Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р.Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 2, 1992 - перейти до змісту підручника

. ОЖИРІННЯ

Джерольд М. Олефскі (Jerrold М, Olefsky)





Здатність запасати харчову енергію у вигляді жиру виявляється життєво важливою в умовах обмеженості і непостійного надходження їжі. На відміну від глікогену або білка для накопичення тригліцеридів не потрібно вода або електроліти, вони відкладаються в основному у вигляді чистого жиру; еквівалент 1 г жирової тканини близький до повного теоретичного і становить 9 ккал. У результаті ефективного скупчення енергії в жировій тканині людина з нормальною масою тіла може повністю голодувати протягом 2 міс. Однак для жителів західних країн нестача продуктів харчування нехарактерна. Швидше за все, вони страждають від їх надлишку. Внаслідок цього можливість накопичення жиру набуває негативний значаніе для життя в силу переїдання і розвивається в результаті ожиріння.

Визначення та поширеність. Ожиріння найпростіше визначають за співвідношенням росту і маси тіла. Один з методів полягає в порівнянні маси тіла з середніми показниками для певних зростання і віку. Так визначають відносну масу тіла, що може призвести до недооцінки частоти ожиріння, оскільки в США «середній» людина важить більше, ніж в інших країнах. Таблиці ідеальної і бажаною маси тіла засновані на реальних оцінках тієї величини, яка відповідає нормальній очікуваної тривалості життя. Ці таблиці виявляються більш корисними, якщо враховуються розбіжності в статурі. Альтернативний метод оцінки ожиріння полягає у розрахунку індексу маси тіла або ІМТ (маси тіла в кілограмах, поділена на квадрат зростання в метрах). Для осіб віком 20-29 років 85-я перцентиль ІМТ становить 27,8 у чоловіків і 27,3 у жінок. Незважаючи на кореляцію відносної маси тіла і ІМТ з вмістом жиру в організмі надлишок маси може визначатися або м'язової, або жировою тканиною. Наприклад, при таких вимірах до ожирілим можна було б віднести осіб з дуже розвиненою мускулатурою. Проте ці оцінки тісно корелюють з ризиком шкідливих наслідків для здоров'я і тривалості життя. Точніше оцінити ожиріння можна за щільністю тіла або за допомогою методів ізотопного розведення, але для рутинних цілей ці методи непридатні. Іншим підходом до оцінки ступеня ожиріння служить антропометрія. Визначення товщини шкірної складки на різних ділянках тіла поряд з реєстрацією росту, маси тіла та віку дозволяють отримати уявлення про цей параметр. Найчастіше її товщину визначають над триголовий м'язом і в подлопаточной області (див. гл. 71). З точки зору здоров'я, одні види ожиріння можуть бути менш бажаними, ніж інші. Відкладення жиру в області талії, а також живота, як про це свідчить високий стан кіл талії і стегна, пов'язане з великим ризиком для здоров'я, ніж відкладення жиру на стегнах.

Термін «ожиріння» означає надлишок жирової тканини, але визначити, що таке надлишок, важко. Залишаючи осторонь естетичні міркування, ожирінням переважніше вважати огрядність будь-якого ступеня, що створює загрозу здоров'ю. Кордон між нормою і ожирінням можна провести тільки приблизно. Фрамінгхемское дослідження показало, що ризик для здоров'я створює 20% перевищення бажаної маси тіла. Погоджувальна комітет Національного Інституту Здоров'я (США) з ожиріння прийняв це визначення і прийшов до висновку, що небезпека для здоров'я створює 20% збільшення відносної маси тіла або ІМТ вище 85-й перцентілі для осіб молодого віку. Згідно з цими критеріями, ожирінням страждають 20-30% чоловіків і 30-40% жінок. Навіть невелике ожиріння пов'язане із значним ризиком для здоров'я при діабеті, гіпертензії, хворобах серця або інших асоційованих факторах ризику.

Етіологія. Якщо кількість споживаних калорій перевищує їх витрати, то надлишок відкладається в жировій тканині і при збереженні позитивного калорічеського балансу протягом тривалого періоду розвивається ожиріння; іншими словами в балансі маси тіла розрізняють два компоненти (споживання або витрати) і до ожиріння може призвести порушення будь-якого з них .







Рис. 317-1. Регуляція харчової поведінки (схема).

Центр насичення в вентромедиальной частини гіпоталамуса (ВМГ) вважається інгібіторним, а центр голоду в вентролатеральной частини (ВЛГ) - стимуляції. Подробиці див в тексті.





Регуляція харчової поведінки недостатньо з'ясована. Якоюсь мірою апетит регулюється певними областями гіпоталамуса: центром голоду, розташованим в вентролатеральном ядрі гіпоталамуса, і центром ситості в вентромедіальному гіпоталамусі. Кора головного мозку отримує з центру голоду сигнали, що стимулюють пошук їжі і апетит (рис. 317-1), але цей процес модулюється центром ситості, який посилає в центр голоду інгібіторні імпульси. У тварин руйнування центру голоду супроводжується зниженням споживання їжі, а центру ситості - переїданням і ожирінням. На ці гіпоталамічні центри впливає цілий ряд регулюючих факторів. Так, центр ситості активується при підвищенні в плазмі рівня глюкози та / або інсуліну, яке настає після їжі. У цьому зв'язку становить інтерес той факт, що в вентромедіальному гіпоталамусі містяться рецептори інсуліну і він чутливий до нього. Іншим можливим фактором, інгібуючим апетит, може служити викликається їжею розтягнення шлунка. На активність гіпоталамічних центрів впливає і загальна маса жирової тканини в організмі. Іншими словами, існує відносно фіксована «точка настройки» апарата, що регулює вміст жиру. Зрушення цієї точки вгору може визначати часті рецидиви ожиріння у осіб, що зменшили масу тіла. Яким чином встановлюється ця точка і як гіпоталамус «відчуває» загальні запаси жиру в організмі, невідомо. Сигналами про кількість жирової тканини могли б служити вивільнення гліцерину з жирових клітин і висхідні нервові імпульси. Крім того, гіпоталамічні центри чутливі до катехоламінів і бета-адренергічні стимуляція інгібує харчова поведінка. Це служить принаймні одним з пояснень анорексіческіх ефектів амфетамінів.

У кінцевому рахунку, харчова поведінка контролюється корою головного мозку, причому імпульсація, що приходить в кору з центру голоду, - це тільки один з входів. На споживання їжі впливають також психологічні, соціальні та генетичні фактори. У багатьох гладких осіб ці впливи мають переважне значення; дійсно, огрядний чоловік зазвичай реагує на зовнішні сигнали (такі, як час дня, соціальний стан, запас і смак їжі) сильніше, ніж людина з нормальною масою тіла.

Незважаючи на те що найбільш частою причиною ожиріння служить переїдання, важливу роль можуть грати і інші фактори. Добові калоріческіе потреби становлять 31-35 ккал / кг; вони вищі у активних осіб і нижче у провідних сидячий спосіб життя. Загальний теплотворний баланс явно модулюється фізичною активністю, і огрядні зазвичай менш активні. Це може грати роль у підтримці надлишкової маси тіла, але саме по собі навряд чи служить причиною її помітного збільшення, швидше навпаки, саме огрядність обумовлює зниження фізичної активності. Помірне збільшення маси тіла, часто відбувається в середньому віці, могло б бути пов'язане зі зниженням фізичної активності більш прямо. Травми або хвороби, хронічно обмежують активність людини, можуть привертати до збільшення його маси тіла, якщо відповідно не зменшити кількість споживаних калорій. Ймовірно, найбільш важливим чинником, який веде до зменшення енергетичних витрат, служить сидячий спосіб життя.

Вважають, що не тільки зменшення витрачання калорій, але і метаболічні порушення, пов'язані з надмірно ефективної їх утилізацією, можуть грати роль у патогенезі ожиріння. За рідкісними винятками, у огрядних не вдається виявити видимих ??порушень метаболізму, хоча тонкі зміни можуть і не уловлюватися. Загальні ж енергетичні витрати складаються з трьох основних компонентів: основного обміну, термогенезу, що викликається фізичною активністю, і теплової реакції на прийом їжі.

На частку основного обміну доводиться 60-75% витрачених протягом доби калорій. Цю величину реєструють в умовах термонейтральной середовища у людини, що знаходиться в спокійному стані і в положенні лежачи після нічного голодування і через кілька годин після фізичного напруження. Основний обмін слід висловлювати як функцію маси тіла без жиру (віднімають масу жирової тканини людини із загальної маси тіла), так як тригліцериди метаболічно інертні. При подібному розрахунку виявляється, що у більшості огрядних основний обмін знаходиться в межах норми. Необхідно, однак, проводити відмінність між статичним ожирінням і реальним процесом збільшення маси тіла. Якщо людина з нормальною масою тіла споживає гіперкалорійних їжу, його маса тіла збільшується менше, ніж можна було б очікувати, 'виходячи з надлишку надійшли в організм калорій. Цей ефект найбільш виражений при споживанні вуглеводів і не проявляється в тому випадку, якщо надлишок калорій обумовлений споживанням жиру. Таким чином, людина, мабуть, здатний частково адаптуватися до хронічного надлишкового споживання вуглеводів і білка, і цей захисний ефект обмежує збільшення маси тіла. Почасти ця адаптивна реакція пов'язана із збільшенням термогенезу, що виявляється підвищенням основного обміну. Механізм адаптивного термогенеза невідомий, але переїдання вуглеводів або змішаної їжі призводить до підвищення рівня трийодтироніну (Т3) у плазмі зі зниженням рівня реверсивного Т3 (рТ3). При голодуванні відбувається зворотне: рівень Т3 знижується, а рТ3 - підвищується. Тироксин (Т4) в Т3 перетворюється, головним чином, в печінці; надлишок їжі міг би викликати адаптивний термогенез за рахунок підвищення концентрації Т3 на шкоду рівню Т4 і рТ3. У термогенной реакції на надмірне надходження їжі могло б грати роль і посилення центральних або периферичних симпатичних імпульсів, що призводить до опосередкованого катехоламинами підвищення витрати калорій з посиленням термогенезу. Адаптивний термогенез може підвищити обмін на 10-15%, причому цей ефект спостерігається після 2-3-тижневого періоду гіперкалорійних харчування. Швидкість настання і ступінь адаптивного термогенеза при ожирінні при розрахунку на масу тіла без жиру ті ж, що і при нормальній масі тіла. Подібно до цього, збільшення основного обміну, порушення метаболізму тиреоїдних гормонів і теплова реакція на введення катехоламінів в періоди переїдання у огрядних осіб та осіб з нормальною масою тіла однакові.

Ефективність праці, або витрати калорій на стандартну фізичну роботу, при ожирінні можуть бути нормальними або підвищеними, що залежить від виду виконуваної роботи. Витрата енергії на роботу при ожирінні перевищує такий з сухорлявий осіб через додаткових зусиль, що витрачаються на переміщення або утримання в потрібному положенні більшої маси тіла. При обліку цього чинника ефективність праці у огрядних осіб виявляється нормальною. Зрозуміло, що нормальна або підвищена витрата калорій при фізичній роботі не може грати ролі в розвитку ожиріння.

Ще один важливий аспект калорічеського балансу полягає в тепловій реакції на їжу, так званий дієтичний термогенез. Він складається з тепла, або енергії, що витрачається на засвоєння і метаболізм харчових продуктів. Тепло, що виділяється після прийому харчових речовин, являє собою вид витрачання калорій, яке виявляється більшим для білка і меншим для вуглеводів і жиру. Теплова реакція на змішані продукти може покривати 10-15% споживаних калорій, причому при ожирінні вона знижується. Ця різниця може бути пов'язано зі зміною швидкостей потоку через різні шляхи проміжного обміну з збільшенням у огрядних осіб тих енергетично вигідніших шляхів, які ведуть до депонування калорій. Наприклад, швидкість утилізації глюкози пов'язана з величиною теплової реакції при споживанні вуглеводних продуктів, а деякий її зниження при ожирінні може бути обумовлено інсулінорезистентністю та уповільненням швидкості метаболізму глюкози. Зрозуміло, що навіть невеликі відмінності в утилізації калорій, що зберігаються протягом багатьох років, можуть зумовити різко позитивний теплотворний баланс. Однак, хоча й спокусливо вважати зменшення теплової реакції фактором патогенезу ожиріння, результати вимірювань отримані при порівнянні осіб з нормальною масою тіла і з уже наступившим ожирінням. У зв'язку з цим пов'язані з ожирінням зміни теплової реакції на їжу можуть бути вторинними по відношенню до огрядності, а не первинними. Ще більш важливим є той факт, що різниця в тепловій реакції на їжу в осіб з ожирінням і без нього у більшості випадків становить приблизно 30-50 ккал / добу. Настільки малі відмінності можна легко нівелювати невеликим зниженням споживання їжі та / або збільшенням термогенезу, свя-, занного з фізичною роботою. У зв'язку з відсутністю цієї нівелювання здається більш ймовірним, що ожиріння представляє собою результат порушення спряженості між споживанням і витратами енергії (а не простий наслідок зниження енерговитрат).

Інший можливий процес регуляції маси жирової тканини в організмі пов'язаний з активністю ліпопротеінліпази жирової тканини (ЛПЛЖТ). Цей фермент синтезується в адипоцитах, секретується в позаклітинний простір і прикріплюється до внутрішньої поверхні судин поблизу ендотеліальних клітин. Саме тут ЛПЛЖТ вивільняє жирні кислоти з тригліцеридів, що знаходяться в крові багатьох триглицеридами ліпопротеїнів. Вільні жирні кислоти захоплюються адипоцитами, перетворюються на тригліцериди і депонуються. Таким чином, ЛПЛЖТ бере участь в депонування надлишкових калорій в жировій тканині. Згідно ліпопротеінліпазной гіпотезі, в деяких випадках ожиріння обумовлюється підвищеним рівнем цього ферменту, що призводить до кращого депонуванню «жирових» калорій. На користь цієї гіпотези говорить підвищення рівня ЛПЛЖТ у огрядних людей і гризунів. Ще більш важливо, що рівень ферменту ненормалізується після зменшення маси тіла. Це представляє особливий інтерес, оскільки служить одним з небагатьох ознак ожиріння, не зникають при зменшенні маси тіла, і тому могло б пояснити схильність гладких осіб до відновлення початкової маси тіла після її зменшення.

  Деякі види ожиріння у тварин явно мають генетичну основу, але при ожирінні у людини роль генетичних факторів у більшості випадків оцінити важко через вплив соціальних факторів.

  Вторинне ожиріння. Гіпотиреоз. Ожиріння при гіпотиреозі може бути результатом зниження потреб в калоріях. Однак справжнє ожиріння відбувається лише у невеликої кількості хворих на гіпотиреоз, і ще менше число осіб з ожирінням страждають гіпотиреозом. Нерозбірливе призначення тиреоїдних гормонів для лікування хворих з ожирінням не можна вітати, їх ніколи не слід використовувати, якщо не підтверджена гіпофункція щитовидної залози.


  Хвороба Кушинга. Ця патологія рідко служить причиною ожиріння. При гіперадренокортицизм воно має характерні особливості: жир відкладається переважно на тулубі, обличчя стає округлим і місяцеподібним, і на шиї або над ключицями з'являються «жирові подушки».

  Инсулинома. Гіперінсулінемія в результаті інсуліноми іноді може супроводжуватися ожирінням в основному через посиленого споживання калорій, що пов'язано з рецидивами гіпоглікемії. У більшості хворих з островково-клітинними пухлинами та гіпоглікемією ожиріння не відзначається.

  Гіпоталамічні порушення. Синдром Фреліха у хлопчиків характеризується ожирінням і гіпогонадотропним гипогонадизмом поряд з іншими непостійними ознаками, такими як нецукровий діабет, порушення зору і психічна відсталість. Передня частка гіпофіза зазвичай буває не змінена, тому вважають, що синдром обумовлюється дисфункцією гіпоталамуса. Цілком ймовірно, він включає в себе цілий ряд накладаються одна на іншу патологій, що провокують пошкодження гіпоталамуса, що в свою чергу викликає переїдання і зниження гонадотропної функції. Іноді пухлини гіпофіза можуть тиснути на гіпоталамус.

  До інших рідкісних причин ожиріння відносяться синдром Лоренса-Муна-Бідла, що характеризується пігментним ретинітом, психічної відсталістю, деформаціями черепа, полі-і синдактилією, і синдром Прадера-Віллі, який проявляється гіпотензією, відсталістю психічного розвитку та схильністю до цукрового діабету. При тому і іншому синдромі розвиваються також ожиріння і гіпогонадизм, який вважають результатом пошкодження гіпоталамуса.

  Морфологічні наслідки. Надлишок жирової тканини депонується під шкірою, навколо всіх внутрішніх органів, в сальниках і під внутрішньом'язових просторах. У огрядних осіб, судячи зі збільшення розмірів нирок, серця, печінки і маси скелетних м'язів, збільшується і «худа» маса тіла. При вираженому ожирінні зазвичай відбувається жирова інфільтрація печінки.

  Розмір і кількість адипоцитів. Гладких осіб намагалися поділити на групи залежно від гіпертрофії або від гіперплазії адипоцитів. Подібна класифікація грунтувалася на результатах експериментів, що свідчать про те, що у деяких видів гризунів і у людини здатність збільшувати число адипоцитів обмежена періодом дитинства і, ймовірно, пубертату. Таким чином, до моменту досягнення статевої зрілості здатність збільшувати число адипоцитів знижується, після чого маса жирової тканини збільшується в основному за рахунок збільшення розміру жирових клітин. При вираженому ожирінні збільшуються як розміри, так і число адипоцитів, а при їх особливо вираженої гіперплазії ожиріння зазвичай розвивається вже в ранньому віці. При легкому або помірному ступені ожиріння переважає гіпертрофія адипоцитів, причому ожиріння настає зазвичай тільки в зрілому віці. При зменшенні маси тіла зменшуються тільки розміри, але не число адипоцитів. Результати цих спостережень лягли в основу концепції «критичного періоду» в ранньому дитинстві, коли формується остаточне число жирових клітин, після чого воно вже не може змінитися. Це означає, що зміна числа адипоцитів може бути індуковано тільки під час «критичного періоду». Однак концепція різко обмеженого критичного періоду для пояснення гіперплазії адипоцитів вірна лише частково. При індукції вираженого ожиріння у дорослих щурів збільшуються як число, так і розміри жирових клітин. Гіперцеллюлярность жирової тканини відзначається іноді і у людини, у якого ожиріння розвинулося в зрілому віці.

  Таким чином, хоча надмірне споживання їжі може супроводжуватися гіпертрофією існуючих адипоцитів в будь-якому віці, в дитинстві та підлітковому віці є періоди, в які надмірне харчування з найбільшою ймовірністю викликає утворення нових жирових клітин. Більше того, навіть у зрілому віці можуть утворюватися нові адипоцити, якщо переїдання виявиться достатнім для того, щоб до якоїсь межі збільшити розміри предсуществующих клітин. Чи справді «новоутворені» адипоцити являють собою «нові клітини» або відбувається просте заповнення ліпідами раніше невидимих ??преадіпоціти, що утворилися ще в ранньому дитинстві, невідомо. Незалежно від причини або часу розвитку ожиріння (гіпертрофія адипоцитів з їх гіперплазією або без неї) подальше зменшення маси тіла супроводжується зменшенням тільки розмірів існуючих жирових клітин, а не їх числа. Таким чином, як тільки формується певний комплект адипоцитів, їх число фіксується і не зменшується.

  Метаболічні наслідки. Ожиріння має істотне значення для проблеми цукрового діабету та різних типів гіперліпопротеїнемії в основному через вплив на секрецію інсуліну і чутливість до нього.

  Гіперінсулінемія / інсулінорезистентність. Посилена секреція - характерна риса ожиріння. Вона визначається як у вихідному стані, так і при дії різноманітних інсуліногенним речовин. Ступінь ожиріння корелює з виразністю гіперінсулінемії, особливо з вихідним рівнем інсуліну. У деяких гладких осіб на тлі гіперінсулінемії визначається гіперглікемія або навіть явний діабет. Поєднання гіпер-або еуглікеміі та гіперінсулінемії свідчить, як і зниження гіпоглікемічних реакцій на інсулін при ожирінні, про інсулінорезистентності. Її можна було б пояснити продукцією бета-клітинами аномального інсуліну, антагоністами інсуліну в крові або нечутливістю до нього тканин. Оскільки ні аномальні секреторні продукти острівцевих клітин, ні антагоністи інсуліну в крові не знайдені, вважають, що інсулінорезистентність при ожирінні обумовлена ??в основному нечутливістю тканин. Перший етап дії інсуліну на клітини полягає в його зв'язуванні клітинної поверхнею в тканинах-мішенях. Клітини тварин і людини з ожирінням містять меншу кількість рецепторів інсуліну, що, безсумнівно, грає роль в патогенезі інсулінорезистентності. Однак мають значення й інші фактори. Збільшені адипоцити у щурів з ожирінням не тільки забезпечені меншим числом інсулінових рецепторів, але в ще більшому ступені порушена їх здатність метаболизировать глюкозу, що свідчить про істотне біохімічному дефекті дистальніше рецепторного механізму. Аналогічний пострецепторних дефект існує, ймовірно, і в інших тканинах-мішенях інсуліну, таких як м'язи і печінку. У осіб, що страждають ожирінням, інсулінорезистентність обумовлена ??поєднанням рецепторного і пострецепторного дефектів у дії гормону. У огрядних осіб з легким ступенем гіперінсулінемії та інсулінорезистентністю послаблення дії інсуліну пов'язано переважно із зменшенням числа інсулінових рецепторів. У міру посилення інсулінорезистентності все більшого значення набуває пострецепторних дефект, і у людини з найбільш вираженою інсулінорезистентністю саме він стає її основною причиною.

  Цукровий діабет (див. також гл. 327). Незважаючи на те що діабет страждають лише невелике число огрядних осіб, зворотного виведення не слід. Інсулінонезалежний діабет, або діабет II типу, в США визначається приблизно у 90% всіх хворих на діабет, а 80-90% з них страждають ожирінням. Воно служить важливим патогенетичним фактором в основному за рахунок індукції інсулінорезистентності, посилює перебіг діабету і часто стає менш вираженим після зменшення маси тіла.

  Гіперліпопротеїнемія (див. також гол. 315). Велика частина холестерину плазми входить до складу фракції ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), а більша частина тригліцеридів натще-до складу фракції ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ). Кореляція між ожирінням і підвищеним рівнем ЛПНЩ в кращому випадку помірна, особливо якщо ввести поправку на вік. Загальний вміст холестерину в організмі при ожирінні збільшено, що обумовлено в основному запасами холестерину в жировій тканині. Кругообіг холестерину може бути прискорений, що супроводжується посиленням його екскреції з жовчю. Це може пояснювати збільшення частоти утворення жовчних каменів. Більш помітний вплив ожиріння робить на метаболізм ЛПДНЩ. Часто виявляється гіпертригліцеридемія, причому з її виразністю корелює ступінь ожиріння. Підвищений рівень тригліцеридів обумовлюється збільшеною печінкової продукцією ЛПДНЩ без порушення процесів їх видалення з плазми. Як уже згадувалося, рівень інсуліну в плазмі підвищений, особливо в крові ворітної вени. Гіперінсулінемія може сприяти прискоренню синтезу і секреції ЛПДНЩ печінкою. Крім того, при ожирінні прискорюється кругообіг вільних жирних кислот (СЖК) у плазмі, а їх екстракція печінкою забезпечує синтез в ній тригліцеридів важливим попередником. Таким чином, гіпертригліцеридемія при ожирінні може бути вторинною по відношенню до посилення печінкової секреції ЛПДНЩ, пов'язаному з гиперинсулинемией і збільшенням доступності СЖК.

  Прояви та ускладнення. Виражене ожиріння служить джерелом механічного та фізичного стресу, який підсилює або викликає ряд порушень, включаючи остеоартрит (особливо стегновий) і ішіас. Частішають також випадки варикозного розширення вен, тромбоемболій, вентральних і діафрагмальних гриж, а також холелітіазу.

  Гіпертензія. У осіб з вираженим ожирінням при вимірюванні артеріального тиску за допомогою надувного манжетки звичайного розміру отримують помилково завищені значення, тому при ожирінні завжди слід використовувати манжетку більшого розміру. Між гіпертензією і ожирінням навіть при точної реєстрації артеріального тиску існує тісна кореляція. Механізм, за допомогою якого ожиріння викликає гіпертензію, неясний, але периферичний судинний опір, як правило, залишається в межах норми, тоді як обсяг крові збільшується. При зменшенні маси тіла знижується і системний артеріальний тиск незалежно від змін натрієвого балансу.

  Гиповентиляционная синдром (синдром Піквіків). Гиповентиляционная синдром з ожирінням - це гетерогенна група станів, що проявляються по-різному. Сонливість при ожирінні відображає стан апное під час нічного сну. У цьому випадку після його настання обструкція верхніх дихальних шляхів викликає гіпоксемію і гіперкапнія, через яких хворий пробуджується і у нього відновлюється нормальне дихання. Протягом ночі число цих епізодів буває великим, що обумовлює хронічне недосипання і сонливість в денний час. Причиною періодичної закупорки верхніх дихальних шляхів вважають поєднання огрядності з розслабленням під час сну м'язів глотки. Іноді ці епізоди стають загрозливими життя, оскільки викликають серйозні аритмії серця, тому потрібне тривале лікування, а іноді і трахеостомія. Хронічна гіповентиляція в денний час зазвичай не настільки виражена, як під час нічного сну, і може бути результатом порушень в центрах регуляції дихання. У хворих з гіповентиляцією дихальна реакція на гиперкапнию і гіпоксію знижена, тому у них часто розвиваються виражені гиперкапния і гіпоксемія в результаті зниження вихідної вентиляції; крім того, в силу дії механічних факторів може порушуватися сполучення між вентиляцією і перфузії легень. У важких випадках розвиваються полицитемия, легенева гіпертензія і легеневе серце. Зменшення маси тіла до появи незворотних змін в серце повинно приводити до ліквідації всіх цих змін. У деяких гладких осіб із зупинкою дихання під час сну і підвищеною сонливістю гиповентиляции в денний час не настає, а дихальні реакції на гіпоксію і гіперкапнія залишаються в межах норми. З терапевтичною Метою при гиповентиляционная синдромі особам з ожирінням призначають прогестини, оскільки у здорової людини вони посилюють дихальну реакцію на гиперкапнию і гіпоксію. Медроксипрогестерон в цих випадках збільшує вентиляцію, покращує стан серця і послаблює вираженість еритроцитозу, але обструктивна зупинка дихання під час сну зберігається.

  Функція надниркових залоз. Незважаючи на те що хвороба Кушинга і просте ожиріння зазвичай можна диференціювати за клінічними проявами, іноді виявляються необхідними і дані лабораторних досліджень. При цьому може виникнути плутанина, бо при ожирінні добова екскреція 17-гідроксікортікоідов з сечею часто підвищена. Рідше підвищується і рівень кортизолу в плазмі. При ожирінні після введення дексаметазону зазвичай зменшується вміст кортикостероїдів, але іноді функція кори надниркових залоз пригнічується не повністю, що істотно ускладнює диференціальну діагностику (див. також гол. 325).

  Гормон росту. Секреторні реакції гормону росту на різні стимули, такі як гіпоглікемія, фізичне навантаження і введення аргініну, ослаблені; голодування також викликає менше, ніж у нормі, підвищення його рівня в плазмі.

  Атеросклероз. Ожиріння являє собою фактор ризику розвитку ішемічної хвороби серця та інсульту. Велика частка цього ризику обумовлена ??супутніми гіпертензією, гіперліпопротеїнемією і діабетом. Проте навіть при виключенні цих факторів залишається менший, але все ж додатковий ризик, який можна віднести за рахунок ожиріння як такого.

  Лікування. Після зменшення маси тіла гиперинсулинемия, інсулінорезистентність, вираженість діабету, гіпертензія і гіперліпідемія можуть зменшуватися. Їх зменшення вельми істотно і стійко, якщо підтримувати досягнуту масу тіла. У процесі її зниження поступово спустошуються всі запаси жирової тканини. Іноді це викликає небажані косметичні ефекти. Запропоновано багато способів виборчого зменшення жирових депо в певних ділянках тіла, але жоден з них неефективний.

  Методи зменшення маси тіла. При вторинному ожирінні завдання полягає в купірування основного захворювання. Особливої ??уваги потребує проблема маси тіла при первинному ожирінні.

  Дієта. Обмеження калорій - наріжний камінь при будь-якому методі зменшення маси тіла. З точки зору хворого і лікаря, це малоперспективне і дуже важка справа. Основні принципи прості. Якщо споживання калорій менше їх витрат, то повинні витрачатися Депоновані (переважно у вигляді жиру) калорії. В цілому дефіцит в 7700 ккал призводить до втрати приблизно 1 кг жиру. Виходячи з добових потреб людини в калоріях (приблизно 30-35 ккал / мг), можна розраховувати добовий дефіцит, необхідний для досягнення необхідної швидкості зменшення маси тіла.

  Обмеження харчування може коливатися від повного голодування до невеликого зниження калорійності продуктів, і ці підходи слід розглянути порізно. Рекомендації по дієті найбільш ефективні, якщо вони конкретні і узгоджуються з образом життя хворого. Дієтсестра або відповідно підготовлений інший медичний працівник повинні розпитати хворого і розрахувати середнє добове споживання калорій, з'ясувати його смаки і характер харчування. Рекомендоване при обмеженні дієти кількість калорій слід визначати по окремих продуктах, детально пояснивши все це хворому.
 Найчастіше лікарю доводиться балансувати між ступенем дієтичних обмежень і можливою відмовою хворого від лікування. Чим більш обмежена дієта, тим швидше зменшиться маса тіла, а й тим частіше і швидше при цьому хворий порушує приписи лікаря. Доцільно призначати таку дієту, яка не дуже впливає на комфорт хворого і забезпечує помірне, але постійне зменшення маси тіла.

  У США розробка схем дієтичного харчування перетворилася на багатомільйонний бізнес. Кожен виробник при цьому заявляє, що присутність або відсутність певних харчових продуктів забезпечить більш ефективне зменшення маси тіла. Однак заяви про те, що одне джерело калорій в тій же гіпокалорійної дієті більш ефективний, ніж інший, малодоказову. Взаєморозуміння хворого і лікаря на тлі навчання і підтримки зусиль хворого обіцяє більший успіх, ніж ті чи інші компоненти дієти. Основна перевага «витончених» дієт полягає в тому, що хворий зазвичай бажає спробувати їх, принаймні спочатку, і найчастіше його легше буває схилити до лікування. Ймовірно, більш обещающе (природно, при переконаності в нешкідливості певної дієти) тактика гнучкою лікувальної програми. Проте необхідно відмовитися від дієт, різко збіднених-яким важливим джерелом живлення. Наприклад, дієти з украй низьким вмістом вуглеводів при заданій калорійності, за визначенням, містять велику кількість жиру, що залежно від його виду може спровокувати гиперхолестеринемию. Цінність низкоуглеводной дієти полягає в тому, що вона викликає кетоз (кетонові тіла надають центральне анорексіческое дія). Це з'явилося деяким підставою для широкої реклами рідких або порошкових білкових дієт. Їх називають варіантом поста, яке зберігає білок, причому стверджується, що вони забезпечують можливість тривалого обмеження калорійності без розвитку негативного азотистого балансу. Ці твердження не мають доказів. Відсутні також дані про те, що вони обумовлюють більше зменшення маси тканин, ніж змішані дієти рівній калорійності. Калорія залишається калорією незалежно від того, отримана вона з білка, вуглеводу або жиру. Більше того, повідомлялося про випадки смерті здорових в інших відносинах осіб, що у таких довготривалих дієтичних програмах навіть під медичним спостереженням. Це визнали результатом того, що до складу деяких з дієт входить переважно білок з низькою біологічною цінністю. До складу інших дуже низькокалорійних дієт входять продукти, що забезпечують 350-800 ккал / добу з 40-80 г високоякісного білка. Решта калорії припадають на частку вуглеводів і жиру. До складу цих дієт або у вигляді спеціальних добавок включаються вітаміни і мікроелементи. Дотримання цих дуже низькокалорійних дієт призводить до швидкого зменшення маси тіла, але до їх допомоги не слід вдаватися як до єдиного джерела калорій протягом більше 6 тижнів. У відсутність супутніх захворювань, таких як подагра, ниркова недостатність, серцеві аритмії тощо, дотримання цих дієт безпечно, якщо це відбувається під наглядом лікаря.

  До початку лікування доцільно пояснити хворому, що після переходу на обмежену дієту спочатку маса тіла різко зменшується в основному внаслідок втрати рідини, але що настільки швидке її зменшення не буде постійним. Подібно до цього, позитивні зміни в балансі рідини іноді можуть маскувати зменшення жирової маси, у чому, до задоволення хворого, можна переконатися, періодично перевіряючи товщину шкірної складки. Для лікування запропоновано і повне голодування. У відсутність подагри, ниркової недостатності і супроводжується кетозом діабету короткочасне (протягом 2-3 днів) голодування зазвичай добре переноситься хворими. Під час голодування постійно розвиваються кетонемия і гіперурикемія, але вони рідко призводять до ацидозу або подагрі. Через цих потенційних ускладнень повне голодування необхідно проводити тільки під наглядом лікаря. Ймовірно, найбільш корисно повне голодування в якості мотиваційного засобу перед початком дієтичної програми або у разі припинення зменшення маси тіла. Навіть якщо вона в період короткочасного голодування зменшується в основному за рахунок рідини, це може підбадьорити зневіреного хворого і спонукати його погодитися на довготривалу програму лікування.

  Основні труднощі в лікуванні полягає не в зменшенні маси тіла, а в утриманні її на зниженому рівні. При досить важкої і тривалої роботі лікаря більшості хворих зрештою вдається зменшити масу тіла. На жаль, однак, тільки деякі хворі можуть постійно підтримувати досягнутий рівень. Ожиріння - це порушення харчування, і механізми її розвитку не припиняють функціонувати під впливом обмеженого споживання їжі.

  Модифікація поведінки. Розуміючи всю складність проблем, доводиться проте розробляти способи зміни аномального харчової поведінки гладких осіб. Результати багатьох досліджень показують, що особи, які страждають ожирінням, слабкіше реагують на внутрішні сигнали, що регулюють харчової поведінку (скорочення шлунка, відчуття страху, попередній прийом їжі), ніж особи без ожиріння. І навпаки, на зовнішні сигнали, такі як смак, запах їжі, сервіровка столу, велика кількість їжі, огрядні особи реагують сильніше. Враховуючи цей факт, можна було б спробувати змінити харчову поведінку, змінюючи характер і природу зовнішніх стимулів. У цьому полягає основна передумова підходів до модифікації поведінки, спрямованої на зменшення маси тіла.

  Починають з того, що ретельно з'ясовують звички людини щодо часу прийому їжі, його тривалості, місця (ресторан, обідній сімейний стіл або стоячи біля відкритого холодильника), супутніх занять (перегляд телевізійних програм, читання, відпочинок), емоцій, співтрапезників (родичі, друзі або поодинці) і, нарешті, сорту і кількості спожитої їжі. Обговоривши всі ці питання, лікар і пацієнт розробляють план необхідних змін поведінки з тим, щоб виключити або послабити дію тих звичок, які зумовили або підтримують неправильне харчова поведінка. Наприклад, якщо прийом їжі супроводжує якісь емоційні стани, то слід спробувати замінювати його іншою діяльністю при цих станах; якщо пацієнт часто закушує легкодоступними запасами продуктів (з холодильника, відкритої вазочки з печивом та ін), йому слід порадити є тільки сидячи за столом на постійному місці; якщо він часто їсть на самоті, дивлячись телевізор, йому рекомендують відмовитися від цієї звички. Можна було б навести численні приклади та інших конкретних і загальних заходів. Результати модифікації поведінки свідчать про те, що хворим вдається довгостроково підтримувати зменшену масу тіла, якщо тільки вони дійсно засвоїли нові звички.

  Фізичне навантаження. Фізичних навантажень відводиться певне місце в будь-яких програмах, спрямованих на зменшення маси тіла. Однак потрібно чітко уявляти собі значення таких навантажень для калорічеського балансу. Навіть не надто мала добове навантаження може не настільки збільшувати витрати калорій, щоб суттєво змінити початкову швидкість зменшення маси тіла (табл. 317-1). Це не означає, що навантаження неважливі, так як навіть помірне підвищення витрат калорій може помітно і надовго змінити енергетичний баланс, якщо тільки фізична робота виконується регулярно. Наприклад, щоденне підвищення витрат на 300 ккал протягом 4 міс могло б забезпечити зменшення маси тіла на 4,5 кг. Ще важливіше, що включення регулярних навантажень в загальну програму збільшує шанси на збереження маси тіла на досягнутому рівні.



  Таблиця 317-1. Енергетичні еквіваленти харчових калорій, виражені в хвилинах фізичної активності



  'Енергетична цінність для людини з масою тіла 70 кг становить 5,2 ккал / хв при швидкості приблизно 5,5 км / ч.

  2 Енергетична цінність становить 8,2 ккал / хв.

  3 Енергетична цінність становить 11,2 ккал / хв.

  4 Енергетична цінність становить 19,4 ккал / хв.

  5 Енергетична цінність становить 1,3 ккал / хв.







  Лікарські засоби. Для лікування часто використовують лікарські засоби двох груп: аноректики і тиреоїдні гормони ^ Введення в загальну його програму L-тироксину або трийодтироніну користі не приносить. Вони не сприяють зменшенню жирової тканини і, якщо і надають якусь дію, то посилюють втрату м'язової маси, викликаючи негативний азотистий баланс. У сприйнятливих осіб вони можуть надавати кардіотоксичність. Таким чином, за відсутності гіпотиреозу немає і місця тиреоїдних гормонів при лікуванні хворих з ожирінням.

  До основних аноректіков відносяться амфетаміноподобним засоби, що діють, по всій ймовірності, на рівні гіпоталамуса. У деяких випадках вони можуть надавати помірна дія, сприяючи короткочасного зменшення маси тіла. Проте їх ефект короткочасний, і їх користь обмежують проблеми звикання, наркоманії та загальної перевантаження лікарськими препаратами. До діетілпропіон і фенфлураміном звикання виражено слабше, тому вони дещо більш корисні. Однак жодне з цих коштів не купірує основних порушень, тому вони мало допомагають утримувати досягнуту масу тіла.

  В якості додаткового засоби лікування намагалися використовувати хоріонічний гонадотропін людини, але його ефективність не доведена. Успіх при його використанні був пов'язаний, мабуть, з одночасним дотриманням низькокалорійної дієти, частими контактами з лікарем і ефектом плацебо.

  Шунтування худої і клубової кишки. Хірургічний обхід тонкого кишечника - ефективний засіб зменшення маси тіла в осіб з патологічним ожирінням. Однак цей спосіб не може широко застосовуватися: до його допомоги слід вдаватися тільки в лікувальних установах, укомплектованих кваліфікованим персоналом, здатним до регулярного систематичного і тривалого догляду за хворим.

  Найчастіше операція полягає в накладенні анастомозу кінець в кінець або кінець в бік між приблизно 38-сантиметровим проксимальним відрізком тонкої кишки і 10-сантиметровим дистальним відрізком клубової. Спочатку хворий худне швидко, але через 18-24 міс маса його тіла виходить на плато. Незважаючи на те що худнуть всі хворі, але ідеальна маса тіла досягається у небагатьох. У середньому маса тіла зменшується приблизно на 30-50% від початкової, і після стабілізації все ще приблизно на 50% перевищує норму. Незважаючи на те що після операції в якійсь мірі порушується всмоктування їжі, схуднення в основному обумовлюється зниженням її споживання.

  Більшість клінік, в яких виконується ця операція, підбирають осіб з надлишком маси тіла не менше ніж 50 кг, які неодноразово безуспішно лікувалися консервативно. Післяопераційні ускладнення змушують зазвичай виключати осіб віком старше 50 років і психічно неповноцінних.

  Загальна хірургічна смертність становить 0,5-7,8% (в середньому 4%). Ці результати знаходяться в зворотній залежності від досвідченості хірурга. Основні післяопераційні ускладнення пов'язані з інфікуванням рани і тромбоемболією. Нерідко розвиваються цироз і печінкова недостатність, нефролітіаз, порушення електролітного рівноваги, холелітіаз і артрит (табл. 317-2). Важка патологія печінки настає, ймовірно, у 5% оперованих, більш легкі порушення печінкової функції реєструються частіше. Довготривалі наслідки таких порівняно легких порушень невідомі. До можливих причин патології печінки після шунтування відносяться: 1) недостатність білка і особливо незамінних амінокислот; 2) накопичення гепатотоксичних вторинних солей жовчних кислот і 3) виділення відключеною частиною кишечника якихось невідомих токсичних речовин. Гіпокаліємія, швидше за все, буває обумовлена ??діареєю. Порушення процесів всмоктування може супроводжуватися постійним дефіцитом кальцію і магнію, що вимагає відповідних добавок до дієти. Певну роль у порушенні мінерального обміну може грати також транзиторне зниження рівня 25-гидроксивитамина D в плазмі. Нефролітіаз реєструється майже у 30% оперованих. Він обумовлюється гіпероксалурія, що розвивається внаслідок порушення всмоктування кальцію. У цих випадках слід додатково призначати кальцій і зменшити прийом оксалатів. Приблизно у б% хворих розвивається мігруючий поліартрит, обумовлений, ймовірно, циркулюючими в крові імунними комплексами. В даний час операцію шунтування роблять рідко, почасти через вирішення багатьох страхових компаній не виплачувати за неї компенсацію.

  Операції на шлунку. Гастропластіка полягає у формуванні невеликої верхньої порожнини, соединяющейся з крупнішим нижнім шлунковим кишенею вузьким каналом діаметром 1-1,5 см. Операція шунтування зводиться до вимикання 90% порожнини шлунка знизу і з'єднанню решти 10% з кишечником шляхом гастроеюностоміі позаду ободової кишки. Обидві операції, сприяючи уповільненню спустошення шлунка і забезпечуючи почуття його наповнення після прийому невеликої кількості їжі (через зменшення порожнини), змушують хворого менше їсти. Ступінь схуднення після цих операцій порівнянна з такою після операції шунтування тонкого кишечника, але вони не супроводжуються ускладненнями, пов'язаними з порушенням процесів всмоктування, діареєю і дисфункцією печінки. Якщо надалі буде потрібно відновити нормальні анатомічні взаємини, це можна зробити. У зв'язку з цим гастропластіка часто виробляють при хірургічній корекції патологічного ожиріння, особливо у зв'язку із зменшенням кількості операцій з шунтування кишечника.



  Таблиця 317-2. Ускладнення хірургічного анастомозу







  Висновок. У більшості випадків ожиріння представляє собою порушення харчування, тому надія на довготривалий успіх лікування пов'язана в основному із з'ясуванням причин переїдання. Не існує єдиного етіологічного фактора, у різних осіб ожиріння обумовлюється різними причинами. В даний час існують різноманітні способи викликати початкове зменшення маси тіла. На жаль, початкове схуднення не представляє собою справжньої мети лікування. Проблема полягає в тому, що у більшості осіб з ожирінням зрештою відновлюється вихідна маса тіла. В даний час основне завдання полягає в тому, щоб знайти ефективні засоби підтримки зменшеної маси тіла. Цьому завданню найбільш відповідають способи модифікації поведінки, якщо вони здійснюються професійно і неухильно. У міру накопичення відомостей про «точку настройки», або адіпостате, і про чинники, що регулюють її, можуть з'явитися інші терапевтичні підходи, що забезпечують довготривалу корекцію аномального характеру харчування. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна ". ОЖИРІННЯ"
  1.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      ожиріння гортані) супроводжуються кашлем, задишкою, сухими хрипами і можуть викликати діагностичне утруднення. - Однак при всіх цих станах спостерігається стридорозное порушення дихання (утруднення дихання на вдиху більше ніж на видиху), відсутні клінічні прояви гіперреактивності бронхів (інгаляційні провокації з метахолином не викликають обструкції), бронхоспазмолітікі і
  2.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      ожирінні, на тлі дієти з високим вмістом вуглеводів і низьким білків, при гострій пневмонії та супутніх захворюваннях серцево-судинної системи, при поєднанні з циметидином та антибіотиками-макролідами. З препаратів теофіліну найбільшого поширення набули: - еуфілін: в ампулах (по 10 мл 2,4% р-ра) в таблетках по 0,15 г, діючий близько 6ч; - теопек
  3.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ожирінням, яке зустрічається у 60% хворих. В якості інших частих поєднань подагри і супутньої патології слід зазначити алергічні захворювання, (екзема, бронхіальна астма, кропив'янка), цукровий діабет та гіпертонічну хворобу Як Ви пам'ятаєте, подагра може бути первинною і вторинною, основними клінічними особливостями вторинної подагри слід, вважати: 1. часте і раннє
  4.  ЕТІОЛОГІЯ
      ожиріння (за даними Фременгемского дослідження АГ у 78% чоловіків і 64% жінок, обумовлена ??ожирінням); 15) малорухливий спосіб життя (регулярні фізичні тренування знижують вірогідність розвитку ІХС, як у хворих АГ, так і у нормотензивних осіб) Основні механізми нормалізації артеріального тиску фізичними навантаженнями, виглядають наступним чином: Перш за все це ослаблення
  5.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      ожирінні має певні особливості. Більш часто поєднання гіпертонічної хвороби та ожиріння виявляється у осіб з так званої гіпертрофічною формою ожиріння, що розвивається у людини в зрілому віці. Динаміка кровообігу у даної категорії має певні особливості. Надлишкова маса тіла підвищує потребу організму в кисні і сприяє підвищеному його поглинанню, що, в
  6.  ЕТІОЛОГІЯ
      ожиріння;-недостатня фізична активність;-гіперглікемія;-гіперурикемія;-порушення системи згортання крові;-стрес;-спадкова схильність. Для виникнення ІХС також мають значення наступні характеристики:-вік;-пол;-професія;-шкідливі звички, зокрема зловживання алкоголем, хоча останній фактор є
  7.  СУЧАСНІ АСПЕКТИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ легенева гіпертензія
      ожирінні і пневмофіброз. Капілярна ЛГ виникає при невідповідності об'єму кровотоку і капілярного русла. При захворюванні легенів ця форма гіпертензія зії часто поєднується з прекапілярні тому умовно об'єднується з нею. Посткапиллярную ЛГ розвивається при підвищенні тиску в лівому передсерді більше 20 мм рт.ст. і спостерігається при мітрадьних пороках, левожелуд очкової недостатності.
  8.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      ожиріння.
  9.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      ожиріння, асцит, наявність в кишечнику барію. Радіонуклідні методи діагностики. Найбільш сучасними з них є: нуклідний Холецистографія на гамма-томографі і хо-лесцінтіграфія з 599Те. Вони дають можливість отримати чітке ізо-бражения жовчного міхура, визначити його форму і стан стінок, а також прохідність протоки міхура. Давно відомий метод - радіохолецістографія, яка
  10.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      ожиріння, плевральні спайки). Торако-діафрагмальна форма. III група - захворювання, первинно вражають судинну систему легенів (первинна легенева гіпертензія, артеріїти, тромбози, емболії). Васкулярна форма. Всі зазначені групи захворювань, незважаючи на все розмаїття, приводять до одного: порушують нормальний газообмін у легенях і викликають гіпертензію малого кола кровообігу.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека