загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Оклюзійна аритмія

Шлуночкова аритмія, розвивається протягом декількох хвилин після повної оклюзії ЛПНКА (рання арітміческая фаза), мабуть , залежить головним чином від безпосереднього впливу ішемії на клітини робочого міокарда [11]. Клітини міокарда шлуночків повністю залежать від коронарного кровотоку у відношенні їх адекватного постачання поживними речовинами і киснем; тому оклюзія коронарної артерії має виражену безпосередній вплив на електрофізіологію, метаболізм і структурну цілісність порушених міокардіальних клітин. Етіологічні чинники, що беруть участь у зміні електрофізіологічних властивостей раптово ішемізованих міокардіальних клітин, включають гіпоксію, ацидоз, підвищення позаклітинного рівня іонів калію і внутрішньоклітинного рівня іонів кальцію, виснаження внутрішньоклітинних запасів енергії і вивільнення катехоламінів і різних медіаторів. До електрофізіологічних наслідків різних викликаних ішемією впливів на міокардіальні клітини відносяться втрата мембранного потенціалу спокою, зміни рефрактерності і збудливості, а також уповільнення проведення з можливим включенням різних механізмів автоматичної ініціації імпульсів. Електрофізіологічні аномалії в клітинах в кінцевому підсумку призводять до розвитку ектопічної активності шлуночків або шлуночкової тахікардії, яка завершується фібриляцією.

Відразу після оклюзії коронарної артерії ішемія міокарда шлуночків викликає підвищення позаклітинної концентрації іонів калію [12]. Таке підвищення рівня К + в міжклітинному просторі може знизити мембранний потенціал спокою, що інактивує швидкий вхідний збудливий натрієвий струм [13]. Залежно від ступеня зниження потенціалу спокою деякі міокардіальні клітини виявляють пригнічення швидких входять струмів, тоді як інші - тільки потенціали дії по типу повільного відповіді, в результаті чого в ішемічної зоні спостерігаються вариабельная затримка і уповільнення активації міокарда. Hill і Genes [12] за допомогою калійчувствітельних електродів досліджували зв'язок між підвищенням позаклітинної концентрації калію в ішемічної зоні відразу ж після оклюзії ЛПНКА в интактном серце свині in situ і характером активації міокарда (рис. 6.2). Автори знайшли, що зміни активації міокарда в перші хвилини гострої ішемії цілком гетерогенні, а в шлуночку вони розвиваються практично паралельно підвищенню позаклітинного К +. Складна картина уповільнення внутрішньосерцевої проведення в зоні гострої ішемії міокарда собаки спостерігалася також Hamamoto і співавт. [14, 15]. Дослідники відзначають, що гострі ефекти ішемії, викликаної оклюзією коронарної артерії, дуже варіабельні, і час проведення змінюється залежно від напрямку поширення імпульсів до епікарді або до ендокардит [14]. Більше того, їм вдалося продемонструвати нерівність періодів часу антероградного і ретроградного проведення як в епікардіальної, так і в ендокардіальної зонах ішемії [15]. На підставі цих спостережень автори вважають, що неоднорідний розподіл аномалій часу проведення на різних ділянках ішемічного міокарда може створити умови для циркуляторного передчасного збудження шлуночків.

Для з'ясування клітинного механізму (ів) шлуночкової тахіаритмії в перші 10 хв повної оклюзії коронарної артерії Downar і співавт. [13] реєстрували субепікардіально трансмембранні потенціали в ішемічної зоні після повної окклю-









Рис. 6.2. Тимчасові зміни позаклітинної активності К + (АК +) у товщі міокарда, зареєстровані після гострої оклюзії лівої передньої низхідної коронарної артерії в нульовий час. На схематично представленої передньої поверхні серця показані розташування електродів (точка і номер), місце оклюзії (рисочка) і межі розвивається ціанозу (пунктирна лінія). Електрод 1 знаходиться в центрі зони ішемії (ЗІ), електрод 2 - в 5 мм від зовнішньої межі зони ішемії (ГЗІ), а електрод 3-в неішемічної зоні (НЗ). Момент реперфузії (РП) при усуненні оклюзії вказаний стрілкою. За вертикальної осі відкладена як вимірювана величина АК +, так і розрахована концентраціях К + [12].



Зии ЛПНКА интактного серця свині. У перші 5 хв гостра ішемія скорочувала тривалість потенціалу дії, знижувала мембранний потенціал спокою, амплітуду потенціалу дії і швидкість наростання в фазу 0 [13]. При тривалості оклюзії від 5 до 10 хв спостерігалося додаткове зменшення потенціалу спокою, а між електричною стимуляцією і відповіддю ішемічних міокардіальних клітин виникали великі затримки (100 мс) (рис. 6.3). Більше того, перш ніж розвивалася повна невозбудімості цих клітин (10-12 хв після оклюзії), альтерація амплітуди потенціалу дії прогресувала аж до встановлення відповідей 2:1. Подібні локальні зміни електричного відповіді відображають явище постреполярізаціонной рефрактерності, вказуючи на збільшення ефективного рефрактерного періоду, часто перевищує тривалість основного циклу стимуляції [13]. Ці локальні зміни клітинної електрофізіології збігаються з появою шлуночкової аритмії. Подібні зміни (затримки проведення, наявність гетерогенної місцевої реактивності клітин при варіабельній збільшенні рефрактерності в зоні ішемії) дозволяють припустити, що







Рис. 6.3. Трансмембранні потенціали дії, зареєстровані в субепікарде лівого шлуночка серця свині in situ до і після оклюзії проксимальної частини лівої передньої низхідної коронарної артерії [13].



Ранні порушення ритму обумовлені механізмом циркуляції порушення [13, 31].

Fujimoto і співавт. [16] вважають, що чим швидше відбувається уповільнення проведення в зоні гостро ішемізованого міокарда, тим вище частота спонтанного виникнення фібриляції шлуночків в перші 30 хв повної оклюзії коронарної артерії. Автори вважають також, що величина затримки проведення та швидкість її зміни в зоні гострої ішемії може використовуватися в якості надійного електрофізіологічного покажчика наявності (або відсутності) можливості розвитку ранньої ішемічної фібриляції шлуночків [16].

Зв'язок більш повного та швидкого зменшення кровотоку з частотою розвитку шлуночкової фібриляції в ранній постокклюзіонний період досліджувалася Meesmann [17]. Автор вважає, що чим інтенсивніше ішемія в даній області міокарда (тобто відсутність колатерального кровотоку), тим вище частота фібриляції шлуночків [17]. Це змушує припустити, що при більш інтенсивної ішемії електрофізіологічні властивості швидше стають аномальними, обумовлюючи тим самим більш високу ймовірність ранньої фібриляції шлуночків після оклюзії [16]. З цим припущенням узгоджуються ранні знахідки Harris [9], який показав, що при поступовій (двоступеневої) оклюзії ЛПНКА частота шлуночкової фібриляції менше, ніж при раптовій оклюзії тієї ж артерії.

Зв'язок повільного проведення та односпрямованого блоку з виникненням циркуляторной шлуночкової аритмії в перші хвилини після оклюзії коронарної артерії була продемонстрована Janse і співавт.
трусы женские хлопок
[18, 19]. Цим дослідникам при одночасної реєстрації активності в 60 точках ішемічних і неішемічної зон вдалося визначити напрямок і послідовність поширення порушення під час передчасної деполяризації шлуночків. Вони показали, що серцевий імпульс блокується в центрі ішемічної зони, а два розділених хвильових фронту огинають ділянку блоку і підходять до нього ретроградно, щоб знову порушити зону первісного блоку (рис. 6.4). Ця подія збігається з виникненням передчасної деполяризації шлуночків і наступним розвитком тахікардії [19]. Більше того, в цій роботі також повідомлялося, що при переході шлуночкової тахікардії у фібриляцію відзначається наявність множинних хвильових фронтів, які стикаються один з одним і ініціюють мікроциркуляцію збудження [18, 19]. У цих дослідженнях було встановлено, що спостерігалася в перші хвилини після оклюзії коронарної артерії шлуночковатахікардія в більшості випадків пов'язана з макроциркуляції збудження (замкнутий шлях близько 2 см в діаметрі), а фібриляція шлуночків, яка може розвинутися пізніше, виникає внаслідок утворення безлічі дрібніших, мікроциркуляторних шляхів (приблизно 0,5 см в діаметрі або менше) [18, 19].

Однак не можна виключати і можливе існування будь-якого спонтанного механізму, що викликає желудочковую аритмію в ранній постокклюзіонний період. Наприклад, вона може бути викликана деполярізуется струмом пошкодження, що виникають між ішемічної і нормальної зонами [18]. При наявності відмінностей у тривалості потенціалу дії в сусідніх областях струм тече від ділянки з найбільшою тривалістю потенціалу дії до ділянки з більш коротким потенціалом. Якщо такий Деполяризуючий струм має досить високу інтенсивність, він може викликати порогову деполяризацию сусідніх клітин з більш коротким потенціалом дії, що зумовить їх ектопічну активність [20]. Виникнення пейсмекероподобной активності при проходженні імпульсів деполяризующего струму було чітко продемонстровано як в клітинах шлуночкового міокарда [20], так і у волокнах Пуркіньє [21]. Katzung [22] називає це явище «автоматизмом, викликаним деполяризацией», a Cranefield [21] використовує термін «автоматизм, обумовлений ранній постдеполярізаціі».

Обидва визначення означають лише те, що якщо природний хід реполяризації переривається подачею деполяризующего струму, то пейсмекероподобная активність виникає впродовж всього періоду дії деполяризующего струму. Більш того, Kat zung і співавт. [23] показали, що в препаратах папиллярной м'язи морської свинки (in vitro) струм, поточний між клітинами, деполярізованнимі 145 мМ K +, і нормальними клітинами, поміщеними в розчин з 4 мМ К +, здатний викликати короткочасну спонтанну активність нормальних клітин при рівні мембранного потенціалу від -70 до -50 мВ, особливо в присутності адреналіну. Можливий механізм виникнення подібної («спонтанної») активності при проходженні струму ушкодження може бути представлений таким чином: «мембранний потенціал клітин в розчині з 145 мМ К + дорівнює або близький нулю, а мембранний потенціал клітин в нормальному розчині з 4 мМ К + становить приблизно -80 мВ; такий градієнт потенціалу зумовить протікання деполяризующего (пошкоджуючого) струму з внутрішньоклітинного простору деполярізованнимі клітин до нормальних клітинам [23]. Janse і співавт. [18] вважають цей Деполяризуючий ток відповідальним за виникнення принаймні кількох збуджень на початку шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків в интактном серце собаки і свині відразу ж після оклюзії коронарної артерії. Визначаючи щільність струму ушкодження, автори оцінили її приблизно в 2 мкА/мм3 в місці генерування струму (джерело струму) і 5 мкА/мм3 - в місці його зникнення (стік). Цікаво відзначити, що передчасне збудження шлуночків спостерігалося там, де струм пошкодження був максимальним, причому найбільша активність завжди виникала в нормальній зоні, що безпосередньо прилягає до ішемічної. Такий автоматизм, викликаний деполяризацією, може розвиватися в нормальних міокардіальних волокнах шлуночків і (або) волокнах Пуркіньє на всьому протязі їх контакту із зоною гострої ішемії, здатної створювати Деполяризуючий (ушкоджує) струм, інтенсивність якого достатня для переміщення потенціалу нормальних клітин в межах рівнів, що забезпечують їх «спонтанну» активність [22, 25].

Крім того, автоматизм, викликаний деполяризацією (або ранньої постдеполярізаціі), спостерігається при ацидозі внаслідок підвищення тиску СО2 [26, 27] (рис. 6.5). Ішемія міокарда, викликана оклюзією коронарної артерії, знижує як позаклітинний, так і внутрішньоклітинний рН в уражених міокардіальних клітинах [28, 29]. Найімовірніше, це обумовлено підвищенням парціального тиску CO2 і (або) накопиченням кислих метаболітів. Coraboeuf і співавт. [26, 27] показали на ізольованих волокнах Пуркіньє, що підвищення парціального тиску СО2 в газовій суміші для розчину Тіроде з 3 до 20% супроводжується зниженням рН з 7,4 до 6,6. Такий ацидоз уповільнює процес реполяризації (виникнення «горбів»), що часто супроводжується запуском пейсмекероподобной активності допомогою механізму, який по своїй дії аналогічний деполярізуется (повреждающему) току, описаному як в ізольованих кардіоміоцитах шлуночків [20, 22, 23], так і в волокнах Пуркіньє [21]. Однак поки неясно, чи може ацидоз викликати таку «спонтанну» активність в клітинах робочого міокарда шлуночків і чи здатний подібний механізм, який втягує клітини шлуночкового міокарда та (або) волокна Пуркіньє, грати якусь роль у розвитку ранніх постокклюзіонних порушень ритму шлуночків в интактном серце . Більш того, невідома і роль механізму триггерного автоматизму у генезі подібної аритмії [32, 33].





Рис. 6.4. Активація міокарда при спонтанно виникає шлуночкової тахікардії, що переходить у фібриляцію шлуночків через 4 хв після оклюзії лівої передньої низхідної коронарної артерії в ізольованому серці свині.

Розташування електродів показано на верхньому фрагменті праворуч, де кожна точка вказує кінцеве положення окремого електрода. У цих 60 точках здійснювалася одночасна позаклітинна електрографія. Реєстрація проводилася з періодом в 2 с, протягом якого сигнали оцифровувати і накопичувалися в пам'яті комп'ютера. Пунктирною лінією відзначена електрофізіологічна межа зони, тобто зона, де потенціали TQ-сегмента нормально поширюються збуджень стають негативними. При перших двох ектопічних возбуждениях (не показано) найраніша активність була зареєстрована в нормальному міокарді поблизу кордону. На фрагментах А і Б представлені третє і четверте ектопічні збудження: нульовий час (t=0) вибрано довільно; лінії ізохронними поділяють області, активовані протягом однакового часу (20 мс). Заштрихована ділянка - області з блоком проведення. Стрілки вказують загальний напрямок поширення збудження; Т-подібним символом відзначений ділянку блоку.
 На фрагменті А сама рання активність спостерігається в нормальному міокарді прикордонної зони; хвиля збудження блокується в центрі ішемічної зони, проте два хвильових фронту обходять зону блоку і проникають в неї ретроградно, повторно збуджуючи місце вихідної активації (на фрагменті Б) через 140 мс. Б - знову відзначаються два напівкруглих фронту хвиль, але оскільки 2-секундний період реєстрації тут закінчується, подальший розвиток аритмії залишається невідомим. Через 1 с (вже при фібриляції) були підучити карти В, Г і Д. Потім спостерігалися численні сплески хвиль, що зливаються і стикаються один з одним, а також їх микроциркуляторное рух; у верхній частині області розташування електродів циркуляція хвильового фронту по замкнутому шляху у формі вісімки відзначена в період між 80 і 2 Юмі (на фрагментах В, Г і Д) [19].





  Рис. 6.5. Вплив збагаченої газової суміші (20% СО2 і 80% O2) на активність волокон Пуркіньє в серці собаки.

  При оксигенації такою сумішшю рН розчину Тіроде знижується з 7,4 до 6,6. А-момент початку перфузії кислим розчином вказано вертикальною стрілкою; в даному прикладі волокно деполяризуется і його спонтанний ритм сповільнюється, але зміни форми потенціалу дії і повторне порушення не виникають. Б - спостерігаються викликані ацидозом зміни потенціалу дії і повторне збудження; волокно знаходиться в кислому розчині 2 хв (фрагмент 1), 6 хв (2), 7 хв (3) і 8,5 хв (4). В - накладення нормального потенціалу дії (1), зміненого («горб») потенціалу дії (2) і повторного порушення (3). Калібрування по вертикалі - 100 мВ для А, Б і В, по горизонталі - 10с (А), 1 с (Б) і 400 мс (В) [27].



  Дія такого механізму цілком можливо, так як триггерная активність, мабуть, пов'язана з підвищенням внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію як у волокнах Пуркіньє [34], так і в клітинах робочого міокарда [35, 36]. Одним з основних наслідків ішемії міокарда та гіпоксії є пригнічення окислювального метаболізму і виснаження енергетичних запасів у кардіоміоцитах, що призводить, поряд з іншими змінами, до акумуляції іонів кальцію всередині клітин [37]. Це в свою чергу може викликати появу осциляторних постдеполярізацій, і виникне триггерная активність [34-36]. Однак докази участі такого аритмогенного механізму в ранній постокклюзіонний період поки відсутні. Нещодавно Clusin і співавт. [71] висловили припущення, що перевантаження клітин кальцієм може викликати коливальну електричну і механічну активність, аналогічну реєстрованої в фибриллирующего серце. Згідно з їхньою гіпотезою, у розвитку ішемічної фібриляції шлуночків певну участь приймає кальційзалежних іонний струм. Важливо також відзначити, що підвищений рівень кальцію всередині клітин може викликати збільшення міоплазматіческого опору поширенню імпульсу і, отже, зниження швидкості його проведення з подальшим блокуванням різного ступеня, обумовленим клітинної дисоціацією [37]. Як вже обговорювалося, такі електрофізіологічні зміни, пов'язані з підвищенням внутрішньоклітинної концентрації кальцію, призводять до розвитку циркуляторної ектопічної активності.



  Зв'язок з клінічними явищами



  Одним з найважливіших результатів спостережень експериментальної оклюзії коронарної артерії у собак є встановлення існування зв'язку між безперервної електричною активністю в ішемічному міокарді, яка зареєстрована при біполярної позаклітинної єлектрографии [38] (рис. 6.6) або композитної єлектрографии [39], і виникненням шлуночкової





  Рис. 6.6. Безпосередній вплив оклюзії коронарної артерії на ЕГ-прояви активності епікарду у собаки при біполярної реєстрації. Ліворуч і праворуч представлені біполярні ЕГ, отримані в 7 різних областях (перші 7 кривих) та ЕКГ в II відведенні (нижня крива). Перші 5 ЕГ отримані в області, що стала ішемічної після оклюзії лівої передньої низхідної коронарної артерії (ЛПНКА), а 6-а і 7-я ЕГ - у нормальному міокарді. Перші фрагменти ліворуч - запис, зроблений до оклюзії коронарної артерії (контроль). На всіх електрограми активність має вигляд коротких високоамплітудних зубців. Праворуч від контрольної запису - криві, отримані через I, 2, 3 і 3,16 хв після повної оклюзії ЛПНКА біля її основи. Видно поступове зменшення амплітуди і збільшення тривалості зубців на ЕГ, отриманих в зоні ішемії, і відсутність ЕГ-змін до неішемічної областях. Зміни сегмента ST на ЕКГ починають спостерігатися з 3-ї хвилини. Активність у зоні ішемії через 3 хв 10 с реєструється з великим посиленням. Дискретні зубці електричної активності тепер не видно. На 4 верхніх ЕГ активність стає фрагментарною; безперервна електрична активність очевидна. Це супроводжується виникненням передчасної деполяризації шлуночків [38}.



  аритмії. Хоча така електрична активність в желудочковом міокарді людини не може бути зареєстрована в перші кілька хвилин гострої ішемії, що викликає желудочковую аритмію, подібна активність зареєстрована в зоні хронічної ішемії при старих інфарктах міокарда та аневризмах (див. нижче). Це дозволяє припустити, що така аномальна електрична активність, що призводить до порушень ритму, може виникати в ішемічному міокарді шлуночків людини відразу після початку гострого нападу. В даний час найбільш переважним поясненням безперервної електричної активності є наявність циркуляції порушення; ця гіпотеза грунтується на наступному: безперервна низкоамплитудная фрагментарна активність викликається уповільненням проведення імпульсів по одному або декільком замкнутим шляхах в ішемічному міокарді, ймовірно, внаслідок того, що м'язові клітини втрачають мембранний потенціал спокою і генерують повільно проводяться потенціали дії. Якщо це відбувається, безперервна електрична активність реєструється протягом всієї діастоли. Індукція подібної безперервної активності зазвичай супроводжується появою передчасних шлуночкових комплексів і розвитком тахікардії [38, 39]. Однак, незважаючи на свою привабливість, ця гіпотеза жодною мірою не доводить наявності циркуляції в ішемічної зоні. Безперервне проходження низькоамплітудних збуджень при високій частоті деполяризації, що виявляється на позаклітинних електрограми у вигляді безперервної активності, може бути пов'язано з ранньої постдеполярізаціі в ішемічному міокарді, обумовленої струмами пошкодження, або ж з критичної активністю, викликаної підвищенням внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію [40]. Це особливо ймовірно при високому рівні катехоламінів, характерному для перших хвилин оклюзії коронарної артерії [41]. Отже, безперервна електрична активність, що спостерігається на ЕКГ, може пояснюватися наявністю двох (або більше) механізмів змін електрофізіологічних властивостей клітин. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Оклюзійна аритмія"
  1.  Реперфузійні порушення ритму
      Ще в 1935 р. Tennant і Wiggers [42] описали виникнення фібриляції шлуночків при раптовому відновленні кровотоку в коронарній артерії у собаки (фібриляція при реперфузії або усуненні оклюзії). Це перше лабораторне спостереження привернуло до себе великий інтерес клініцистів і експериментаторів після того, як було встановлено, що у жертв раптової серцевої смерті (при фібриляції
  2.  ПОШКОДЖЕННЯ ГРУДЕЙ
      Закриті пошкодження грудей Травмогенез: Основними причинами є: - транспортна травма (частіше автодорожня); - падіння з висоти - кататравма; - улари в груди ногами; У поняття закрита чи тупа травма грудей входять: - переломи ребер; - пошкодження легені з утворенням напруженого пневмотораксу і гемотораксу; - емфізема середостіння; - забій серця. Д - ка:
  3.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  4.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  5.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  6.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  7.  КЛІНІКА.
      Клінічна картина миокардитов вельми варіабельна, від-Ліча великою різноманітністю і залежить від причини, що викликала міокардит, поширеності та локалізації змін в міокарді. Вона практично може бути відсутнім при легких і субклінічних формах і супроводжуватися вираженими проявами, що приводять до смерті при важкому перебігу. Характерною є зв'язок з інфекцією, яка
  8.  КЛІНІКА
      діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  9.  КЛІНІЧНА КАРТИНА.
      Клінічна картина при ГКМП полиморфна, хворі пред'являють скарги на перебої в роботі серця і серцебиття, задишку, болі стенокардіческогохарактеру, кардіалгії, голово-кружляння, непритомні стани. При цьому один або два з пере-чисельних симптомів зустрічаються вкрай рідко, для більшості хворих характерний весь симптомокомплекс. Іноді першим і єдиним симптомом може бути раптова
  10.  КЛІНІКА.
      Морфологічно виділяють три стадії: 1. Некротична - близько 5 тижнів (міокардит, еозинофільні інфільтрати, артеріїт). 2. Тромботична - до року (потовщення ендокарда до несколь-ких міліметрів, тромбоз інтрамуральних судин) 3. Стадія фіброзу - через 2-3 роки захворювання переходить в цю стадію. Відбувається зморщування стінки серця, підтягуючи-ня верхівки, облітерація порожнин,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...