою, передсердна стимуляція в клінічній лабораторії здійснюється у верхній частині правого передсердя. Зміни сили струму при стимуляції не роблять значного впливу на ВВСУ або ВВСУк.









  Рис. 6.11. Вплив частоти стимуляції на час відновлення функції синусового вузла.

  По горизонтальній осі графіків - частота стимуляції з 30-секундним періодом; по вертикальній осі - час відновлення функції синусового вузла. А - дані, отримані у хворого з нормальним синусовим вузлом; максимальний час відновлення функції синусового вузла відзначається при частоті 130/мін; Б - дані, отримані в експерименті на тварин, показують, що при посиленій стимуляції пригнічення латентного пейсмекера (водій ритму при ускользающем атриовентрикулярном з'єднанні) набагато більш виражено і має лінійну зв'язок з частотою використовуваної стимуляції.









  Рис. 6.12. Вплив тривалості посиленою стимуляції на час відновлення функції синусового вузла (А, Б). Відзначається відсутність впливу тривалості стимуляції на час відновлення синусового вузла у хворих без аномалій вузла. У хворих з латентним пейсмекером залежність часу відновлення пейсмекерной функції від тривалості стимуляції, мабуть, вельми висока. Вона особливо виражена при більш високій частоті посиленою стимуляції.





  У здорових людей некоррігірованное час відновлення функції синусового вузла лінійно зростає із збільшенням тривалості синусового циклу у спокої. Однак при аномально низькою частоті серцевого ритму час відновлення зазвичай збільшується непропорційно більше [131].

  Було показано, що ВВСУ у дітей і літніх здорових людей практично не відрізняється від середніх значень для популяції в цілому [158, 159]. Частота стимуляції, при якій спостерігається різке зменшення ВВСУ, у літніх людей нижче, що говорить про розвиток у них синоатриального блоку входу при більш низькій частоті [149]. Цей феномен може представляти вікові відмінності околоузловой області.

  У хворих з синдромом слабкої синуса при наявності в анамнезі тривалих зупинок синусового вузла (5 с або більше) і симптомів розладу ЦНС, як правило, відзначається більш тривалий ВВСУк, ніж у хворих без симптомів і з менш тривалою зупинкою синусового вузла. Проте наявні винятки з цього правила свідчать про відсутність прямої лінійного зв'язку між ступенем синусової брадикардії або зупинкою синусового вузла і тривалістю ВВСУк у хворих з синдромом слабкості синусового вузла.

  У хворих із застійною серцевою недостатністю (незалежно від її етіології) відзначається ослаблена реакція синусового вузла на зміни тонусу вегетативної нервової системи [113-116], а також значно уповільнений власний ритм серця [159]. Jose [159] вважає, що при застійної серцевої недостатності і в міокардіальних, і в пейсмекерних клітинах мають місце однакові порушення біохімічних процесів. Однак спеціальне дослідження зв'язку між часом відновлення функції синусового вузла і ступенем серцевої недостатності поки не проводилося.

  Не виявлено кореляції між атеросклеротичним ураженням артерії синусового вузла і аномальним ВВСУ [160]. Крім того, реакція синусового вузла на високочастотну стимуляцію не змінюється при помірній гіпертензії, не супроводжується кардиомегалией і серцевою недостатністю [125].

  Незважаючи на те, що в принципі можлива значна тимчасова варіабельність вегетативного тонусу, відтворюваність значень ВВСУ і ВВСУк при повторних вимірах протягом декількох днів або навіть місяців досить висока [133, 149].

  У деяких випадках час синоатриального проведення (ВСАП) виявляється більш чутливим клінічним індикатором електрофізіологічних аномалій в області синусового вузла, ніж ВВСУ (наприклад, при поширенні атеросклеротичного процесу на артерію синусового вузла) [149]. Навіть у хворих з важкими проявами синдрому слабкості синусового вузла аномальне ВСАП може відзначатися при нормальному ВВСУ [134, 161, 162]. Відносна нечутливість ВВСУ до впливу захворювань може бути наслідком синоатриального блоку входу в пошкодженій околоузловой області, а також нерегулярного проникнення збуджень у синусовий вузол [153]. Спостережуване іноді парадоксальне вплив атропіну на ВВСУ (тобто більш виражене його збільшення) може, таким чином, пояснюватися поліпшенням ретроградного проведення збудження в синусовий вузол при стимуляції передсердь [163, 164].

  Неузгодженість визначаються значень ВВСУ і ВСАП може бути артефактной, на що вказують результати досліджень на міокардіальних препаратах, де кальцієвий струм аномальний. У цих препаратах відхилення ВВСУ і ВСАП незмінно паралельні один одному [141, 165]. Звичайно, відносні величини аномалій ВВСУ і ВСАП можуть залежати від механізмів синоатриальной дисфункції, що спостерігається у даного хворого з синдромом слабкості синусового вузла, враховуючи, що кальцієвий струм однаково важливий як для автоматичної активності, так і для синоатриального проведення.

  Згідно з деякими даними, частота виявлення аномального ВВСУ у хворих з синдромом слабкості синусового вузла і аномаліями АВ-вузлового або внутрижелудочкового проведення вище, ніж у хворих без порушень провідності в дистальних ділянках [146].

  Значення визначення ВВСУ при діагностиці синдрому слабкості синусового вузла недавно було поставлено під сумнів. Зокрема, не у всіх хворих зі слабким синусом спостерігається аномальне збільшення часу відновлення функції синусового вузла [166]. Однак припущення про те, що у всіх хворих з синдромом слабкості синусового вузла ВВСУ збільшено, грунтується на існуванні єдиного патофізіологічного механізму цього синдрому, який і оцінюється при внутрипредсердной високочастотної стимуляції. Якщо виходити з нашого розуміння потенційної многофакторности автоматизму синусового вузла і гноблення внаслідок посиленої стимуляції, то синдром слабкості синусового вузла навряд чи представляє собою однорідне явище у відношенні патофізіологічних механізмів.


  Нормальне функціонування синусового вузла залежить від складного і точно збалансованого взаємодії електрофізіологічних особливостей синусового вузла, характерних властивостей синоатриального проведення, а також зовнішніх факторів, що впливають на синоатріальну область. Серед зовнішніх факторів, здатних надавати модифікуючий вплив на внутрішню функцію синусового вузла, ймовірно, найбільш важливе значення має вегетативна нервова система. Проте хворі розрізняються за ступенем і спрямованості сумарного впливу тонусу вегетативної нервової системи, а також, можливо, по чутливості органа-мішені до даного рівня вегетативного тонусу. Не позбавлене логіки і припущення про існування індивідуальних відмінностей у відносних і абсолютних кількостях адреналіну і ацетилхоліну, що вивільняються при внутрипредсердной стимуляції. Якщо врахувати, що посилена стимуляція може по-різному впливати на аномалії власних електрофізіологічних характеристик автоматизму синусового вузла і що цей вплив здійснюється при різних рівнях активності вегетативної нервової системи, то зовсім не дивно, що патологічне збільшення ВВСУ виявляється не у всіх хворих з синдромом слабкості синусового вузла . Дійсно, як вважають Chadda і співавт. [167], перш ніж робити висновок про те, що аномальне коригувати час відновлення синусового вузла є наслідком дисфункції самого вузла, необхідно з'ясувати ступінь участі в цьому вегетативного тонусу.

  На підставі того що у багатьох хворих з синдромом слабкості синусового вузла спостерігається спад прискорення синусового ритму при введенні атропіну і що у здорових осіб атропін скорочує період відновлення функції синусового вузла, цей препарат застосовується для ідентифікації хворих зі слабким синусом внаслідок його внутрішнього ураження і хворих, у яких даний синдром пов'язаний з надмірним впливом парасимпатичної нервової системи [157]. Атропін по-різному впливає на ВВСУ у хворих з синдромом слабкості синусового вузла: у деяких хворих ВВСУ зменшується, в інших залишається без змін, у третіх парадоксально збільшується (невеликий відсоток випадків) [163, 164, 168]. Такі різні реакції можуть представляти варіабельність залишкового парасимпатичного тонусу, який слід враховувати до проведення порівняльного дослідження впливу парасимпатичної блокади на час відновлення функції синусового вузла у різних хворих. Повинні також враховуватися відмінності в симпатическом тонусі в спокої (за відсутності протидії парасимпатичної нервової системи). Будь-яка спроба визначення абсолютних нормальних значень ВВСУ після введення атропіну може потерпіти невдачу у зв'язку з проблемами, що виникають при кількісній оцінці симпатичного і залишкового парасимпатичного тонусу.

  При визначенні нормальних значень ВВСУ на тлі пропранолола доводиться стикатися з тими ж проблемами, що і при введенні атропіну. Повинні бути встановлені стандартні критерії оцінки повноти симпатичної блокади. Слід також враховувати відмінності в парасимпатическом тонусі в відсутність симпатичного впливу.

  Більшість недоліків, пов'язаних з роздільним призначенням атропіну і пропранололу, можуть бути подолані шляхом одночасного введення цих препаратів і визначення власного ритму серця до початку посиленою стимуляції передсердь. Дози атропіну і пропранололу, що використовуються при вимірюванні СЧСРн (див. вище), достатні і для одночасного визначення часу відновлення функції синусового вузла з урахуванням впливу на нього вегетативної нервової системи. Вклад вегетативної нервової системи можна альтернативно оцінити за допомогою наступного рівняння [125]:



  Уточнене ВВСУк=ВВСУк + ВВСУк? (ЧСРП / СЧСР -1,0).



  У нашій лабораторії СЧСРн визначалася у 17 хворих з симптоматичною синусовою брадикардією; 10 хворих мали нормальну СЧСРн; у 6 з них контрольна величина ВВСУк була нормальною (> 450 мс), а у 4 - аномальною. У 7 хворих СЧСРн була аномальною, і у всіх них аномальної виявилася і контрольна величина ВВСУк. При високочастотної стимуляції передсердь на тлі блокади вегетативної нервової системи у всіх 10 хворих з нормальною СЧСРн уточнене ВВСУк виявилося нормальним, тоді як у 7 хворих з аномальною СЧСРн уточнене коригувати час відновлення функції синусового вузла залишалося аномальним (рис. 6.13). На підставі отриманих даних ми зробили такі висновки: 1) синдром слабкості синусового вузла виразно представляє собою неоднорідне явище відносно патофізіологічних механізмів, 2) хворі зі слабким синусом і нормальним ВВСУ, уточненими з урахуванням ступеня та спрямованості вегетативного хронотропної впливу, незмінно мають нормальну власну частоту серцевого ритму і, отже, порушення вегетативної регуляції функції синусового вузла; 3) у хворих зі слабким синусом і аномальним уточненими ВВСУ закономірно відзначається аномальна власна частота серцевих скорочень і, отже, порушення внутрішньої функції синусового вузла.

  Пізніше іншими дослідниками були продемонстровані деякі винятки з встановленої нами закономірності. Однак більшість з них визнають, що даний метод має підвищену чутливість і специфічність при оцінці ВВСУ і дозволяє з'ясувати механізми порушення функції синусового вузла у хворих з синдромом слабкої синуса.

  Виняток становлять рідкісні випадки, коли у хворого з нормальною власною частотою серцевих скорочень аномальне ВВСУк відзначається тільки після блокади вегетативної нервової системи. Це виняток лише підкреслює ту обставину, що на відміну від СЧСР час відновлення функції синусового вузла залежить не тільки від автоматизму синусового вузла. Ефекти посиленою стимуляції передсердь залежать також від особливостей синоатриального проведення. Таким чином, якщо вплив холінергічної блокади в області синоатриального з'єднання переважає над ефектами бета-адренергічної блокади, то результатом буде поліпшення ретроградного синоатриального проведення, а також більш щільне проникнення викликаних стимуляцією імпульсів в синусовий вузол. Це диференціальне вплив вегетативної блокади на синусовий вузол і синоатріальну з'єднання неможливо спрогнозувати лише на підставі визначення СЧСР.







  Рис. 6.13. Диференціація нормального (Н) і аномального (АН) часу відновлення функції синусового вузла на підставі визначення внутрішніх або зовнішніх причинних факторів дисфункції синусового вузла, а також власної (що спостерігається) частоти серцевого ритму (СЧСРн).

  Як показує схема, хворі з нормальною власною частотою серцевого ритму, але аномальним часом відновлення функції синусового вузла, скоригованим за основною тривалості синусового циклу, матимуть нормальні значення, якщо їх КВВСУ відповідає ступеню позитивною або негативною хронотропной активності. Остання визначається по різниці СЧСРн і базальної частоти серцевого ритму. КВВСУ - корегований час відновлення синусового вузла.





  Описано також рідкісний випадок, коли у хворого з аномальною власною частотою серцевих скорочень нормальне ВВСУк спостерігалося як на тлі вегетативної блокади, так і без неї. У відсутність аномалій ретроградного синоатриального проведення, які могли б перешкоджати щільному проникненню викликаних збуджень у синусовий вузол, яке-небудь адекватне пояснення даному феномену поки важко запропонувати.

  Нещодавно Mason [168] опублікував результати, отримані при високочастотної стимуляції передсердь денервірованних трансплантованих людських сердець. Частота синусового ритму денервірованних донорських сердець була значно вище, ніж у контролі і у реципієнтів. Проте істотних відмінностей у ВВСУк у донорів (300 ± 117 мс) і реципієнтів (291 ± 171 мс) або у контролі (273 ± 171 мс) відзначено не-було. Важливе клінічне значення має та обставина, що ці величини легко порівняти з ВВСУк після фармакологічної блокади у хворих з нормальною власною частотою серцевих скорочень (287 ± 114 мс) [172]. Найбільш важлива знахідка полягає в тому, що ВВСУмакс досягається в донорських серцях при більш короткому межстімуляціонном інтервалі (359 ± 46 мс), ніж у реципієнтів (491 ± 111 мс; р <0,005) або в контролі (499 ± 82 мс; р <0,005 ). Останній результат свідчить про особливу чутливості синоатриального з'єднання до негативного дромотропний впливу вегетативного тонусу в спокої. Тому усунення впливу вегетативного тонусу в спокої призводить до скорочення рефрактерного періоду ретроградного синоатриального проведення, що забезпечує більш швидке проникнення викликаного стимуляцією збудження в синусовий вузол.

  На тлі вегетативної блокади швидке внутрішньовенне введення оуабаіна (0,1 мг / кг) здатне іноді викликати помітне збільшення часу відновлення функції синусового вузла. Це явище спостерігається тільки у хворих з синдромом слабкості синусового вузла і аномальної власною частотою серцевих скорочень. Механізм дії оуабаіна залишається неясним, проте отримання таких даних сприяє додатковому підвищенню діагностичної чутливості визначення ВВСУк.

  Мабуть, не існує якої-небудь кореляції між тривалістю посиленою стимуляції і величиною ВВСУк у хворих з нормальною власною частотою серцевого ритму [169]. Однак попередні дані говорять про те, що у хворих з аномальною власною частотою серцевого ритму можливо прогресивне збільшення часу відновлення при більш тривалій стимуляції [169]. Визнання цього явища як аномальної реакції на посилену стимуляцію потенційно підвищує чутливість методу.

  У здорових людей синусові цикли, наступні за першим збудженням відновився синуса, або коротше (вторинне прискорення), або спочатку триваліша базового синусового циклу, причому відзначається поступове, але неухильне повернення до тривалості базового синусового циклу. У деяких хворих зі слабким синусом інтервал Р-Р, реєстрований відразу ж після припинення стимуляції, не є найбільшим (навіть якщо він аномально збільшений), але за ним слідують більш тривалі інтервали Р-Р (рис. 6.14). Таке вторинне пригнічення може зберігатися протягом 10-20 збуджень або більше. Повідомлялося про вторинному пригніченні у хворих зі слабким синусом, а також (рідше) у здорових людей. Як повідомили нещодавно Desai і співавт. [170], при блокаді обох відділів вегетативної нервової системи частота вторинних пауз у хворих з аномальною власною частотою серцевих скорочень значно вище, ніж у хворих з нормальним власним ритмом серця (5 з 8 в порівнянні з 2 з 13; р <; 0,05 ). Більш того, після вегетативної блокади вторинні паузи у хворих з аномальною власною частотою серцевих скорочень зберігаються або навіть збільшуються, тоді як у хворих з нормальною власною частотою серцевих скорочень відзначається тенденція до їх зникнення. Аналогічні дані отримані Mason [168]: вторинні паузи спостерігалися в 78% передсердь реципієнтів і в 45% передсердь у контролі; вони практично відсутні в денервірованних серцях донорів (6%).







  Рис. 6.14. Вплив частоти посиленою стимуляції на тривалість синусового циклу, реєстрованого після її закінчення. Після посиленою стимуляції з частотою 90, 110 і 130 в хвилину тривалість синусового циклу швидко повертається до контрольних значень. Однак при стимуляції з частотою 150/мін за пригніченням, що спостерігався на початку стимуляції, слід (приблизно через 10 скорочень) чергове, додаткове пригнічення (тобто вторинне пригнічення).





  Ці дані дозволяють припустити, що ретельне вивчення феномена вторинних пауз, особливо на тлі вегетативної блокади, підвищує чутливість і специфічність високочастотної стимуляції передсердь при діагностиці у хворих з синдромом слабкості синусового вузла. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Визначення власної частоти серцевого ритму"
  1.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  2.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  3.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  4.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  5.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  6.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  7.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  8.  ЗНЕБОЛЮВАННЯ ПОЛОГІВ
      Студентам нагадують про зміни в організмі в ході вагітності. Швидке зростання вагітної матки супроводжується високим стоянням діафрагми і печінки, що, в свою чергу, призводить до зміщення серця, відтискування догори легенів і обмежує їх екскурсію. Основними змінами гемодинаміки, пов'язаними із збільшенням терміну вагітності, є збільшення до 150% вихідного ОЦК, помірне підвищення
  9.  . Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи жіночого організму в період згасання її функції
      Статеве дозрівання і настання менопаузи представляють собою два критичних періоду в житті жінки. Перший з них характеризується активацією, другий - припиненням функції гонад. 169 Глава 1. Структура і функція репродуктивної системи у віковому аспекті Як формування, так і виключення циклічної функції гонад тягне за собою цілий ряд істотних змін в
  10.  Передчасне статеве дозрівання за чоловічим типом
      Визначення поняття. Народження дівчинки з неправильним будовою геніталій (збільшений клітор, наявність урогенітального синуса) і поява до 8-річного віку вторинних статевих ознак, характерних для протилежної статі, є наслідком однієї з форм внутрішньоутробної гіперплазії кори надниркових залоз, частіше відомої під назвою вроджений адреногенітальний синдром (АТС) . Вперше це
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека