загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Визначення реактивності серцево-судинної системи плода за даними кардіотокографії під час вагітності та в пологах

В даний час невід'ємною частиною комплексної оцінки стану плода під час вагітності та в пологах є кардіотокографія (КТГ).

Моніторні спостереження за серцевою діяльністю плода значно розширює можливості анті-і интранатальной діагностики, дозволяє ефективно вирішувати питання раціональної тактики ведення вагітності та пологів і тим самим знижувати показники перинатальної захворюваності і смертності.

КТГ являє собою метод функціональної оцінки стану плода на підставі реєстрації частоти його серцебиття та їх змін в залежності від скорочень матки, дії зовнішніх подразників або активності самого плоду.

При вагітності використовують зовнішню (непряму) КТГ.

Серцеву діяльність плода реєструють спеціальним ультразвуковим датчиком з частотою 1,5-2,0 МГц, робота якого заснована на ефекті Допплера. Електронна система кардіомонітор перетворює зареєстровані зміни інтервалів між окремими циклами серцевої діяльності плода в миттєву частоту його серцевих скорочень (уд / хв).

Зміни частоти серцевих скорочень фіксуються приладом у вигляді світлового, звукового, цифрового сигналів і графічного зображення на паперовій стрічці.

Для проведення дослідження зовнішній ультразвуковий датчик зміцнюють на передній черевній стінці матері в області найкращою чутності серцевих тонів плода.

При виконанні КТГ одночасно із записом серцевої діяльності плода реєструють скоротливу активність матки тензометричним датчиком, який фіксують в області дна матки.

Перед початком дослідження необхідно встановити базальний рівень запису, який в окремих моделях приладів визначається автоматично.

У сучасних фетальних моніторах передбачений спеціальний пульт, за допомогою якого вагітна може самостійно фіксувати рухи плоду.

Скорочення матки і рухи плоду відображаються приладом в процесі дослідження в нижній частині паперової стрічки.

При інтерпретації даних КТГ і оцінці їх взаємозв'язку зі станом плода та новонародженого слід виходити з того, що отримана запис відображає перш за все реактивність автономної нервової системи плоду, стан його миокардиального рефлексу та інших компенсаторно-пристосувальних механізмів на момент дослідження залежно від наявності і ступеня вираженості ФПН.

Зміни серцевої діяльності плода тільки побічно свідчать про характер патологічних процесів, що відбуваються в фетоплацентарного комплексу, і про ступінь збереження компенсаторно-пристосувальних механізмів.

Не можна ототожнювати результату, отримані при аналізі даних КТГ, тільки з наявністю тієї чи іншої ступеня вираженості гіпоксії у плода.

Гіпоксія плода при ФПН найчастіше обумовлена ??зниженням доставки кисню в матково-плацентарний кровотік і порушенням транспортної функції плаценти.

Відповідна реакція серцево-судинної системи плода виникає насамперед через наявність і ступеня вираженості гіпоксемії.

У ряді випадків можливе також щодо короткочасне порушення кровотоку в судинах пуповини, наприклад внаслідок їх притиснення передлежачої частиною.

В якості компенсаторної реакції у плода знижується потребляемость кисню тканинами і підвищується стійкість до гіпоксії при гіпоксемії.

У той же час при різних патологічних станах можливе зниження здатності тканин до утилізації кисню при нормальному його вмісті в крові, що може не викликати відповідної реакції серцево-судинної системи плода.

КТГ є всього лише додатковим інструментальним методом діагностики, а інформація, що отримується в результаті дослідження, відображає лише частина складних патофізіологічних змін, що відбуваються в системі мати - плацента - плід. Отриману при дослідженні інформацію зіставляють з клінічними даними та результатами інших досліджень.

Результат аналізу кожної конкретної записи КТГ свідчить тільки про ступінь порушення реактивності серцево-судинної системи плода на момент дослідження і побічно вказує на наявність гіпоксемії на тлі тієї чи іншою мірою вираженості ФПН.

При розшифровці запису визначають ряд показників, що мають нормальні і патологічні ознаки, які дозволяють достовірно оцінити стан реактивності серцево-судинної системи плода.



4.2.1. Досліджувані показники КТГ і їх патофизиологическое значення



Оцінку кардіотокограми, як правило, починають з аналізу базальної частоти серцебиття (БЧСС), під якою розуміють середню частоту серцебиття плоду протягом 10-20 хв. БЧСС визначають за таких умов:

- відсутність рухів плода;

- в проміжках між скороченнями матки;

- без обліку періодів акцелерацій і децелерацій;

- відсутність стимуляції активності плода під дією зовнішніх подразників.

БЧСС обумовлена ??функцією водія ритму і залежить від співвідношення активності симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи.

В результаті незрілості центральної нервової системи та переважання симпатичних впливів у плода в термін вагітності 20 тижнів БЧСС може бути 160 уд / хв. При доношеній вагітності і нормальному стані плода частота серцебиття складає від 110 до 160 уд / хв (в середньому 140-145 уд / хв), що є відображенням регуляторного взаємодії парасимпатичної і симпатичної нервової регуляції серцевого ритму.

Частота серцебиття, що перевищує 160 уд / хв, яка реєструється довше 10 хв, кваліфікується як тахікардія, в межах 161-180 уд / хв характеризується як помірна тахікардія, а більше 180 уд / хв - як виражена .

Виділяють такі причини розвитку тахікардії.

^ Гіпоксія плода. Тахікардія є компенсаторною реакцією, яка реалізується за рахунок підвищення симпатичної активності і збільшення синтезу епінефрину мозковою речовиною надниркових залоз.

^ Анемія плода. Тахікардія відображає спробу збільшення серцевого викиду і перфузії тканин.

^ Вади розвитку і недостатність функції серця плода, які компенсуються збільшенням ЧСС і серцевого викиду. Можуть супроводжуватися порушенням серцевого ритму (тахіартіміей, пароксизмальної шлуночкової тахікардією, шлуночковою екстрасистолією).

^ Гарячковий стан вагітної. Відбувається активація метаболізму міокарда плода і посилення симпатичних впливів.

^ Гіпертиреоз у вагітної. Гормони щитовидної залози проникають через плацентарний бар'єр і стимулюють серце плоду.

^ Амніоном. Тахікардія може бути першим проявом розвитку внутрішньоматкової інфекції.

^ Вплив лікарських препаратів. Парасімпатолітікі (атропін, фенотіазини та ін) блокують парасимпатичну частину вегетативної нервової системи. ?-Адреноміметики (партусистен, гинипрал) надають кардіостімулірующее ефект.

Зниження частоти серцебиття нижче 110 уд / хв, реєстроване більше 10 хв, характеризується як брадикардія, яка обумовлена ??активацією парасимпатичної частини вегетативної нервової системи плода.

До причин, які призводять до брадикардії, відносять:

^ виражену гіпоксію плода з гіперкаліємії і ацидозом, що приводить до декомпенсації функції міокарда;

^ вади розвитку серця плоду, що супроводжуються порушенням серцевої провідності;

^ застосування препаратів, що мають?-адреноблокирующим дією (пропранолол та ін.) Парасимпатична активація обумовлена ??блокадою цими препаратами рецепторів епінефрину в міокарді;

^ гіпотензію у матері внаслідок здавлення нижньої порожнистої вени в положенні на спині, опосередковано приводить до урежению ЧСС плода;

^ виражену гіпоглікемію у матері, що сприяє розвитку гіпоксемії;

^ тривалий здавлення пуповини, активизирующее парасимпатичні впливи;

^ цитомегаловірусну інфекцію, що приводить до структурних змін міокарда та порушення його провідності .

Характеристику базального ритму доповнюють оцінкою його варіабельності. У результаті взаємодії парасимпатичної і симпатичної частин вегетативної нервової системи та їх регуляторного впливу на серцевий ритм при фізіологічному перебігу вагітності постійно змінюється тривалість послідовних кардіоінтервалів. При цьому частота серцебиття плода в кожен конкретний момент часу піддається певним відхиленням від БЧСС.

Це явище, що відображає регуляторний вплив на серцевий ритм плоду з боку його автономної нервової системи, отримало визначення як варіабельність базального ритму.

Коливання ЧСС плода від середнього рівня, що виникають від удару до удару, що мають певну спрямованість і амплітуду, проявляються на кардіотокограмм у вигляді осциляції серцевого ритму.

Варіабельність базального ритму є найважливішою характеристикою стану плода і реактивності його серцево-судинної системи. Її нормальні параметри свідчать про достатні компенсаторних можливостях плода.

Якщо послідовні кардіоінтервалів однакові і серцевий ритм плоду нагадує роботу метронома, слід припускати ураження нервової системи плоду в результаті дії пошкоджуючих факторів.

Варіабельність базального ритму характеризується миттєвими і пролонгованими (повільними) осциляціями.

Миттєві осциляції відображають відмінності в тривалості кожного наступного кардіоінтервала від попереднього (від удару до удару), контрольовані парасимпатичної частиною вегетативної нервової системи. Миттєві осциляції є чутливим індикатором ступеня оксигенації тканин плода. Оцінка та інтерпретація змін миттєвих осциляцій можлива тільки при автоматизованій комп'ютерній обробці отриманого запису.

Для візуальної оцінки результатів КТГ доцільно аналізувати пролонговані осциляції, що представляють собою циклічні відхилення від БЧСС з певною амплітудою і частотою, які залежать від стану плода і контролюються симпатичної частиною вегетативної нервової системи. Аналіз пролонгованих осциляції проводять за кожен 10-хвилинний інтервал запису в проміжках між скороченнями матки, діями зовнішніх подразників і без урахування минущих змін ЧСС.

Зміни пролонгованих осциляції є індикатором оксигенації плода і його компенсаторних реакцій на стрес.

Звичайно зміни миттєвих і пролонгованих осциляції відбуваються синхронно, що обумовлено взаємовпливом симпатичної і парасимпатичної частинами. Проте у ряді випадків можливе і незалежне зміна типів осциляції.

При візуальній оцінці записи КТГ про варіабельності базального ритму частіше судять за амплітудою пролонгованих осциляції, так як їх частоту буває важко оцінити. Амплітуда пролонгованих осциляції являє собою розмах між найбільшою і найменшою частотою серцебиття протягом 1 хв.

При нормальному стані плода повинна мати місце певна стабільність базальної частоти серцебиття (різниця між рівнями базальної частоти серцебиття за кожні 10 хв запису повинна бути менше 10 уд / хв).

Запропоновано декілька варіантів інтерпретації варібельності базального ритму по амплітуді пролонгованих осциляції, які поділяють на 2-5 категорій.

Найбільш популярно поділ пролонгованих осциляції по амплітуді на 4 категорії:

- «німий», або «нульовий», тип варіабельності з амплітудою осциляції від 0 до 5 уд / хв (рис. 4.1);

- злегка ундулирующий тип - 5-9 уд / хв (рис. 4.2);

- ундулирующий тип - 10-25 уд / хв (рис. 4.3);

- сальтаторного, або «скаче», тип - більше 25 уд / хв (рис. 4.4).

Самим несприятливим є «німий» тип.







Рис. 4.1. «Німий», або «нульовий», тип варіабельності базального ритму.







Рис. 4.2. Злегка ундулирующий тип варіабельності базального ритму.







Рис. 4.3. Ундулирующий тип варіабельності базального ритму.



Підвищенню варібельності базального ритму (збільшення амплітуди осциляції) сприяють:

- помірна гіпоксія. Підвищення варіабельності базального ритму є компенсаторною реакцією на зниження оксигенації організму плода;

- вплив зовнішніх подразників, стимулюючу автономну нервову систему плоду.

До зниження варіабельності базального ритму (зменшення амплітуди осциляції) наводять:

- виражена гіпоксія, що супроводжується ацидозом, призводить до пригнічення функції центральної нервової системи плоду;

- застосування наркотичних препаратів, транквілізаторів, барбітуратів, що пригнічують активність центральних механізмів регуляції серцевого ритму. Антихолінергічні препарати (атропін) блокують передачу імпульсу в синусно-передсердний вузол; аномалії центральної нервової системи (аненцефалія) або аномалії розвитку серця плоду, що порушують механізми регуляції серцевого ритму; стан сну, що супроводжується зменшенням амплітуди пролонгованих осциляції за рахунок тимчасового фізіологічного зниження активності регуляторних центрів плода .







  Рис. 4.4. Сальтаторного тип варіабельності базального ритму.



  Виділяють також синусоїдальний ритм (рис. 4.5), при якому кардіотокограмм характеризується регулярними пролонгованими осциляціями з амплітудою 5-15 уд / хв і частотою повторення циклів 2-5 в 1 хв. Картина записи КТГ набуває вигляду синусоїдальної хвилі. Цей тип кардіотокограми найчастіше пов'язаний з тяжкою анемією, вираженою гіпоксією, іммуноконфліктной вагітністю. При виявленні синусоїдального ритму та підтвердженні ознак страждання плода за допомогою інших методів комплексної діагностики доцільно дострокове оперативне розродження, так як можлива антенатальна смерть плода.

  Серед інших порушень серцевого ритму плода виділяють передчасні скорочення передсердь і шлуночків серця, які проявляються на записи КТГ у вигляді короткочасних відхилень від БЧСС. Такі зміни серцевого ритму звичайно не є ознакою на-, рушення стану плода.

  Зустрічається також транзиторна асистолія, що виражається на записи швидким падінням і відновленням ЧСС до вихідного рівня.

  При патології плода в ряді спостережень має місце перемежовується тип варіабельності базального ритму (рис. 4.6), який характеризується періодичною появою ділянок записи з варіабельністю базального ритму менше 5 уд / хв.

  У 9-10% записів зустрічається важко інтерпретується тип ритму, що характеризується безладної мінливістю частоти серцебиття плода.

  Найважливішою характеристикою кардіотокограми є повільні минущі коливання частоти серцебиття плода у вигляді прискореним, що одержали назву акцелерации, і уражень, які називаються децелерації.

  До моменту завершення акцелерации або децелерації ЧСС повертається до вихідного рівня. Такі повільні коливання частоти серцебиття можуть бути періодичними, виникаючими у відповідь на скорочення матки, або носити спорадичний характер як відповідна реакція на дію зовнішніх подразників або прояви рухової активності плода.







  Рис. 4.5. Синусоїдальний ритм.







  Рис. 4.6. Перемежовується ритм.



  Минущі зміни ЧСС плода характеризують ступінь його компенсаторних можливостей.

  На кардіотокограмм акцелерации (рис. 4.7) виявляються тимчасовим збільшенням ЧСС плода на 15 уд / хв і більше, тривалістю не менше 15 с (в середньому 20-60 с), що обумовлено (3-адренергічної симпатичної стимуляцією автономної нервової системи плода.

  У зв'язку з тим що амплітуда пролонгованих осциляції може змінюватися від 0 до 25 уд / хв і більше, ідентіфіакція акцелерации при тимчасовому збільшенні частоти серцебиття на 15 уд / хв може бути утруднена, і така зміна може бути прийнято за осциляцію. У цих випадках за акцелерации слід приймати такі зміни ЧСС, при яких їх амплітуда перевищує амплітуду осциляції.







  Рис. 4.7. Акцелерации.



  Акцелерации являють собою реакцію симпатичної частини автономної нервової системи плоду і виникають у відповідь на:

  - скорочення матки;

  - дію зовнішніх подразників;

  - рухи плоду.

  Початок і закінчення акцелерации збігаються з часом прояву цих факторів.

  Спорадичні акселерації у відповідь на дію зовнішніх подразників і / або рухи плоду свідчать про його нормальному стані і ефективному регуляторному впливі автономної нервової системи на серцевий ритм.

  Періодичні акцелерации у відповідь на скорочення матки обумовлені ізольованим здавленням вени пуповини без порушення кровотоку по її артеріях. Цей компенсаторний механізм є відображенням нормального стану плода та адекватної кардіоваскулярної реакції на стрес.
трусы женские хлопок


  На початкових етапах розвитку ФПН можливі: зменшення кількості акцелерации, поява їх патологічних видів (високоамплітудні, многовершинная), а також неповне відновлення ритму після акцелерации.

  Децелерації являють собою тимчасові урежения частоти серцебиття плода на 15 уд / хв і більше тривалістю 15 с і більше.

  Децелерації є наслідком порушення матково-плацентарного і фетоплацентарного кровотоку, розлади газообміну в межворсінчатом просторі, гіпоксії міокарда, гіповолемії, здавлення пуповини, що призводять до активації вагусних впливів на ритм серця.

  Розрізняють три основних типи децелерації - ранні, пізні і варіабельні.

  Ранні децелерації (рис. 4.8) являють собою компенсаторну реакцію серцево-судинної системи внаслідок тиску на голівку плоду, яке може бути викликане скороченнями матки або вагінальним дослідженням. Під впливом цих факторів відбувається вагусная стимуляція темпоральних барорецепторів і зниження ЧСС плода.

  Ранні децелерації характеризуються правильною формою з гладкою вершиною. Їх початок і закінчення за часом збігаються з дією дратівливих чинників, а амплітуда найчастіше не перевищує 30 уд / хв.

  Як правило, при наявності ранніх децелерації не відзначається порушень варіабельності базального ритму, тахікардії або брадикардії.

  Пізні децелерації (рис. 4.9) є ознакою порушення МПК і прогресуючою гіпоксії плоду. Виникнення пізніх децелерації обумовлено наступним патогенетичниммеханізмом:







  Рис. 4.8. Ранні децелерації.



  ФПН або гіперактивна скорочувальна діяльність матки

v

  Зниження МПК

v

  Порушення кровообігу в межворсінчатом просторі

v

  Редукція газообміну

v

  Гіпоксія плоду і метаболічні порушення

v

  Придушення функціональної активності міокарда

v

  Активація парасимпатичних впливів

v

  Пізні децелерації



  Пізні децелерації на записи мають правильну форму з однією вершиною (тривалість урежения і відновлення ЧСС збігаються). ЧСС знижується після початку скорочення матки, запізнюючись на 20-60 с. Максимальна уражень відзначається після піку скорочення. Відновлення ЧСС до вихідного рівня відбувається після закінчення сутички.

  Глибина уражень ЧСС пропорційна амплітуді скорочень матки і ступеня вираженості гіпоксії, досягаючи 100 уд / хв.

  За амплітудою (уражень стосовно ба-зальної частоті) децелерації кваліфікуються як:

  - легкі - з урежением не більше ніж на 30 уд / хв;

  - помірні - з урежением від 30 до 45 уд / хв;

  - важкі - з урежением більше 45 уд / хв.

  Пізні децелерації часто супроводжуються порушенням варіабельності базального ритму, тахікардією або брадикардією. Поява одиничних пізніх децелерації без порушень варіабельності базального ритму не викликає побоювань з боку плода, але вимагає більш ретельного динамічного контролю.

  Несприятливим прогностичним ознакою є персистуючі, що не піддаються усуненню пізні децелерації в поєднанні зі зниженням варіабельності базального ритму, що обумовлено наростаючою гіпоксією та метаболічним ацидозом. Подальше посилювання гіпоксії і депресія функції міокарда проявляються зменшенням амплітуди пізніх децелерації до 3-5 уд / хв.

  Варіабельні децелерації (рис. 4.10) виникають у зв'язку зі стимуляцією блукаючого нерва в результаті тимчасового порушення кровотоку в судинах пуповини при рухах плода або скороченнях матки. Це обумовлено:

  - сдавленней петель пуповини;

  - обвиттям пуповини;

  - освітою вузла пуповини;

  - короткою пуповиною;

  - випаданням петель пуповини.







  Рис. 4.9. Пізні децелерації.



  Механізм виникнення варіабельних децелерацій представляється наступним чином:



  Пережатие судин пуповини

v

  Зниження відтоку і припливу крові до плоду

v

  Активація баро-і хеморецепторів

v

  Стимуляція блукаючого нерва

v

  Уражень ЧСС

  Триваюче (повторюване) дія сдавливающего фактора

v

  Розвиток гіпоксії

v

  Посилення варіабельних децелерацій



  Цей тип децелерацій відрізняється від ранніх і пізніх різною тривалістю, амплітудою і часом їх виникнення.

  Варіабельні децелерацій не завжди збігаються у часі з скороченнями матки або з рухами плода. Тривалість зменшення ЧСС часто не відповідає тривалості її відновлення до вихідного рівня, у зв'язку з чим для варіабельних децелерацій характерна неправильна V-, U-та W-подібна форма запису.

  Амплітуда варіабельних децелерацій коливається в широких межах - від 30 до 90 уд / хв, а їх тривалість - від 30 до 60 с. На піку децелерацій ЧСС нерідко буває нижче 100 уд / хв.

  Варіабельні децелерацій розрізняють за ступенем тяжкості наступним чином:

  - легкі - тривалістю менше 30 с, з урежением до будь-якого рівня і швидким відновленням до початкового стану;







  Рис. 4.10. Варіабельні децелерацій.







  Рис. 4.11. Комплекси Акцелерация - децелерація - Акцелерация (АДА).



  - помірні - будь-якої тривалості, з урежением ЧСС до 80 уд / хв і швидким відновленням до початкового рівня;

  - важкі - тривалістю більше 60 с, з урежением ЧСС до 60 уд / хв і менше і повільним відновленням до початкового рівня.

  До допустимим і не викликає побоювань з боку плода відносять варіабельні децелерації тривалістю не більше 45 с, з швидким відновленням ЧСС до вихідного рівня і не супроводжуються порушеннями базальної частоти серцебиття.

  Непіддатливі усунення та триваючі важкі варіабельні децелерації з повільним відновленням ЧСС до вихідного рівня та іншими порушеннями базального ритму свідчать про виражену гіпоксії плоду і наявності ацидозу.

  Різновидом варіабельних децелерації є пролонговані децелерації, походження яких обумовлено наступними факторами:

  - здавленням пуповини;

  - стимуляцією блукаючого нерва внаслідок тривалого (1-2 хв) здавлення голівки плоду;

  - гіперактивної скорочувальної діяльністю матки, що приводить до порушення МПК;

  - ФПН з артеріальною гіпотонією;

  - гіпоксією у матері.

  Пролонговані децелерації, так само як і варіабельні децелерації, не збігаються з початком і закінченням скорочень матки і продовжуються 60-90 с і більше. ЧСС при цьому знижується до ПО уд / хв і менше.

  Такий тип децелерації часто супроводжується зниженням варіабельності базального ритму, тахікардією або повторюваними пізніми децелерації.

  Прогноз для плоду несприятливий в тому випадку, якщо пролонговані децелерації з'являються після серії повторюваних важких пізніх або варіабельних децелерації. Така ситуація часто передує появі брадикардії з ЧСС 30-60 уд / хв і смерті плода.

  Комплекси Акцелерация - децелерація - Акцелерация (рис. 4.11) проявляються як компенсаторна реакція у відповідь на ізольоване порушення кровотоку тільки в вені пуповини при транзиторном здавленні, що є відображенням взаємодії барорецепторів з симпатичної і парасимпатичної частинами вегетативної нервової системи плода.

  Комплекси АДА можуть передувати виникненню варіабельних децелерації при наростаючому здавленні пуповини і в більшості спостережень розцінюються як ознака порушення стану плода.

  Додатковим діагностичним ознакою, запропонованим Є. С. Готьє та співавт. (1982), є стабільність ритму (рис. 4.12). Під цим терміном розуміють ритм серцевої діяльності плода, при якому відсутні акцелерации. У тих спостереженнях, коли на кардіотокограмм маються децелерації, їх тривалість також включають в загальну тривалість стабільного ритму. Стабільність ритму виражається у відсотках до загальної тривалості кардіотокограми і вказує на несприятливий стан плода.

  За відсутності під час дослідження як акцелерацій, так і децелерації запис характеризується як монотонний ритм (рис. 4.13).



  4.2.2. Антенатальна кардіотокографія



  Для отримання достовірної інформації про стан плода на підставі даних КТГ слід дотримуватися ряду умов.







  Рис. 4.12. Стабільний ритм.







  Рис. 4.13. Монотонний ритм.



  У антенатальному періоді КТГ доцільно проводити не раніше ніж з 32-го тижня вагітності. До цього часу формується взаємозв'язок між серцевою діяльністю і руховою активністю плода, що відображає функціональні можливості кількох його систем (центральної нервової, м'язової і серцево-судинної). До 32-му тижні вагітності відбувається також становлення циклу активність - спокій плода. При цьому середня тривалість активного стану становить 50-60 хв, а спокійного - 20-30 хв.

  Першорядне значення в оцінці стану плода має період його активності. Важливо, щоб за час виконання КТГ була зафіксована хоча б частину періоду активності плода, супроводжуваного його рухами. З урахуванням спокійного стану плода необхідна загальна тривалість запису повинна становити 40-60 хв, що зводить до мінімуму можливу помилку в оцінці функціонального стану плода.

  Запис здійснюють у положенні вагітної на спині, на лівому боці або сидячи в зручному положенні.

  Певною інформативністю в оцінці стану плода під час вагітності має нестрессовий тест.

  У відповідь на ворушіння або скорочення матки реактивність серцево-судинної системи плода проявляється на записи КТГ в залежності від його стану. Патофізіологічний сенс нестрессового тесту полягає у взаємозв'язку між серцевою діяльністю плоду і його функціональною активністю, яка відображає стан серцево-судинної і центральної нервової систем.

  На проведення нестрессового тесту відводиться 20 хв, протягом яких оцінюють показники КТГ. У процесі проведення тесту необхідно чітко визначати епізоди рухів плода, які реєструються на стрічці кардіомонітор. Рухова активність плода фіксується самої вагітної або спеціальним датчиком кардіомонітор.

  Реактивним тест вважають за наявності:

  - базальної ЧСС, відповідної допустимим межам;

  - двох і більше акцелерацій не менше ніж на 15 уд / хв за 20 хв спостереження;

  - нормальної варіабельності базального ритму.

  Реактивний тест свідчить про нормальний стан плода. Однак навіть при такому результаті в групі високого ризику по розвитку перинатальної патології нестрессовий тест рекомендується проводити двічі на тиждень.

  За відсутності акцелерацій за час спостереження тест вважають нереактивні. У разі реєстрації однієї акцелерацій, зниженні варіабельності базального ритму до 5 уд / хв і менше тест вважають сумнівним.

  Слід брати до уваги, що поява ознак нереактивного або сумнівного тесту може бути викликане сном плода.

  При отриманні результатів нереактивного тесту найближчим часом необхідно провести ехографіческое дослідження і доплерографію.

  У тому випадку якщо результат нестрессового тесту сумнівний, слід повторити дослідження через кілька годин і доповнити його даними ехографії і доплерографії. Однак реактивний нестрессовий тест не завжди свідчить про задовільний стан плода.

  Нестрессовий тест дозволяє провести тільки первинну оцінку серцевої діяльності плода та виділити групу вагітних з високим перинатальним ризиком.

  Для отримання більш достовірної інформації за даними КТГ не можна обмежуватися тільки ізольованою оцінкою акцелерацій, діагностична та прогностична значимість яких при визначенні нормального і патологічного стану реактивності серцево-судинної системи плода піддається сумніву.

  В якості розширеної оцінки реактивності серцево-судинної системи плода запропоновано використовувати акустичну пробу, при якій зміна частоти серцебиття у відповідь на дозований звуковий стимул викликає реакцію систем управління серцевим ритмом плода.

  Протягом 10 хв проводять запис КТГ і, якщо за цей час не відзначено акцелерацій, приступають до виконання проби.

  Протягом 1-2 з подають звуковий сигнал і цей момент відзначають на стрічці кардіомонітор. Звуковий сигнал повторюють 3 рази з інтервалом в 1 хв.

  Тест вважають реактивним, якщо за наступні 10 хв спостерігаються 2 акцелерацій. В іншому випадку тест вважають нереактивні.

  При візуальної інтерпретації кардіотокограмм до нормальних ознаками показників антенатальної КТГ відносять:

  - базальну ЧСС в межах 110-160 уд / хв;

  - варіабельність базального ритму 6-25 уд / хв;

  - відсутність децелерацій або наявність спорадичних, неглибоких і коротких децелерацій;

  - наявність двох і більше акцелерацій за 20 хв запису.

  Відхилення від зазначених характеристик досліджуваних показників свідчить про порушення реактивності серцево-судинної системи плода.

  Найбільш несприятливими ознаками, що вказують на порушення стану плода, є наступні зміни на записах КТГ:

  - важкі варіабельні децелерацій з урежением ЧСС до 60-70 уд / хв і тривають більше 60 с в поєднанні зі зниженням варіабельності базального ритму, стійкої брадикардією і неповним поверненням ЧСС до вихідного рівня;

  - пролонговані децелерацій;

  - глибокі пізні децелерацій і їх поєднання зі зниженням варіабельності базального ритму;

  - стабільний ритм при підвищеній амплітуді осциляції;

  - синусоїдальний ритм тривалістю більше 40% запису;

  - важко інтерпретується тип ритму.

  Як показують результати досліджень, при гестозі найчастіше патологічним чином змінюється варіабельність базального ритму, вид акцелерацій, збільшується кількість і амплітуда децелерацій, а їх тип змінюється в гірший бік.

  Розвитку церебральної ішемії у новонароджених при вагітності, ускладненої гестозом, найчастіше передують такі зміни на КТГ: тахікардія більше 170 уд / хв; брадикардія нижче ПО уд / хв; синусоїдальний тип ритму; перемежовується тип варіабельності базального ритму; амплітуда осциляції менше 5 уд / хв ; уражень або відсутність акцелерацій; неповне відновлення ритму після акцелерацій або децелерацій; збільшення кількості децелерацій і наявність їх варіабельних форм, а також висока їх амплітуда; збільшення тривалості децелерацій на 90-100%; монотонний ритм і важко інтерпретуються запису.

  Деякі особливості КТГ обумовлені різними за характером патологічними впливами на функцію фетоплацентарної системи залежно від ускладнень вагітності.

  Зміни серцевої діяльності плода при довгостроково протікає загрозі переривання вагітності найчастіше проявляються на кардіотокограмм тривалими ділянками монотонного ритму, зменшенням кількості акцелерацій, появою ранніх і пізніх децелерацій.

  При перенашивании вагітності, изосерологической несумісності крові матері та плоду, цукровому діабеті частіше відзначається брадикардія або тахікардія. При наявності ЗВУР плода виявлено патологічний тип КТГ, що характеризується появою різних за тривалістю децелерацій, мінімальними коливаннями базального ритму, що не перевищують 1-5 уд / хв, а також зниженням частоти миттєвих осциляцій.

  Виявлено деякі особливості КТГ при ураженні центральної нервової системи плода. Зниження варіабельності базального ритму в поєднанні з неглибокими варіабельними децелерація або тривалої брадикардією відзначені при аненцефалії.

  Синусоїдальний ритм, пізні децелерацій в поєднанні зі зниженням варіабельності базального ритму і вираженою брадикардією спостерігаються при важких аномаліях розвитку центральної нервової системи плода.



  4.2.2.1. Методи інтерпретації результатів КТГ



  Існує думка про недостатній інформативності КТГ в діагностиці порушень стану плода, про що свідчить чимала кількість хибнопозитивних результатів у групі з патологічними змінами на кардіотокограмм при зіставленні з показниками результату пологів. За іншими даними, точність прогнозу задовільного стану новонароджених збіглася з результатами КТГ більш ніж в 90% випадків, що вказує на високу здатність методу в підтвердженні нормального стану плода. Однак це не є ознакою нестачі методу КТГ, а всього лише свідчить про низьку інформативності різних підходів до аналізу кардіотокограми.


  Одним з найбільш актуальних питань кардіотокографічного моніторингу є інтерпретація отриманих при дослідженні даних. В даний час існуючі способи оцінки стану плода за даними КТГ можна умовно розділити на дві групи.

  Одну групу становлять методи комп'ютерної оцінки записи КТГ з використанням вбудованого в кардіомонітор спеціального процесора або із застосуванням додаткової ЕОМ. При цьому, як правило, використовують дорогу апаратуру і спеціально створені для цієї мети комп'ютерні програми.

  Такий спосіб розшифровки даних КТГ відрізняється рядом переваг: об'єктивністю оцінки стану плода, відсутністю суб'єктивного аналізу, зменшенням витрат часу на проведення дослідження, винятком впливу фази сну плода на кінцевий результат, можливістю збереження і подальшого швидкого відтворення записів КТГ і розрахункових показників. Комп'ютерний аналіз КТГ підтверджує, що в прогностичному відношенні найбільш інформативними є: базальний ритм і його варіабельність, характеристика акцелерацій і децелерацій.

  Розроблені до теперішнього часу системи автоматизованої оцінки КТГ різноманітні. Однак через високу вартість апаратури кількість досліджень з комп'ютерною обробкою інформації обмежена.

  Другу групу представляють найбільш прості, доступні і широко застосовуються методи візуального аналізу, часто з використанням оцінки показників КТГ в балах. В даний час застосовують різні шкали для оцінки антенатальної КТГ. Серед них найбільш поширені шкали, запропоновані W. Fischer і співавт. (1976), Е. С. Готьє та співавт. (1982), а також їх різні модифікації.

  Нині визначено інші додаткові параметри КТГ, що володіють високою діагностичною значимістю, які враховані у новій шкалі оцінки реактивності серцево-судинної системи плода за даними КТГ (табл. 4.1).



















  Таблиця 4.1. Шкала оцінки реактивності серцево-судинної системи плода під час вагітності



  Використання шкали (див. табл. 4.1) засноване на тому, що реактивність серцево-судинної системи плода оцінюють з урахуванням показників КТГ, які характеризуються певними нормальними і патологічними ознаками. Кожен з показників КТГ оцінюють за балами від 0 до 5, згідно виявленому домінуючому ознакою. До домінуючого ознакою відносять той, який відповідає найбільш вираженого патологічної зміни даного показника (найменший бал).

  Отримані бали підсумовують. Результат слід розділити на 6 і при необхідності округлити до цілого числа, згідно з правилами математики.

  Отриманий при розрахунку індекс свідчить про стан реактивності серцево-судинної системи плода на момент дослідження і не є діагнозом:

  - 5 балів - реактивність в межах норми (рис. 4.14);

  - 4 бали - початкове порушення реактивності (рис. 4.15);

  - 3 бали - помірне порушення реактивності (рис. 4.16);

  - 2 бали - виражене порушення реактивності (рис. 4.17);

  - 1 бал - тяжке порушення реактивності (рис. 4.18);

  - 0 балів - критичне порушення реактивності (рис. 4.19).

  Результати оцінки даних КТГ за допомогою запропонованої шкали чітко корелюють з даними ехографічного дослідження з виявлення ознак ФПН. Ехографічні ознаки компенсованої форми ФПН найбільш часто поєднуються з початковим порушенням реактивності серцево-судинної системи плода. У вагітних з ехографічними ознаками субкомпенсированной форми ФПН найчастіше спостерігається помірне порушення реактивності. При наявності у вагітних ехографічних ознак декомпенсованої форми ФПН має місце виражене порушення реактивності. Для вагітних з ехографічними ознаками критичної форми характерним є як виражене, так і важке порушення реактивності серцево-судинної системи плода.

  Запропонована шкала оцінки КТГ може бути використана як складова частина комплексної діагностики для визначення вираженості ФПН тільки під час вагітності.

  Слід підкреслити, що КТГ являє собою тільки додатковий інструментальний метод діагностики.



  Висновок про результати КТГ дозволяє судити тільки про характер реактивності серцево-судинної системи плода і не є діагнозом.







  Рис. 4.14. Реактивність серцево-судинної системи плода в межах норми - 5 балів.







  Рис. 4.15. Початкове порушення реактивності серцево-судинної системи плода - 4 бали.







  Рис. 4.16. Помірне порушення реактивності серцево-судинної системи плоду - 3 бали.



  Результати одноразового дослідження дають тільки непряме уявлення про стан плода з моменту дослідження не більше ніж на добу. В силу різних обставин характер реактивності серцево-судинної системи плода може змінюватися і за більш короткий час. Ступінь вираженості порушень реактивності серцево-судинної системи плода не завжди може збігатися з тяжкістю ФПН. Однак отримані результати доцільно розглядати у взаємозв'язку з різними формами ФПН. Необхідні попереднє ехографіческое дослідження з функціональної оцінкою стану фетоплацентарного комплексу та доплерографія.

  Подальше динамічне спостереження за допомогою КТГ має супроводжуватися іншими методами комплексної діагностики.







  Рис. 4.17. Виражене порушення реактивності серцево-судинної системи плода - 2 бали.







  Рис. 4.18. Тяжке порушення реактивності серцево-судинної системи плода - 1 бал.







  Рис. 4.19. Критичне порушення реактивності серцево-судинної системи плода - 0 балів.



  4.2.3. Інтранатальна кардиотокография



  Інтранатальному кардіомоніторное спостереження, будучи одним з найбільш інформативних методів діагностики, дозволяє контролювати стан плода в динаміці пологів і оцінювати скорочувальну діяльності матки. Дані КТГ полегшують оцінку ефективності проведеної коригуючої терапії і нерідко є приводом для зміни тактики ведення пологів.

  В ідеальному варіанті пологи у кожної жінки слід вести під кардіомоніторним контролем. Особливу увагу необхідно приділяти передчасним і запізнілим пологам, збудженню і стимуляції родової діяльності, родам при тазовому передлежанні плода, а також пологів при ФПН і меконіальної фарбуванні навколоплідних вод.

  При використанні КТГ в пологах вивчають ті ж показники, що і при вагітності. Зміни показників реактивності серцево-судинної системи плода в пологах мають ті ж патофізіологічні механізми, що і під час вагітності. Характеристика нормальних і патологічних ознак цих показників дещо відрізняється від антенатальної КТГ.

  При фізіологічному перебігу першого періоду пологів серцева діяльність плода частіше за все не зазнає виражених змін. До ознак, що свідчить про нормальний стан плода в першому періоді пологів при головному передлежанні, відносять:

  - базальну частоту в межах від 115 до 160 уд / хв;

  - амплітуду осциляції частоти серцебиття плоду від 10 до 25 уд / хв;

  - акцелерации нормального виду з амплітудою до 30 уд / хв у кількості, що відповідає сутичок;

  - одиничні децелерації з амплітудою до 15 уд / хв або їх відсутність.

  Наявність інших ознак досліджуваних показників вказує на порушення стану плода.

  Зміни показників КТГ під час пологів істотно залежать від характеру їх перебігу і застосовуваної терапії.

  У першому періоді фізіологічних пологів тахікардія зустрічається в 3,0-3,4% аналізованих кардіотокограмм, частота її зростає до 5,4 - 5,5% до кінця другого періоду пологів.

  При ускладненому перебігу пологів тахікардія буває частіше, що служить одним з ознак гіпоксії плоду, особливо якщо вона поєднується з пізніми децелерації і зниженням варіабельності базального ритму.

  Брадикардія у плода при відсутності аномалій скорочувальної активності матки має переважно вагусний механізм. Роздратування центрів блукаючого нерва може бути обумовлено компресією судин пуповини або вираженою гіпоксією.

  При оцінці варіабельності базального ритму в пологах особливу увагу слід приділяти появи осциляції з амплітудою 5 уд / хв і менше, які обумовлені гіпоксією плода і ацидозом.

  Поєднання цієї ознаки з тахікардією, прогресуючої брадикардією, наявністю пізніх і варіабельних децелерації з високим ступенем ймовірності свідчить про страждання плода під час пологів.

  Слід пам'ятати, що варіабельність базального ритму знижується також і після введення породіллі знеболюючих, наркотичних, нейролептичних і седативних засобів.

  Сальтаторного, або скаче, ритм найчастіше вказує на здавлення пуповини і являє собою компенсаторну реакцію при початкових явищах гіпоксії. Крім того, збільшення амплітуди осциляції може виникати при несвоєчасному відійшли навколоплідних вод і маловоддя.

  Небезпека для плода представляє також поява на записи синусоїдального ритму.

  Початковий етап розвитку гіпоксії плоду під час пологів нерідко спричиняє зменшення числа періодичних акцелерации, що свідчить про пригноблення реактивності серцево-судинної системи плода у відповідь на скорочення матки, а також поява акцелерации зміненого виду (многовершинная і з амплітудою більше 30 уд / хв) .

  Як правило, ранні поодинокі децелерації в першому періоді пологів істотно не впливають на стан плода, і їх однаково часто фіксують при фізіологічному і патологічному перебігу пологів. Проте тривала реєстрація ранніх децелерації служить одним з перших ознак гіпоксії.

  Провідною причиною виникнення ранніх децелерації є подразнення ядер блукаючого нерва внаслідок короткочасного здавлення голівки плоду під час сутичок.

  Морфофункціональні та реологічні зміни при ФПН сприяють патологічного підвищення судинної резистентності, порушення гемодинаміки в межворсінчатом просторі, що в свою чергу обумовлює зменшення оксигенації плода. Додатковим фактором редукції газообміну в пологах є зниження МПК і ФПК під час сутичок. Саме з цими пов'язана поява пізніх і глибоких варіабельних децелерації.

  Подібні тимчасові урежения частоти серцебиття плода, особливо з амплітудою більше 45 уд / хв, що повторюються з кожною сутичкою, є несприятливим прогностичним ознакою результату пологів для плода, тому що обумовлені вираженою гіпоксією та метаболічним ацидозом. Наявність пізніх децелерації протягом першого періоду пологів часто передує розвитку неврологічних ускладнень у новонародженого.

  Під час пологів пропорційно тяжкості гестозу збільшується число спостережень з пізніми і варіабельними децелерація, а також з неповним відновленням базального ритму після децелерації. Поряд з цим відбувається поглиблення амплітуди децелерації та їх тривалості, а також зниження варіабельності базального ритму, що свідчить про неблагополучний стан плода.

  Негативний прогностичне значення для результату пологів має також поява на записи КТГ стабільного ритму.

  Результати КТГ розцінюють строго індивідуально тільки в комплексі з клінічними даними, а також з результатами інших досліджень, проведених напередодні або під час пологів.

  Найбільш несприятливими ознаками порушення стану плода за даними КТГ під час пологів є:

  - тахікардія від 161 до 180 уд / хв і більше;

  - брадикардія нижче 100 уд / хв;

  - синусоїдальний тип ритму;

  - амплітуда осциляції менше 5 уд / хв;

  - перемежовується тип варіабельності базального ритму;

  - наявність многовершинная акцелерацій або комплексів АДА;

  - неповне відновлення ритму після акцелерацій або децелерації;

  - стабільний ритм;

  - прогресуюче збільшення кількості та тривалості децелерації, наявність їх пізніх і варіабельних форм, а також децелерації з глибокою амплітудою.

  Для другого періоду пологів при головному передлежанні характерні певні особливості КТГ.

  При фізіологічному перебігу періоду вигнання базальна частота серцебиття складає від 110 до 170 уд / хв, а у відповідь на кожну потугу допустимі децелерації з амплітудою до 80 уд / хв.

  До початкових ознаками страждання плода в другому періоді пологів відносять брадикардію до 90 уд / хв, перемежовується тип варіабельності базального ритму, пізні і W-подібні варіабельні децелерації з амплітудою до 60 уд / хв.

  Виражене порушення стану плода супроводжується брадикардією менш ніж 90 уд / хв, появою у відповідь на потуги тривалих пізніх і U-образних варіабельних децелерації.



  4.2.3.1. Особливості інтерпретації даних КТГ в першому періоді пологів



  Враховуючи велику кількість параметрів КТГ і різноманітність їх поєднань, інтерпретація отриманої записи часто буває утруднена.

  До теперішнього часу ще не набули широкого поширення комп'ютерні програми, що дозволяють оцінювати дані КТГ в пологах в залежності від їх періоду і передлежання плоду.

  Для візуальної оцінки можливе використання шкали бальної оцінки реактивності серцево-судинної системи плода в першому періоді пологів при головному передлежанні, яка представлена ??в табл. 4.2.

  Застосування даної шкали під час пологів засновано на тих же правилах і принципах, які були використані в шкалі оцінки даних

  КТГ під час вагітності. Критерії визначення реактивності серцево-судинної системи плода в пологах за балами (від 0 до 5) аналогічні таким під час вагітності:

  - 5 балів - реактивність в межах норми;

  - 4 бали - початкове порушення реактивності;

  - 3 бали - помірне порушення реактивності;

  - 2 бали - виражене порушення реактивності;

  - 1 бал - тяжке порушення реактивності;

  - 0 балів - критичне порушення реактивності.

  Дану шкалу доцільно використовувати як складову частину комплексної интранатальной діагностики з урахуванням результатів досліджень, отриманих під час вагітності.

  При виконанні інтранатального моніторного контролю слід враховувати і характер пологової діяльності, який суттєво впливає на стан плода. Скоротливу активність матки необхідно аналізувати у взаємозв'язку зі швидкістю розкриття маткового зіву, просуванням плода, а також з функціональним станом шийки матки і тривалістю окремих періодів пологів.

  Зовнішній метод КТГ, що включає і запис скорочувальної активності матки, дозволяє визначити тривалість переймів, їх частоту, ритмічність і відносну амплітуду.

  При нормальному перебігу першого періоду пологів тривалість переймів коливається в середньому від 85 до 93 с.

  Частота переймів в активній фазі першого періоду пологів становить 3-4 за 10 хв, а частота потуг у другому періоді досягає 5 за 10 хв.

  На початку першого періоду пологів різниця інтервалів між переймами варіює в межах 3 хв і більше. Далі сутички стають більш ритмічними і різниця інтервалів не перевищує 1-2 хв. Ритмічність сутичок необхідно контролювати в процесі запису кожні 20 хв.

  При зовнішньому методі запису можлива також відносна оцінка величини маткової активності по амплітуді сутичок.

  Притаманне слабкої пологової діяльності відсутність наростання частоти і сили сутичок супроводжується уповільненням або припиненням просування передлежачої частини плоду і відкриття шийки матки.

  Для дискоординированной пологової діяльності характерно низькоамплітудними підвищення тонусу матки в інтервалах між переймами або почастішання сутичок понад 5 за 10 хв, коли матка не встигає розслабитися в проміжках між скороченнями, а сутички стають інтенсивними, але не ритмічними.

  Гіперактивний, дискоординированная характер пологової діяльності, що викликає глибокі порушення МПК і ФПК - один з найбільш значущих чинників, що призводять до гіпоксії плоду і несприятливим перинатальним наслідків.

  Комплексна оцінка скорочувальної діяльності матки та стану плода за допомогою постійного інтранатального моніторного контролю дозволяє об'єктивно і швидко виявити виникають патологічні зміни, своєчасно розпочати відповідну терапію і вибрати правильну тактику ведення пологів.























  Таблиця 4.2. Шкала оцінки реактивності серцево-судинної системи плода в першому періоді пологів при головному передлежанні

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Визначення реактивності серцево-судинної системи плода за даними кардіотокографії під час вагітності та в пологах"
  1.  Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      визначення ступеня зрілості по Grannum'у), кардіотокографія (системи бальних оцінок Фішера, Кребса, Савельєвої або комп'ютерна оцінка даних по Демидова, Redman & Dowes) доплерівська флоуметрия в судинах системи "мати-плацента-плід". цитологія, амніоскопія, гормональні методи. Гормональні дослідження функції плаценти. У гормональному моніторингу потребує не менше 20%
  2.  ЗМІСТ
      реактивності серцево-судинної системи плода за даними кардіотокографії під час вагітності та в пологах 115 4.2.1. Досліджувані показники КТГ і їх патофизиологическое значення 116 4.2.2. Антенатальна кардіотокографія 123 4.2.2.1. Методи інтерпретації результатів КТГ 126 4.2.3. Інтранатальна кардиотокография 129 4.2.3.1. Особливості інтерпретації даних КТГ в першому періоді
  3.  Оцінка захисно-пристосувальних можливостей плода за допомогою комп'ютерної кардіоінтервалографії при вагітності і в пологах
      певної напруги регуляторних механізмів. Така напруга необхідно для підтримки нормальної життєдіяльності. Підвищення навантаження вимагає вже більш високого рівня функціонування організму і, отже, більш високого ступеня напруги. Дія стресових чинників викликає послідовний ряд реакцій організму: збудження - перезбудження (перенапруження) - адаптація -
  4.  . Біохімічне та гормональне обстеження при вагітності
      певне уявлення про характер порушень функції плаценти і плода, а також про ступінь їх тяжкості. Зміна змісту тільки одного з досліджуваних показників не завжди може свідчити про наявність патології з боку фетоплацентарного комплексу. Підтвердженням діагнозу може служити тільки повторне виявлення змін концентрації не менше ніж двох субстанцій. Гормональні
  5.  Діагностика і ведення вагітних з фетоплацентарної недостатністю
      визначення рівня гормонів і специфічних білків вагітності. Для встановлення діагнозу ФПН та виявлення причин цього ускладнення значну увагу слід приділяти правильному збору анамнезу. При опитуванні оцінюють вік пацієнтки (пізній або юний вік первісток жінки), особливості її здоров'я, перенесені екстрагенітальні, нейроендокринні і гінекологічні захворювання,
  6.  Акушерські кровотечі
      визначення величини крововтрати в клінічній практиці. Однак, незважаючи на різноманітність запропонованих методів, цю проблему не можна вважати вирішеною. Особливо складно визначити крововтрату при операції кесаревого розтину, так як до крові домішуються навколоплідні води. Від величини крововтрати при кесаревому розтині залежить анестезіологічна, трансфузійна тактика, ведення післяопераційного
  7.  Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      визначення ступеня зрілості по Grannum'у), кардіотокографія (системи бальних оцінок Фішера, Кребса, Савельєвої або комп'ютерна оцінка даних по Демидова, Redman & Dowes) доплерівська флоуметрия в судинах системи "мати-плацента-плід". цитологія, амніоскопія, гормональні методи. Гормональні дослідження функції плаценти. У гормональному моніторингу потребує не менше 20%
  8.  Переношування вагітності Передчасні пологи
      визначення ступеня отслаіваемості оболонок нижнього полюса плодового міхура від стінок матки, як показник готовності організму матері до настання пологів. При відшаруванні на 4 см і більше пологи настають протягом 48 годин, а при меншій площі відшаруванні оболонок, значно пізніше. Амніоцентез На підставі фізико-хімічних і біохімічних показників амніотичної рідини можна судити про
  9.  . Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи жіночого організму в період згасання її функції
      визначення ролі цієї системи у виникненні ряду специфічних для періоду старіння патологій. Всі ці питання важливі не тільки в теоретичному, але і в практичному відношенні, так як збільшення тривалості життя людини, а тим самим і подовження реального періоду працездатності, ставить перед біологією і медициною нові завдання. Згідно з прогнозами ВООЗ, середня тривалість життя
  10.  Лейоміома матки
      визначення ступеня вираженості пролиферативного потенціалу, схильності до озлокачествлению розвилася пухлини і чутливості її до гормональних впливів. Належність тканини до жіночим типом характеризується змістом статевогохроматину в 20-90% ядер, до чоловічого - <3-9%. У тканині ЛМ воно відповідає ядерному підлозі носія, хоча і знаходиться на рівні нижніх меж нормального його
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...