Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаОнкологія
« Попередня Наступна »
Лекції. Матеріали XIV Російського онкологічного конгресу, 2010 - перейти до змісту підручника

ВИЗНАЧЕННЯ пухлиноасоційованих МОЛЕКУЛИ MICA в сироватці крові хворих гемобластозами

Кузьміна Е.Г.1, Коваленко Е.И .2, Клинкова А.В.2, Абакушіна Е.В.1

1Медична радіологічний науковий центр РАМН, г.Обнінск;

2 Інститут біоорганічної хімії ім.М . М. Шемякіна і Ю.А.Овчіннікова РАН, Москва

Своєчасне виявлення онкологічного захворювання, засноване на молекулярної діагностиці пухлинних маркерів, залишається як і раніше актуальним. Один з механізмів ускользания пухлин під імунологічного нагляду та знищення - це скидання трансформованими клітинами пухлиноасоційованих молекул MICA (мajor histocompatibility complex class I-related chains A). Показано, що MICA-позитивні пухлинні клітини при взаємодії з рецептором NK-і Т-лімфоцитів NKG2D лизируются NK-клітинами, а скинуті і потрапляють в периферичну кров молекули MICA можуть інгібувати функцію NK-клітин.

Завдання дослідження: Визначення розчинної форми MICA в сироватці крові та спонтанної цитотоксичності мононуклеарів хворих на злоякісні лімфоми.

Матеріали і методи: Молекули MICA визначали методом ІФА в сироватці крові 103 чоловік (27 здорових і 76 із злоякісними лімфомами). Т-клітинна анапластична лімфома (Т-АЛ) - 9 випадків, беркіттоподобная лімфома (БЛ) і зрелоклеточних лімфома (ЗКЛ) по 6 випадків, хронічний лімфолейкоз (ХЛЛ) -15, фолікулярна лімфома (ФЛ) -7, дифузна В-великоклітинна лімфома (В-ДККЛ) - 22, лімфоплазмоцітома (ЛПЦ) -11. Цитотоксичну активність мононуклеарів крові визначали в тесті з Н3-уридин по відношенню до клітин-мішеней К-562 і Молто-4.

Результати: Група практично здорових людей поділені на 2 підгрупи, в одній з них (19 чол) циркулюючі MICA-ліганди були відсутні, а в другій (8 чол) їх рівень коливався від 20 до 200МЕ. При злоякісних лімфомах концентрація MICA-ліганд в сироватці крові перевищувала в 3-7 разів рівень позитивного контролю і становила від 700 до 300 МО для різних типів лімфом.
Найбільша концентрація розчинних MICA-ліганд відзначена при Т-АЛ, далі в порядку зниження В-ХЛЛ, ЗКЛ, ФО, В-ДККЛ, ЛПЦ, ЛБ. Спонтанна цитотоксичність мононуклеарів крові хворих цих груп була в 2-3 рази нижче значень контрольної групи (ЦІ=40,3 ± 3,9).

Висновки: Виявлено багаторазове підвищення рівня розчинних форм молекул MICA в сироватці крові та зниження спонтанної цитотоксичності мононуклеарів крові пацієнтів із злоякісними лімфомами. Отримані дані розширюють уявлення про ускользание клітин злоякісних лімфом під контролю імунної системи, а також виявляють нові механізми пухлиноутворення і злоякісного росту.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ВИЗНАЧЕННЯ пухлиноасоційованих МОЛЕКУЛИ MICA в сироватці крові хворих гемобластозами "
  1. ОСНОВИ неоплазією
    Джон Мендельсон (John Mendelsohn) Вступ. Останні роки позначені значним прогресом у розумінні біологічних і біохімічних основ розвитку раку. Однак це не означає, що проблема неопластичних захворювань вирішена. Успіхи в лікуванні раку у дорослих приходили поступово і стосувалися в основному злоякісних пухлин, що характеризуються незвично високою чутливістю до
  2. ОСНОВИ ПРОТИПУХЛИННОЇ ТЕРАПІЇ
    Вінсент Т. де Віта (Vincent Т. De Vita, JR.) Біологія пухлинного росту Основи протипухлинної терапії базуються на наших знаннях про біології пухлинного росту. Два десятиліття тому уявлення про те, що навіть невеликі за розмірами первинні ракові пухлини відривають життєздатні пухлинні клітини в систему циркуляції і ці клітини здатні рости так само, як і в первинній
  3. Л
    + + + лабільність в фізіології ( від лат. labilis - ковзний, нестійкий), функціональна рухливість, здатність нервової та м'язової тканин тваринного організму відтворювати за 1 сек максимальне число імпульсів (число електричних коливань) у повній відповідності з ритмом діючих на неї подразників; швидкість протікання в тканини циклів збудження, яким супроводжується її
  4. Діагностика
    А. ШОЕ 1. Визначення. ШОЕ - це швидкість утворення стовпчика плазми, вільного від еритроцитів, у вертикальному капілярі. Вимірюють ШОЕ в стандартних умовах, капіляр заповнюють розведеною кров'ю з антикоагулянтом. 2. Діагностична значимість. При запаленні в сироватці збільшується вміст фібриногену (одного з білків гострої фази запалення), що призводить до аглютинації
  5. Імунні гемолітичні анемії
    А. Пошкодження еритроцитів проявляється гемолізом. У нормі час життя еритроцитів становить близько 120 сут. При гемолізі воно коротшає. Причинами гемолізу можуть бути як дефекти еритроцитів, так і зовнішні впливи. Імунний гемоліз обумовлений виробленням антитіл до еритроцитарних антигенів з подальшим руйнуванням еритроцитів внаслідок фагоцитозу або активації комплементу. Імунний гемоліз
  6. Додаткові лабораторні дослідження
    Якщо результати основних лабораторних досліджень не дозволили поставити або підтвердити діагноз, проводять складніші лабораторні дослідження (див. гл. 20). Оскільки порушення різних ланок імунітету нерідко спостерігається одночасно, при виявленні патології показано повне дослідження імунної системи. Його зазвичай проводять в спеціалізованих лабораторіях. До постановки діагнозу лікування
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8. хронічні гепатити
    У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  9. хронічний ентерит
    Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  10. 41. Гостра ниркова недостатність
    Гостра ниркова недостатність (ГНН) - раптово виникло порушення функцій нирок з затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну і розладом водного, електролітного та кислотно-лужного балансу, тобто швидко виникаючими порушеннями насамперед екскреторних функцій нирок. Ці зміни вважають наслідком гостро виниклого тяжкого порушення ниркового кровотоку, клубочкової
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека