Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю.С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

Опіковий шок

Період опікового шоку має безпосередній вплив на всі перебіг опікової хвороби. Це пов'язано з тим, що функціональна недостатність органів і тканин, викликана гіпоксичними, стрессорной ушкодженнями та загибеллю клітин і субклітинних структур може різко обмежити можливості організму щодо виходу на довготривалу адаптацію до важкої травми.

Опіковий шок - це патологічний процес, в основі якого лежить масивне руйнування тканин термічним агентом, що приводить до розладів гемодинаміки з різкими порушеннями мікроциркуляції, зміною водно-електролітного балансу і кислотно-основної рівноваги. З патофізіологічною точки зору, опіковий шок розглядається як гіповолемічний, так як втрата рогового шару при масивних опіках призводить до настільки великих втрат води, що вони можуть в 50-100 разів перевищувати звичайні і складати до 350 мл / год (2-4 л в перші добу після травми).

Гиповолемия розвивається дуже швидко після виникнення опіку. Найбільшого розвитку вона досягає вже через кілька годин. В основі цього синдрому лежить розширення капілярів, збільшення проникності їх стінок і виражена плазмопотеря. Так, ОЦК при масивних опіках в першу добу після травми знижується до 45-50 мл / кг маси тіла (при нормі 70-80 мл / кг).

Порушення проникності судин відзначається відразу після опіку, але клінічно вираженого значення воно досягає лише через 6-8 год, коли стає очевидним зниження об'єму циркулюючої крові. Важливу роль у його генезі відводять калікреїн-кінінової системі, яка активується при опіковому шоці. У момент термічного впливу на шкіру відбувається руйнування і пошкодження величезної кількості клітин із звільненням і ферментативним освітою маси різних біологічно активних речовин, які в даний час отримали назву медіаторів запалення. До них відносять кініни, серотонін, гістамін, острофазних білки, комплементарні фактори, кисневі радикали і радикали ненасичених жирних кислот, азотисті сполуки з киснем, гідроксильні іони, супероксидні аніони, гідро-і ліпоперекісей та інші. Всі вони володіють вазоактивним дією і збільшують проникність судинної стінки путeм пошкодження цілісності мембрани в венулах. У розвитку набряку в перші хвилини після опіку велику роль відіграє і гістамін, який виходить у великій кількості з тучних клітин відразу після термічного ураження. У обпаленої шкірі у багато разів зростає кількість гіалуронідази. Цей фермент має здатність викликати деполімерізацию гіалуронової кислоти, що входить до складу основної речовини сполучної тканини і міжклітинної речовини ендотеліальних і епітеліальних мембран. В результаті деполімеризації підвищується проникність цих мембран. Встановлено, що зруйновані лейкоцити служать джерелом специфічних токсинів - лейкотрієнів, що підвищують капілярну проникність, а також вільних радикалів, які активізують окислення арахідонової кислоти.

У обпалених тканинах за рахунок збільшення числа іонів натрію, що покривають уражену колаген, підвищується осмоляльность, що викликає посилення струму рідини в цю зону і збільшення набряку. Осмотичний тиск в інтестіціальной рідини підвищується ще більше за рахунок подальшого виходу в неї із судинного русла білка, в основному, альбуміну, що володіє здатністю утримувати воду масою, в 17 разів перевищує масу самого білка. При великій втраті білка, циркулюючого в судинному руслі, розвивається набряк і в невипалені тканинах. Особливо він виражений при опіках понад 30% поверхні тіла. При важких опіках внаслідок порушення проникності клітинних мембран іони натрію з позаклітинного простору проникають у клітини і тягнуть за собою воду, що загрожує розвитком внутрішньоклітинного набряку.

Гиповолемия і пов'язана з нею гемоконцентрация значною мірою змінюють динамічну в'язкість і суспензійну стабільність крові та умови її проходження через мікроциркуляторне русло.

Таким чином, основний патофізіологічний феномен опікового шоку - зменшення перфузії капілярного русла, обумовлений чотирма факторами: а) зменшенням обсягу ОЦК і, отже, об'єму циркулюючої плазми за рахунок причин екзогенного (витікання ранового ексудату, випаровування рідини з поверхні опікових ран) і ендогенного (патологічне депонування рідкої частини плазми, білків і деякої частини формених елементів крові в інтерстиціальний секторі внаслідок підвищеної проникності капілярів і наростання колоїдно-осмотичного тиску за межами мікроциркуляторного русла) характеру, б) зниженням серцевого викиду у зв'язку із зменшенням повернення крові до серця, підвищенням загального периферичного опору, міокардіодепрессірующім впливом лізосомальних ферментів, олігопептидів і гіпоксії міокарда, в) звуженням артеріол і посткапілярних судин або відкриттям артериоло-венулярних шунтів (під впливом наростаючого метаболічного ацидозу тканин); г) розладом власне капілярного кровотоку внаслідок збільшення динамічної в'язкості крові, підвищення проникності капілярів, микротромбообразования.

На тлі гіповолемії порушується кровообіг в нирках (олігурія, анурія, ОПН), у печінці (ранній гострий гепатит) і шлунково-кишковому тракті (ерозивно-виразкові ураження), поглиблюються метаболічні зміни (знижується доставка кисню і поживних речовин тканинам, з'являється гіперглікемія внаслідок перетворення глікогену в печінці в глюкозу і інгібування інсуліну, включається анаеробний механізм метаболізму, наростає ацидоз).

Розлади дихання у обпалених можуть спостерігатися на всіх етапах газообміну: порушується функція апарату зовнішнього дихання, особливо при локалізації опіку в області грудей і живота, виникають серйозні розлади газообміну в легенях, що характеризуються поступовим розвитком артеріальної гіпоксемії. Порушення з боку серцево-судинної системи (зниження серцевого викиду, підвищення опору в малому колі, звільнення великих кількостей катехоламінів, відкриття артеріовенозних анастомозів) змінюють вентиляційно-перфузійний коефіцієнт, а, отже, і шунтування неоксігенірованной крові, яке досягає 13-15%. У ранньому післяопіковому періоді відбувається перезбудження дихального центру внаслідок прямої імпульсації з обпаленої поверхні і опосередкованої стимуляцією низьким РО2 і ацидозом тканин. В результаті наступає почастішання дихання.
Однак воно залишається частим і поверхневим через зниження податливості легенів і болю. Цей тип дихання є неефективним, він в основному забезпечує вентиляцію тільки мертвого простору, що призводить до подальшого зниження оксигенації крові.

Біль, перешкоджаючи глибокому диханню, кашлю й чихання, створює постійний дефіцит об'єму вдиху. У свою чергу, обмежена екскурсія легенів приводить до затримки мокротиння в бронхах, що сприяє розвитку ателектазів, які спочатку виявляються у вигляді невеликих периферичних фокусів, а потім, зливаючись, займають все більші й більші ділянки легенів.

Порушення легеневого газообміну характеризується поступовим розвитком артеріальної гіпоксемії. Основними її причинами є внутрилегочное шунтування венозної крові із зміною вентиляційно-перфузійних відносин, дифузійні порушення в галузі альвеолокапиллярную мембрани. Елімінація вуглекислого газу, як правило, залишається нормальною або підвищується за рахунок гіпервентиляції.

Посилення внутрілегочного шунтування венозної крові пов'язано з продовженням перфузії альвеол, вентиляція в яких припиняється внаслідок здавлювання їх набряклою рідиною або коллабірованіе через бронхоконстрикции. Певну роль відіграє збільшення скидання неоксігенірованной крові через анастомози в легеневі вени. Наявність таких змін підтверджується підвищенням легеневого судинного опору, причиною якого може бути мікроемболізація капілярів легень з блокадою легеневого кровотоку. Мікроембола призводять до нерівномірного обструкції легеневих судин, а також стимулюють звільнення гістаміну з огрядних кліток, базофілів і тромбоцитів, який збільшує капілярну проникність. У результаті створюються умови для розвитку респіраторного дистрес-синдрому (РДСВ).

Важкі порушення гемодинаміки з різкими порушеннями мікроциркуляції викликають циркуляторную гіпоксію, розлад споживання кисню в тканинах.

Основними клінічними проявами патофізіологічних розладів при опіковому шоці є: гемодинамічні порушення (почастішання пульсу, падіння артеріального тиску), низька температура тіла, олігурія, анурія, гематурія, задишка, спрага, нудота, блювота, здуття живота , шлунково-кишкова кровотеча, психомоторне збудження, збільшення показників гемоглобіну, гематокриту і еритроцитів у крові, гемоліз, зниження РО2, ацидоз, гіпонатріємія і гіперкаліємія, підвищення згортання і в'язкості крові, гіпопротеїнемія і диспротеїнемія, азотемія.

Виділяють 3 ступеня тяжкості опікового шоку.

Легка ступінь спостерігається у осіб молодого і середнього віку при опіках з ІТП=30-70 од. При поверхневих ураженнях хворі відчувають сильний біль і печіння в місцях впливу термічного фактора. Тому в перші хвилини, а іноді й години, потерпілі можуть бути порушені. У них відзначається помірна тахікардія, артеріальний тиск дещо підвищений або нормальний. Дихання не змінено. Погодинний діурез не знижений. У клінічних аналізах крові - помірно виражена гемоконцентрация.

Важка ступінь розвивається при опіках з ІТП=71-130 од. і характеризується швидким наростанням клінічної картини: постраждалі загальмовані, адінамічни при збереженій свідомості, відзначається виражена тахікардія (до 110 уд / хв.), артеріальний тиск з тенденцією до гіпотензії. Хворі відчувають спрагу, відзначаються гіпотермія, диспептичні явища, парез кишечника, зменшується сечовиділення. У клінічних аналізах - виражена гемоконцентрация, з перших годин після травми визначається метаболічний ацидоз з респіраторною компенсацією. Постраждалі мерзнуть, температура тіла нижче норми. Тривалість шоку 36 - 48 ч.

Вкрай важка ступінь розвивається при термічному ураженні з ІТП понад 130 од. Стан хворих вкрай тяжкий. Артеріальний тиск у перші години після травми знижується до 80 мм рт. ст. і нижче. Дихання поверхневе. Часто спостерігається блювота, яка може бути неодноразової, кольору "кавової гущі". Розвивається парез шлунково-кишкового тракту. Сеча в першу працях з ознаками мікро-і макрогематурія, потім темно-коричневого кольору з осадом. Швидко наступає анурія. Гемоконцентрації виявляється через 2-3 ч. Наростає гіперкаліємія і некомпенсовані змішаний ацидоз. Температура тіла може бути нижче 36о С.

Лікування обпалених у періоді шоку спрямовується на забезпечення прохідності дихальних шляхів і поліпшення оксигенації, усунення больового синдрому, волемических розладів, нормалізацію реологічних властивостей крові і органопротекціі, захист обпалених поверхонь від інфікування. Постраждалим здійснюється катетеризація сечового міхура, вводиться зонд в шлунок. У протишокової палаті забезпечується відповідний мікроклімат з температурою повітря 24,0-26,0 о С. При відсутності у потерпілого свідомості необхідно виключити черепно-мозкову травму, отруєння СО і інші причини.

Зменшення болю здійснюється застосуванням синтетичних опіоїдів (бупренорфін і т.п.). Додатково використовують седацию транквілізаторами і нейролептиками (в основному, дроперидолом) в невеликих дозах. Опікові поверхні закривають пов'язками з антисептичними мазями або розчинами. При глибоких, циркулярних опіках шиї, грудної клітки і кінцівок, що викликають порушення кровообігу і дихання, виробляють некротомію.

Найбільш принциповим напрямком лікування гіповолемічного опікового шоку в перші години є заповнення об'єму циркулюючої крові з одночасною регидратацией інтерстиціального простору. Його реалізація досягається інтенсивним введенням глюкозо-електролітних розчинів. Проникність судинної стінки при адекватної інфузійної терапії починає відновлюватися зазвичай через 6-8 год, тому нативні і штучні колоїди доцільніше підключати лише в цей період лікування опікового шоку. Ігнорування даного положення і використання препаратів, що підвищують онкотичного тиск (реополігюкін, оксіетілкрахмала, желатиноль, альбумін і пр.), може привести до виходу їх в інтерстицій і прогресуванню набряку тканин. Не можна забувати, що в початковий період шоку (перші 6-8 години) лікування направляється насамперед на зниження концентрації метаболітів анаеробного метаболізму в зоні опіку з відновленням дренажної функції інтерстиціального простору і лише потім на забезпечення повноцінності доставки кисню тканинам.


При опіковому шоці I-II ступеня у більшості пацієнтів зберігається всмоктувальна функція і перистальтика шлунково-кишкового тракту. Тому відразу можна починати пероральне введення розчину лужно-сольової суміші, що складається з розчинених у 0,5 л води 1/2 чайної ложки питної соди і 1 чайної ложки кухонної солі. Високу ефективність показало застосування дозованого введення рідин через шлунковий зонд за допомогою перистальтичного насоса. Вигідно поєднувати цей спосіб з внутрішньовенною інфузійної терапією.

Обсяг і тривалість Волемічний терапії залежать від загальної площі ураження (особливо глибокого). Орієнтовний обсяг інфузійних засобів, потрібних пацієнту при опіковому шоці в першу добу, розраховується за формулою:

  V=3-4 мл х площа опіку у% х маса тіла в кг (30.1).

  Темп інфузії рідини в першу добу повинен бути таким, щоб за перші 8 год після отримання опіку було введено не менше половини розрахованого добового об'єму. Це означає, що, якщо інфузійна терапія починається через 2 год після травми, то половина розрахованої кількості рідини повинна бути введена за 6 год, для чого необхідно використовувати 2 вени. Цю формулу слід розглядати як початкову загальну установку. Надалі обсяг і темп введення лікарських засобів коригуються на підставі показників діурезу, гематокриту, гемоглобіну, пульсу і артеріального тиску в динаміці.

  При індивідуальному розмаїтті обсяг переливається інфузійних середовищ їх якісний склад повинен бути досить постійний. У перші 6-8 год повинні переливатися розчин Рінгер-лактату (лактасола), розчин 5% глюкози і препарати на основі бурштинової або яблучної кислот (мафусол, Малат Рінгера). Під впливом солей янтарної кислоти значно зменшується або повністю компенсується постгіпоксіческій метаболічний ацидоз різного походження. Такий ефект пов'язують насамперед з енергодающіх впливом сукцинату. Результатом є збільшення синтезу АТФ, гальмування гліколізу і посилення глюконеогенезу. Сукцинат позитивно впливає на оксигенацію внутрішньоклітинного середовища, стабілізує структуру і функцію мітохондрій, є індуктором синтезу деяких білків, впливає на іонний обмін в клітині.

  Внутрішньовенне введення розчинів бікарбонату натрію без дослідження КОС показано при вираженому гемолізі при електроопіки і великих опіках IV ст. з метою профілактики гострої ниркової недостатності.

  При збереженні всмоктувальної здатності шлунково-кишкового тракту, на що буде вказувати відсутність диспепсичних розладів (нудоти і блювоти), необхідно поступово збільшувати роль ентеральної інфузії. Після промивання шлунка олужнюють розчинами необхідно починати регидратационную терапію через назогастральний зонд розчинами типу "Трисоль", "Регідрон", "Електробіон" або мінеральними водами ("Боржомі", "Єсентуки-17"), чергуючи їх з вливаннями 5% глюкози з електролітами і вітамінами і включає введений їх обсяг в загальний баланс рідини. Через 6-10 год після травми для забезпечення енергетичної та пластичної підтримки доцільно приступити до дробовому введенню сумішей для зондового ентерального харчування (оволакт, Інпітан) в половинному розведенні.

  Через 8-10 год при стабільній гемодинаміці і достатньому погодинному діурезі темп внутрішньовенної інфузії можна поступово зменшувати. В цей же час слід починати введення білкових колоїдних розчинів. Заповнення білкового дефіциту забезпечується використанням свіжозамороженої плазми, альбуміну або протеїну. Білкововмісні розчини в добовому балансі вводяться рідин повинні складати 20-25%.

  При важкому і вкрай важкому опіковому шоці при пізно розпочатої терапії введенням кристалоїдів і колоїдів в розрахункових кількостях буває неможливо підтримувати артеріальний тиск вище 90 мм рт. ст. У таких випадках доцільно не збільшувати обсяг вводяться рідин (вони все одно підуть у інтерстицій і в клітку), а застосувати препарати інотропної дії, наприклад, дофамін (5-8 мг / кг / хв), а для зменшення проникності судинної стінки - глюкокортикоїди ( преднізолон по 30 мг 3-6 разів на добу), 5% розчин вітаміну С (по 250 мг 3-4 рази на добу).

  Важкі розлади гемодинаміки в кінцевому підсумку призводять до порушення функції нирок у вигляді олігурії або анурії. Тому величина діурезу, вимірювана за допомогою постійного катетера в сечовому міхурі, в діагностичному, лікувальному і прогностичному відношенні є найбільш інформативною ознакою тяжкості шоку і ефективності терапії. Виділення сечі в кількості 0,5-1,0 мл / кг / год є оптимальним і свідчить про хорошу мікроциркуляції в нирках.

  Враховуючи важкі порушення газообміну в легенях, постраждалі потребують ранньої респіраторної терапії. Всім постраждалим, котрі вступили в палату інтенсивної терапії, необхідно налагодити інсуфляцію увлаженного кисню через носові катетери. При локалізації циркулярного глибокого опіку на грудній клітці, при площі глибокого опіку> 45% поверхні тіла (ІТП> 130), наявності глибокого опіку> 40% поверхні тіла і передбачуваної активну тактику хірургічного лікування (рання некректомія), при поверхневих опіках (II - IIIа ст.) на площі> 60% слід здійснити інтубацію трахеї і підключити ВВЛ. У випадку наростання ОДН доцільно якомога швидше перейти на ШВЛ.

  Набряк, що розвивається і в обпалених, і в невипалені тканинах, досягає максимальної величини через 12-48 год після опіку. У результаті поступового підвищення тиску в тканини розвивається локальна ішемія або некроз. Крім того, викликане струпом обмеження розширення грудної клітки призводить до дихальної недостатності, особливо при кругових опіках. Зменшене наповнення капілярів, ціаноз, парестезія і глибока біль в тканинах, розташованих дистальніше ділянки опіку, диктують необхідність виконання некротоміі.

  Враховуючи неминучість розвитку інфекційних ускладнень слід якомога раніше приступити до емпіричної антибактеріальної терапії антибіотиками широкого спектру дії.

  Нормалізація діурезу, стабілізація артеріального тиску, зменшення гемоконцентрації, підвищення температури тіла, припинення диспептических розладів і засвоєння випитої рідини є показниками адекватності лікування і виходу хворого зі стану опікового шоку. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Опіковий шок"
  1.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  2.  Опіки
      Опіки виникають внаслідок пошкодження покривних тканин високою температурою, електричним струмом, агресивними хімічними речовинами і іонізуючої іррадіацією. Д - ка: При діагностиці опіків розрізняють 4 ступені: 1 ступінь - почервоніння і набряк шкіри; 2 ступінь - відшарування епідермісу з утворенням пухирів. Дно бульбашок яскраво-рожеве, дуже хворобливе. 3 ступінь «а» -
  3.  Реанімація та інтенсивна терапія при шоку.
      Лекція 4 Шок-це синдромокомплекс, в основі якого лежить неадекватна капілярна перфузія зі зниженою оксигенацией і порушеним метаболізмом тканин і органів. Для різних шоків загальними є ряд патогенетичних факторів: це передусім малий викид серця, периферична вазоконстрикція, порушення мікроциркуляції, дихальна недостатність.
  4.  Компоненти та препарати крові
      Переливання крові - трансплантація тканини організму. Показання: 1. масивна крововтрата 2. відсутність компонентів 3. обмінне переливання 4. операції з виключенням кровообігу 5. геморагічний шок 6. аутотрансфузії 3 шари: - плазма - проміжні L і Tr - еритроцити Компоненти: - Er маса - L маса - Tr маса - відмиті і
  5.  Кровозамінники.
      I. Кровозамінники гемодинамічної дії. 1. Препарати на основі декстрану. а) середньомолекулярні - Поліглюкін - неорондекс - макродекс - Інтрадекс - Лонгостерін-70 - Декстран - Поліглюколь ??- Хемодекс б) низькомолекулярні - Реополіглюкін
  6.  Загальні відомості
      Поверхневі опіки шкіри до 15% і глибокі до 7-10% поверхні тіла у осіб молодого та середнього віку не викликають грубих порушень гомеостазу, а також функцій внутрішніх органів і систем. При більш великих термічних ураженнях розвивається як місцева, так і клінічно виражена загальна реакція організму, яка починається відразу після отримання травми і продовжується не тільки весь період
  7.  V. Дезінфекційні засоби АНТИСЕПТИКИ
      Стериліум, Стіріліум віругардспіртсодержащіе препарати для хірургічної та гігієнічної антисептики рук. При використанні стіріліума достігаеться зниження кількості бактерій на руці з 10000000 до 10 Стериліум містить дерматологически перевірені спеціальні добавки, що забезпечують пролонговану дію препаратів. Стериліум довів свою ефективність проти вірусів гепатиту В та СНІДу.
  8.  Міокардити
      запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної природи (інфекційно-токсичної), алергічної та інфекційно-алергічної природи. Етіологія: Виділяють інфекційні (інфекційно-токсичні) міокардити, пов'язані з вірусної, бактеріальної інфекцією, гнійно-септичними захворюваннями. Міокардити цієї групи можуть виникати при дифтерії, скарлатині, черевному тифі, туберкульозі.
  9.  12. Побічні дихальні шуми.
      низькі і високі хрипи. Шум тертя плеври. Сухі хрипи виникають, якщо в бронхах міститься в'язкий густий секрет. Краплі секрету утримуються у стінки бронха, утворюючи перемички, плівки або пристінкові пробки. При проходженні повітря по бронхах ці утворення коливаються і, як струни, виробляють звуки, які ми сприймаємо як хрипи. У процесі вдиху і видиху плівки і перемички лопаються, знову
  10.  Міокардит
      МІОКАРДИТ - запальне ураження міокарда, викликане інфекційними, токсичними або алергічними впливами. Міокард пошкоджується при прямому впливі інфекційного або токсичного агента або непрямим шляхом - опосередкованим за механізмом попередньої алергізації або аутоімунізації серцевого м'яза. У даному розділі розглядається неревматичний міокардит (про ревматичному
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека