Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІмунологія та алергологія
« Попередня Наступна »
Адельман Д.. Імунологія, 1993 - перейти до змісту підручника

Опортуністичні інфекції

До 90% летальних результатів при ВІЛ-інфекції прямо або побічно обумовлені опортуністичними інфекціями, що підкреслює важливу роль їх профілактики та лікування. Найчастіше опортуністичні інфекції викликають Pneumocystis carinii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Candida spp., Toxoplasma gondii, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, ДНК-віруси, наприклад цитомегаловірус, вірус гепатиту B, вірус простого герпесу.

А. Пневмоцистная пневмонія - це найпоширеніша опортуністична інфекція дихальних шляхів у ВІЛ-інфікованих. Показано, що РНК Pneumocystis carinii дуже схожа з РНК деяких грибів, тому в даний час цей мікроорганізм прийнято відносити швидше до грибів, ніж до найпростіших (по чутливості до антимікробних засобів Pneumocystis carinii ближче до найпростіших). Пневмоцистна пневмонія виникає у 60-80% хворих на СНІД, проте сучасні методи профілактики дозволили знизити її тяжкість. Ризик пневмоцистної пневмонії особливо високий, коли число лімфоцитів CD4 опускається нижче 200 мкл-1. Захворювання, мабуть, обумовлено реактивацією латентної інфекції.

1. Клінічна картина. Характерні лихоманка, задишка і непродуктивний кашель. Лабораторне дослідження виявляє гіпоксемію. На рентгенограмах грудної клітки у більшості хворих виявляються двосторонні обмежені або великі затемнення. У хворих, профілактично отримували антимікробні засоби, наприклад пентамідин, рентгенологічна картина може бути нормальною або атипової. Для пневмоцистної пневмонії, що виникла на тлі профілактичного застосування пентамидина, характерні наступні особливості: поразка верхівок легень, утворення порожнин і пневмоторакс. Плевральнийвипіт при пневмоцистної пневмонії - рідкісне явище. При його виявленні слід виключати інші захворювання: саркому Капоші з ураженням легень, туберкульоз легенів, бактеріальну пневмонію.

2. Діагностика пневмоцистної пневмонії заснована на виявленні збудника в мокроті і рідини, отриманої при бронхоальвеолярному лаваже. Оскільки кашель при цьому захворюванні зазвичай непродуктивний, рекомендується стимулювати відходження мокроти. Відсутність збудника в мокроті не виключає пневмоцистну пневмонію. Біопсію бронхів проводять рідко, оскільки в 90-95% випадків діагноз вдається поставити при дослідженні рідини, отриманої при бронхоальвеолярному лаваже.

3. Лікування. Призначають ТМП / СМК в / в або всередину або пентамідин в / в протягом 2-3 тижнів. При середньотяжкому перебігу (paO2 не перевищує 70 мм рт. Ст.) Додатково призначають кортикостероїди: преднізон, 40 мг всередину кожні 12 год протягом 5-7 діб, або інший кортикостероїд в еквівалентній дозі в / в. Дозу кортикостероїдів потім поступово знижують протягом 3 тижнів (див. табл. 19.6). При непереносимості сульфаніламідів дорослим призначають дапсон, 100 мг / добу всередину, в комбінації з триметопримом, 15 мг / кг / добу всередину, або примахин в комбінації з кліндаміцином, або атоваквон, 750 мг всередину 3 рази на добу. Атоваквон не настільки ефективний, як ТМП / СМК, але менш токсичний. Атоваквон приймають під час їжі, так як жирна їжа покращує його всмоктування. Інший спосіб лікування пневмоцистної пневмонії полягає в застосуванні триметрексату в комбінації з фолієвою кислотою. Триметрексат менш ефективний, ніж ТМП / СМК, оскільки він інгібує дигідрофолатредуктазу, не впливаючи на активність дигідроптероатсинтетази, а ТМП / СМК пригнічує активність обох ферментів. Ефективність триметрексату підвищується при його призначенні в комбінації з іншими антимікробними засобами, наприклад дапсоном. ТМП / СМК і пентамідин викликають побічні ефекти у 25-80% хворих. При застосуванні цих препаратів найчастіше відзначаються лихоманка, висип, лейкопенія, гепатит, порушення функції нирок. Крім того, у 2-5% хворих пентамідин викликає порушення обміну глюкози (як гіпоглікемію, так і гіперглікемію) і гострий панкреатит. У хворих з недостатністю Г-6-ФД виникає гемоліз при застосуванні дапсону.

4. Профілактика. У відсутність профілактики пневмоцистна пневмонія рецидивує протягом року у 25-60% хворих. Профілактика пневмоцистної пневмонії показана в наступних випадках: 1) при пневмоцистної пневмонії в анамнезі, 2) якщо число лімфоцитів CD4 менше 200 мкл-1 (або становить менше 20% від загального числа T-лімфоцитів), 3) при лихоманці і кандидозі рота, якщо число лімфоцитів CD4 менше 300-350 мкл-1. Препарат вибору для профілактики пневмоцистної пневмонії - ТМП / СМК. При його непереносимості призначають пентамідин в аерозолі, 1 раз на місяць (див. табл. 19.7). Рецидиви пневмоцистної пневмонії при профілактичному застосуванні пентамидина виникають протягом року у 20% хворих (у порівнянні з 4-5% - при застосуванні ТМП / СМК). Крім того, при використанні пентамидина частіше відзначаються бронхоспазм, поразка верхівок легень, позалегенева інфекція та пневмоторакс, обумовлений субплевральной вогнищами пневмонії. Зрідка спостерігаються гіпоглікемія, гіперглікемія і гострий панкреатит.

Б. Інфекція, викликана Mycobacterium avium-intracellulare. Часте ускладнення СНІДу - дисемінована інфекція, викликана Mycobacterium avium-intracellulare. Показано, що ця інфекція значно знижує тривалість життя хворих на СНІД, а її лікування призводить до поліпшення стану і підвищує виживаність. Ризик інфекції, викликаної Mycobacterium avium-intracellulare, особливо високий при значному зниженні числа лімфоцитів CD4. Це інфекційне ускладнення виникає протягом року приблизно у 8% хворих, число лімфоцитів CD4 у яких нижче 100 мкл-1. Якщо число лімфоцитів CD4 більше 100 мкл-1, дисемінована інфекція, викликана цим збудником, виникає набагато рідше.

1. Епідеміологія. Mycobacterium avium-intracellulare - умовно-патогенні мікроорганізми, які зазвичай виявляються в грунті і воді. Найбільш частий джерело зараження - забруднена вода.

2. Діагностика. Інфекцію, викликану Mycobacterium avium-intracellulare, виключають у всіх хворих СНІДом з бактеріємією. Виявлення збудника в калі і рідини, отриманої при бронхоальвеолярному лаваже, що не служить абсолютним показанням до лікування, оскільки може бути наслідком носійства, а не інфекції. Про інфекції зазвичай свідчить повторне виявлення збудника в одному і тому ж органі, наприклад в легенях або ШКТ.

3. Профілактика і лікування. Зазвичай призначають хінолони, рифампіцин, етамбутол, клофазімін всередину або аміноглікозиди в / в або в / м (див. табл. 19.8). Клофазімін застосовують у комбінації з іншими препаратами, оскільки він підсилює їх дію і володіє великим T1 / 2. Часто призначають етамбутол, 15-25 мг / кг / добу всередину. Ізоніазид не застосовують, так як Mycobacterium avium-intracellulare звичайно стійкі до нього. Показано, що для профілактики інфекції, викликаної Mycobacterium avium-intracellulare, ефективний рифабутин (похідне рифампіцину). Нещодавно проведені дослідження продемонстрували, що профілактика рифабутином знижує ризик дисемінований інфекції, викликаної цим збудником, приблизно на 50%. Проходять випробування рифабутину для лікування цієї інфекції. Активність ципрофлоксацину та інших хінолонів відносно Mycobacterium avium-intracellulare у різних хворих неоднакова. Амікацин - найбільш ефективний відносно Mycobacterium avium-intracellulare аминогликозид. Амікацин призначають у дозі 7,5-15 мг / кг / добу в / в або в / м. Препарат має ототоксическим і нефротоксичну дією, тому повинен застосовуватися з обережністю. Останнім часом при інфекції, викликаної Mycobacterium avium-intracellulare, стали широко застосовувати кларитроміцин і азитроміцин - антибіотики з групи макролідів. Показано, що у дорослих ВІЛ-інфікованих кларитроміцин у дозі 1-2 г / добу всередину знижує число мікобактерій в крові. Однак монотерапія кларитроміцином призводить до появи стійких штамів. Азитроміцин активує макрофаги і володіє більш тривалою дією. В даний час проводиться випробування комбінації макролідів і рифабутину для профілактики інфекції, викликаної Mycobacterium avium-intracellulare; профілактика показана всім хворим, число лімфоцитів CD4 у яких нижче 100 мкл-1.

В. Туберкульоз. Різке підвищення захворюваності на туберкульоз в усьому світі пов'язують, зокрема, з епідемією ВІЛ-інфекції. Особливо поширений туберкульоз серед ВІЛ-інфікованих ін'єкційних наркоманів.

1. Клінічна картина. У ВІЛ-інфікованих частіше, ніж у інших хворих, спостерігається позалегеневий туберкульоз. Чим більше число лімфоцитів CD4, тим типовіше протікає захворювання. Серед атипових форм туберкульозу у ВІЛ-інфікованих слід зазначити туберкульоз лімфовузлів і генералізовані форми туберкульозу.

2. Діагностика. Діагноз заснований на виявленні збудника в посівах мокротиння, рідше - крові, сечі і кісткового мозку. Лікування призначають після визначення чутливості збудника до антибіотиків. Туберкулінові проби у ВІЛ-інфікованих вважаються позитивними при діаметрі папули 5 мм. Однак вони малоінформативні, оскільки часто бувають негативними.

3. Профілактика і лікування. Якщо туберкулінові проби позитивні, профілактично призначають ізоніазид: дорослим - 300 мг / добу всередину або в / м, дітям - 10 мг / кг / добу (не більше 300 мг / добу) всередину або в / м протягом 8-12 міс.
ВІЛ-інфікованим, входять до групи ризику зараження туберкульозом: іммігрантам з країн, що розвиваються, особам, які мали контакт з хворими на туберкульоз, також призначають ізоніазид. В даний час збільшилася кількість летальних результатів, обумовлених стійкими до протитуберкульозних препаратів штамами Mycobacterium tuberculosis. При підозрі на туберкульоз, викликаний стійкими штамами, одночасно призначають 5 протитуберкульозних препаратів, наприклад ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол і етіонамід.

Г. Токсоплазмоз

1. Клінічна картина. Токсоплазмоз у ВІЛ-інфікованих звичайно виникає внаслідок реактивації латентної інфекції. При СНІД токсоплазмоз найчастіше проявляється енцефалітом, для якого характерна дифузна або вогнищева неврологічна симптоматика: лихоманка, головний біль, порушення свідомості, епілептичні припадки.

2. Діагностика. При КТ і МРТ головного мозку виявляються множинні абсцеси з кільцеподібним затемненням. Дослідження СМЖ виявляє неспецифічні зміни і проводиться для виключення іншої опортуністичної інфекції ЦНС, наприклад криптококового менінгіту. Можливі позамозкові прояви токсоплазмової інфекції, наприклад хориоретинит, перитоніт, пневмонія, лімфаденіт. Діагноз токсоплазмозу можна поставити лише при виявленні токсоплазм в біоптаті ураженої тканини. Серологічна діагностика токсоплазмозу при СНІДі утруднена, оскільки підвищення рівня IgM до збудника вдається виявити нечасто, а у 15% ВІЛ-інфікованих відсутні і IgG.

3. Лікування. Якщо клінічна картина характерна для токсоплазмозу, призначають емпіричне лікування. Застосовують сульфадіазин в комбінації з піриметаміном, для зниження токсичної дії на кістковий мозок додатково призначають фолієву кислоту (див. табл. 19.9). При непереносимості сульфаніламідів призначають кліндаміцин у високих дозах: дорослим - 600 мг всередину кожні 6 год, дітям - 16-20 мг / кг / добу всередину в 4 прийоми. Замість кліндаміцину можна застосовувати азитроміцин або кларитроміцин. Проводяться клінічні випробування атоваквон при токсоплазмозі. Курс лікування триває 2-4 міс, після чого зазначені антимікробні засоби призначаються довічно в більш низьких підтримуючих дозах.

4. Профілактика токсоплазмозу остаточно не розроблена, проте найчастіше призначають низькі дози сульфадиазина в комбінації з піриметаміном. Деякі автори пропонують призначати піриметамін, дапсон з пиріметаміном і сучасні макроліди. Можливо, профілактика пневмоцистної пневмонії ефективна також щодо токсоплазмозу.

Д. Криптоспоридіоз. Найпростіші роду Cryptosporidium - повсюдно зустрічаються збудники. При нормальному імунітеті вони викликають нетривалий пронос, який проходить без лікування. При СНІД криптоспоридиоз проявляється тяжкою хронічною діареєю, схваткообразной болем у животі, синдромом порушеного всмоктування і дегідратацією.

1. Діагностика. Діагноз заснований на виявленні збудника в калі або біоптаті тонкої кишки.

2. Ефективних способів лікування криптоспоридіозу не існує. За результатами неконтрольованих досліджень, при криптоспоридиозе може бути ефективний Паромоміцин - препарат, звичайно застосовуваний при лямбліозі і амебіазі. Для зменшення втрати рідини через ШКТ застосовують аналоги соматостатину, для зменшення проносу і попередження дегідратації - антидиарейні засоби, наприклад ломота, в / в інфузію рідини, повне парентеральне харчування. При СНІД криптоспоридиоз може викликати склерозуючий холангіт.

Е. ізоспоріаз. Isospora belli частіше вражає жителів країн Карибського басейну. У США ізоспоріаз зустрічається менш ніж у 1% ВІЛ-інфікованих. Клінічна картина нагадує криптоспоридиоз: спостерігається рясний водянистий стілець і переймоподібний біль в животі.

1. Діагностика. Діагноз заснований на виявленні збудника в калі.

2. Лікування. Препарат вибору - ТМП / СМК.

Ж. Герпетична інфекція

1. Інфекція, викликана вірусом Епштейна-Барр. Волохата лейкоплакія рота - ураження слизової язика і щік, пов'язане з активацією латентної інфекції, викликаної вірусом Епштейна-Барр. На ураженій слизової з'являються білі бляшки. Однак на відміну від кандидозу при волохатими лейкоплакії рота бляшки покриті борозенками.

  а. Діагностика. Діагноз ставлять на підставі клінічної картини захворювання та виявлення вірусу Епштейна-Барр за допомогою імуногістохімічного методу в біоптаті слизової.

  б. Лікування. Ефективні зидовудин, ацикловір і ганцикловір (див. табл. 19.10). Захворювання може пройти і без лікування. У ВІЛ-інфікованих підвищений ризик неходжкінських лімфом, викликаних вірусом Епштейна-Барр. При їх виникненні проводять хіміотерапію та променеву терапію.

  2. Інфекція, викликана вірусом простого герпесу. Важкий перебіг цієї інфекції у хворих на СНІД було описано ще до відкриття ВІЛ. Серологічні дослідження показали, що інфекція, викликана вірусом простого герпесу, особливо поширена серед ВІЛ-інфікованих чоловіків.

  а. Діагностика (див. гл. 22).

  б. Лікування. Препарат вибору - ацикловір. Через велику поширеність і затяжного перебігу інфекції, викликаної вірусом простого герпесу, у хворих на СНІД серйозною проблемою стає поява штамів збудника, стійких до ацикловіру. У хворих, інфікованих стійким до ацикловіру вірусом простого герпесу, часто знижена активність тимідинкінази, під дією якої ацикловір перетворюється в активну форму та інгібує вірусну ДНК-полімеразу. Контрольовані випробування показали, що відносно вірусу простого герпесу, стійкого до ацикловіру, ефективні фоскарнет і відарабін, однак відарабін викликає більше побічних ефектів.

  3. Інфекція, викликана вірусом varicella-zoster, часто буває одним з перших проявів СНІДу. При ВІЛ-інфекції вона часто рецидивує і може вражати кілька дерматомов. До рідкісних проявам інфекції, викликаної вірусом varicella-zoster, відносяться езофагіт і некротизуючий ретиніт. Зрідка, особливо у ВІЛ-інфікованих дітей, спостерігається дисемінована інфекція, яка супроводжується ураженням багатьох органів, у тому числі легких, і призводить до смерті.

  а. Діагностика. Діагноз інфекції, викликаної вірусом varicella-zoster, ставлять на підставі клінічної картини, гістологічного дослідження (внутрішньоядерні включення) і виділення вірусу в культурі клітин.

  б. Лікування починають з високих доз ацикловіру всередину або в / в (див. табл. 19.10). Для придушення реплікації вірусу varicella-zoster потрібно більш висока доза ацикловіру (30 мг / кг / добу), ніж для вірусу простого герпесу. При ураженні очей, важкому езофагіт і одночасному ураженні декількох дерматомов ацикловір вводять в / в. При появі висипу на обличчі потрібна особлива увага, оскільки можливе ураження очей. При підозрі на ураження очей показана госпіталізація і консультація офтальмолога. Місцеве призначають тріфлурідін. При ВІЛ-інфекції часто виявляються штами вірусу varicella-zoster, стійкі до ацикловіру. У цих випадках застосовують фоскарнет.

  4. Цитомегаловірусна інфекція широко поширена серед населення. Частка серопозитивних осіб коливається від 40 до 100%, залежно від географічних та економічних умов. Найчастішим клінічним проявом цитомегаловірусної інфекції у ВІЛ-інфікованих є ретиніт. Зазвичай він розвивається при рівні лімфоцитів CD4 менше 100 мкл-1. Ретиніт може бути як одностороннім, так і двостороннім. Він проявляється зниженням гостроти і звуженням полів зору, безсимптомними крововиливами в сітківку і може призвести до втрати зору. Поразка сітківки спочатку обмежується невеликими ділянками, які потім збільшуються, приводячи до прогресуючої втрати зору і відшаруванні сітківки. Цитомегаловірус при ВІЛ-інфекції вражає й інші органи. За даними аутопсії, у 90% хворих на СНІД цитомегаловірусом уражені внутрішні органи: ШКТ (езофагіт, коліт), легкі (пневмонія), печінка і нервова система. Серед варіантів цитомегаловирусного ураження нервової системи слід відзначити нейропатію, полирадикулопатии та енцефаліт. Полірадікулопатія, викликана цитомегаловірусом, проявляється висхідним паралічем і порушенням функції тазових органів. У СМЖ виявляється велика кількість нейтрофілів, що змушує проводити диференційну діагностику з бактеріальним менінгітом.

  а. Діагностика. Діагноз цитомегаловірусної інфекції ставлять на підставі клінічної картини, виділення вірусу в культурі клітин або його виявлення імунохімічними методами. Діагноз цитомегаловирусного ретиніту ставлять при виявленні типових змін сітківки під час офтальмоскопії. Обов'язково виключають інші опортуністичні інфекції, що супроводжуються ураженням сітківки: токсоплазмоз, сифіліс, інфекції, викликані вірусом простого герпесу, varicella-zoster і Pneumocystis carinii.

  б. Лікування. Призначають ганцикловір або фоскарнет (див. табл. 19.10). Обидва препарати проявляють подібну противірусну активність. Однак при лікуванні цитомегаловірусної інфекції у ВІЛ-інфікованих перевагу часто віддається фоскарнет, так як його можна застосовувати в поєднанні з зидовудином (ганцикловір викликає пригнічення кровотворення, тому в поєднанні з зидовудином не застосовується).
 У контрольованих випробуваннях показано, що тривалість життя ВІЛ-інфікованих при лікуванні цитомегаловірусної інфекції фоскарнет трохи вище, ніж при лікуванні ганцикловіром. Можливо, збільшення тривалості життя при застосуванні фоскарнет пов'язано з прямою дією препарату на ВІЛ. Тривалість лікування ганцикловіром і фоскарнет становить 2-3 тижнів. Для профілактики рецидивів препарати призначають довічно в підтримуючих дозах. При цитомегаловірусної ретиніті ганцикловір і фоскарнет ефективні у 80% хворих, при тривалому підтримує лікуванні вони викликають стійку ремісію у 60-85% хворих. Ганцикловір призначають у дозі 10 мг / кг / добу в / в протягом 2-3 тижнів. Потім дозу знижують до 5-6 мг / кг / добу в / в не менш 5 разів на тиждень. Підтримуюче лікування ганцикловіром проводять довічно. Для тривалого введення препарату необхідний постійний венозний доступ. Основне побічна дія ганцикловіру - пригнічення кровотворення. При значній нейтропенії доводиться тимчасово переривати лікування або призначати молграмостим або філграстім. При непереносимості або неефективності ганцикловіру застосовують фоскарнет. Нерідко з нього починають лікування. Фоскарнет вводять в / в у дозі 60 мг / кг кожні 8 год за допомогою інфузійного насосу протягом 2-3 тижнів, потім в дозі 90-120 мг / кг / добу в / в довічно. Основні побічні ефекти - нефротоксичність і електролітні порушення, насамперед порушення обміну кальцію і фосфору. Іноді фоскарнет викликає анемію. Гіпокальціємія (внаслідок гиперфосфатемии) буває причиною нейротоксичного дії, яке спостерігається при призначенні фоскарнет у високих дозах. При лікуванні фоскарнет необхідно уважно стежити за функцією нирок - при порушенні фільтрації дозу препарату знижують. Поразка ЖКТ, викликане цитомегаловірусом, лікують так само, як цитомегаловірусний ретиніт.

  З. Грибкові інфекції. При СНІД часто спостерігаються важкі грибкові інфекції. Ризик північноамериканського бластомікоз, гістоплазмозу і кокцідіоідоза особливо високий у осіб, що проживають в місцевостях з широким розповсюдженням цих грибів. Криптококоз поширений повсюдно. Спори Cryptococcus neoformans присутні в грунті і пташиному посліді. При грибкових інфекціях зазвичай застосовують амфотерицин B.

  1. Кандидоз

  а. Клінічна картина. Майже у всіх ВІЛ-інфікованих розвивається кандидоз рота. У ВІЛ-інфікованих жінок часто спостерігається кандидоз піхви, що погано піддається лікуванню. Діагностика не викликає труднощів і заснована на даних огляду. Слизова рота покривається білими бляшками, які легко зіскоблювати за допомогою тампона або шпателя. Серед більш рідкісних форм кандидозу рота слід зазначити заїду і атрофічний кандидоз. Можливий кандидоз стравоходу, який проявляється болем при ковтанні і дисфагією. Відсутність кандидозу рота не виключає кандидозу стравоходу.

  б. Діагностика. Діагноз кандидозу ставлять при виявленні дріжджових грибів в нативних препаратах, приготовлених з зіскрібка зі слизової. Зішкріб з ураженої ділянки слизової поміщають на предметне скло і обробляють розчином гідроксиду калію. При мікроскопії препарату виявляються почкующиеся дріжджові гриби. Діагноз кандидозу стравоходу ставиться на підставі клінічної картини, результатів рентгенографії стравоходу з контрастуванням і езофагоскопії з біопсією.

  в. Лікування. При кандидозі рота призначають протигрибкові засоби для місцевого і системного застосування: суспензію нистатина, клотримазол у вигляді таблеток для розсмоктування і інші похідні імідазолу і триазолу. Якщо препарати для місцевого застосування неефективні, призначають кетоконазол, флуконазол або ітраконазол всередину. Кетоконазол погано всмоктується при ахлоргідрії (часто спостерігається при СНІДі), одночасному застосуванні антацидних засобів і Н2-блокаторів. У зв'язку з цим перевагу часто віддається флуконазолу, оскільки всмоктування цього препарату не залежить від кислотності шлункового вмісту. При кандидозі стравоходу у важких випадках призначають амфотерицин B, 0,3 мг / кг / добу в / в протягом 7-10 діб.

  2. Криптококоз. Збудник - Cryptococcus neoformans - повсюдно поширений дріжджовий гриб. Він займає друге місце (після Candida albicans) серед збудників грибкових інфекцій у ВІЛ-інфікованих. Криптококоз спостерігається у 5-10% ВІЛ-інфікованих.

  а. Менінгіт - найчастіший прояв криптококовій інфекції у ВІЛ-інфікованих. Для криптококового менінгіту характерні головний біль, лихоманка, порушення свідомості, рідше - епілептичні припадки і кома. Криптококоз також може протікати з ураженням легень, сітківки, шкіри, кісток, передміхурової залози та інших органів.

  б. Діагностика. Діагноз криптококового менінгіту ставлять при виявленні збудника в спинномозковій рідині. Для цього проводять мікроскопію з контрастуванням тушшю, посів і визначають криптококовий антиген. Останній виявляється приблизно у 90% хворих криптококовий менінгіт. Число клітин в СМР зазвичай невелика. При позамозкові локалізації інфекції збудник виявляється в крові, кістковому мозку та інших тканинах.

  в. Лікування. Препарат вибору - амфотерицин B. У комбінації з ним часто призначають фторцітозін. Щоб уникнути вираженого пригнічення кровотворення фторцітозін застосовують у дозі, що не перевищує 150 мг / кг / добу всередину. Амфотерицин B вводять в / в, поступово підвищуючи дозу до 0,6-0,8 мг / кг / сут. Після 2-6-тижневого курсу лікування амфотерицином B призначають флуконазол всередину протягом 6-10 тижнів. Ефективність даної схеми лікування досягає 60%. При легкій формі криптококового менінгіту в відсутність несприятливих прогностичних ознак (порушення свідомості і кома на ранній стадії захворювання, вогнищева неврологічна симптоматика, виявлення збудника в крові, високий титр криптококового антигену в СМР) проводять монотерапію флуконазолом, 400 мг / добу всередину або в / в. Деякі автори при криптококозі у дорослих рекомендують застосовувати більш високі дози флуконазолу, 600-800 мг / добу всередину або в / в. Щоб уникнути рецидивів інфекції всім хворим проводять підтримуюче лікування флуконазолом у дозі 200-400 мг / добу всередину. Контрольовані випробування показали, що при застосуванні флуконазолу рецидиви криптококкоза виникають рідше, ніж при застосуванні амфотерицину B. Крім того, флуконазол краще переноситься.

  3. Гістоплазмоз - грибкова інфекція, викликана Histoplasma capsulatum. Найчастіше гістоплазмоз виникає у ВІЛ-інфікованих, які проживають в місцевості з широким поширенням цього гриба. У США - це північно-східні та північно-західні штати. При СНІД гістоплазмоз може виникнути навіть після короткочасного перебування в такій місцевості.

  а. Клінічна картина. Клінічні прояви зазвичай неспецифічні і включають головний біль, кашель, лихоманку, схуднення, збільшення лімфовузлів і спланхномегалію.

  б. Діагностика. Діагноз заснований на виявленні збудника в посіві крові та біоптатів лімфовузлів і кісткового мозку. Розробляються методи виявлення антигенів збудника. Вони можуть застосовуватися для діагностики та оцінки ефективності лікування гістоплазмозу.

  в. Лікування. Препарат вибору - амфотерицин B. У легких випадках ефективний ітраконазол.

  4. Кокцідіоідоз зазвичай зустрічається у ВІЛ-інфікованих, які проживають в місцевості з широким розповсюдженням Coccidioides immitis, наприклад на південному заході США. Захворювання проявляється ураженням легень і менінгітом. При кокцідіоідозе призначають амфотерицин B і ітраконазол в / в.

  5. Аспергільоз зазвичай проявляється ураженням легень. Характерні кашель, задишка, лихоманка, утворення порожнин і обширних затемнень в легенях. Ефективні амфотерицин B і ітраконазол.

  І. Рецидивуючі бактеріальні інфекції також характерні для СНІДу. До найбільш поширених збудників відносяться Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, стафілококи і грамнегативні палички, в тому числі Pseudomonas spp. Бактеріальні інфекції при СНІДі характеризуються частими рецидивами, бактеріємією і одночасним ураженням багатьох органів. Серед інших збудників слід зазначити Nocardia spp., Listeria spp., Shigella spp., Salmonella spp. і Bartonella henselae. При ВІЛ-інфекції підвищений ризик пневмонії, викликаної Streptococcus pneumoniae і Haemophilus influenzae. Джерелом інфекції зазвичай служать додаткові пазухи носа, оскільки у ВІЛ-інфікованих часто спостерігаються рецидивуючі синусити. Інфекція, викликана Salmonella spp. і Campylobacter spp., зазвичай проявляється ураженням травного тракту, рідше - сепсисом. Bartonella spp. викликає бактеріальний ангіоматоз. Це захворювання диференціюють з саркомою Капоші. Призначають еритроміцин або тетрациклін. Збільшення захворюваності на сифіліс у США пов'язане з широким розповсюдженням цього захворювання серед ВІЛ-інфікованих. Слід зазначити, що у ВІЛ-інфікованих при вторинному сифілісі серологічні реакції часто бувають негативними, а при лікуванні за стандартними схемами часто спостерігаються рецидиви. Лікування сифілісу при ВІЛ-інфекції остаточно не розроблено, в даний час проводяться клінічні випробування різних лікарських засобів (див. табл. 19.11). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Опортуністичні інфекції"
  1.  Тема: КЛІНІЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      опортуністичні інфекції, їх медичне і соціальне значення. Особливості опортуністичних інфекцій (поліетіологічность, поліорганний тропізм, мала специфічність клінічних проявів, тенден-ція до генералізації процесу). Поширення опортуністичних інфекцій. Роль представників резидентної мікрофлори в їх виникненні. Госпітальні (нозокоміальних) інфекції. Визначення,
  2.  Лейоміома матки
      опортуністичної інфекції (цитомегаловірус, віруси герпесу, мікоплазми), а також зміни клітинного та гуморального імунітету [67]. Таким чином, дані вивчення особливостей гістологічної будови дають підставу для виділення трьох основних різновидів ЛМ в морфогенетичного відношенні: 1) простих ЛМ, що розвиваються по типу доброякісних м'язових (контрольованих) гіперплазії; 2)
  3.  Механізми захисту з боку плода (становлення імунної системи плоду)
      опортуністичної інфекції, яка може викликати внутрішньоутробне інфікування плода. Слід ще раз підкреслити, що у плода немає своєї мікрофлори, її органи і тканини стерильні. Джерелом інфекції для плоду завжди є мати. Її флора в піхві і шийці матки, масивність обсіменіння, стан бар'єрних тканин, неспецифічна резистентність і специфічний імунітет визначають ризик
  4.  Цитомегаловірусна інфекція
      опортуністичних інфекцій людини, клінічні прояви при яких маніфестують тільки на тлі імунодефіцитних станів. ЦМВ - представник сімейства герпесвірусів, що викликає широко поширену в популяції латентно поточну інфекцію. Постнатально передача інфекції відбувається контактним, повітряно-крапельним або статевим шляхом при зіткненні зі слиною, спермою і генітальним
  5.  ВІЛ-інфекція
      інфекція у вагітної незмінно представляє істотні труднощі для акушера. Перед лікарями стоїть завдання знизити ризик трансплацентарний передачі вірусу плоду і підтримувати здоров'я майбутньої матері. Ведення вагітності має здійснюватися акушером і інфекціоністом-вірусологом. СНІД - захворювання, пов'язане з вираженим порушенням Т-клітинного імунітету у дорослих та Т-і В-клітинного
  6.  ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ФАГОЦИТАРНОЇ СИСТЕМИ
      опортуністичних інфекцій, таким як внутрішньоклітинні форми пневмоцист і мікобактерій. Фактор, що виробляється Т-лімфоцитами, дефіцит якого можливий при СНІДі, сприяє експресії Fc-рецептора і фагоцитозу, опосередкованого мононуклеарними фагоцитами. При інших захворюваннях, наприклад при Т-клітинній лімфомі, посилена продукція цього Т-клітинного фактора предпол.агает причинний зв'язок з
  7.  ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      опортуністичних. Відкриття інфекції Т-лімфоцитів ретровірусами, що викликають або злоякісне переродження клітин, або їх цитоліз, викликало тривогу у всьому світі. Глибока імуносупресія, характерна для інфекції людським лімфотропним вірусом III-вірусом, що обумовлює лімфаденопатію (HTLVIII / LAV) і лізис Т-хелперів, відома як синдром набутого імунодефіциту (СНІД) (див. гл.
  8.  ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      опортуністичних інфекцій істотно відрізняється - хворі на СНІД набагато більш чутливі до зазначених інфекцій. Таблиця 84-1. Механізми захисту макроорганізму Фізичні та хімічні бар'єри Морфологічна цілісність шкірних покривів, слизових оболонок Сфінктери Надгортанник Нормальний секреторний і екскреторної потік Ендогенна мікробна флора Кислотність
  9.  Внутрішньолікарняних інфекцій
      опортуністичних інфекцій є мікроорганізми, що входять до складу власної флори хворого (аутоінфекція), причому ці опортуністичні інфекції часто неминучі, тому що їх розвиток пов'язаний з дефектами слизових оболонок або інших захисних механізмів (аутохтонная інфекція). Етіологія і епідеміологія. Частота розвитку та вартість лікування. Внутрішньолікарняні інфекції розвиваються у 2-10%
  10.  ІНШІ МАК інфекцій
      опортуністичних інфекцій, що ускладнюють синдром набутого імунодефіциту. Ускладнюючи СНІД, вони представляють одну з найбільш поширених загрожують життю хворих інфекцій. Прояви хвороби специфічні і в основному відображають симптоматику основного захворювання у хворого з порушеним клітинним імунітетом. Виявляється бактеріємія, і мікобактерії у величезних кількостях виявляються у всіх
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека