загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ожиріння

Епідеміологія

Епідеміологічні дослідження свідчать, що ожиріння пов'язане з серцево-судинними захворюваннями і передчасною смертністю. Ожиріння само по собі призводить до комплексного і прогностично несприятливого поразці серця. Вірогідність розвитку ГЛШ у осіб з нормальною масою тіла становить 5,5%, а в осіб з ожирінням - 30%. За даними Фремингемского дослідження встановлено наявність високодостоверное зв'язку між ІМТ, порожнинними розмірами і товщиною стінок ЛШ.?

За сучасними уявленнями ожиріння представляє собою незалежний фактор ризику розвитку СН, будучи її причиною у 11% чоловіків і 14% жінок у США. За даними Фремінгемського дослідження збільшення ІМТ на кожен 1 кг/м2 підвищує ризик розвитку СН на 5% у чоловіків і на 7% у жінок незалежно від інших факторів ризику.

Етіологія

Ожиріння може бути самостійним захворюванням, що виникають внаслідок надмірного споживання їжі з високою калорійністю, або синдромом, супроводжуючим різні захворювання, і розвиватися внаслідок ряду нейроендокринних, соціальних, поведінкових і генетичних факторів. Генетичні чинники грають важливу роль в розвитку ожиріння. Результати досліджень свідчать, що існує рідко идентифицируемая група генів, що викликають значне ожиріння, однак частіше виявляють гени «сприйнятливості», які детермінують схильність до ожиріння і регулюють розподіл жирової маси в організмі, швидкість обмінних процесів і їх реакцію на фізичну активність і дієту, контролюють харчові звички. Ідентифіковано більше 41 сайта в геномі, які, можливо, пов'язані з розвитком ожиріння в популяції.

Патогенез

При ожирінні відбувається поступове збільшення розмірів клітин жирової тканини, що призводить до зміни їх властивостей. Гормональнометаболіческіе зрушення, характерні для ожиріння, можуть безпосередньо впливати на структуру і масу міокарда. У пацієнтів з ожирінням адипоцити жирової тканини вивільняють велику кількість біологічно активних субстанцій, що беруть участь в регуляції судинного тонусу: ангіотензин II, інтерлейкіни, простагландини, естрогени, ІФР, ФНП-а, інгібітор активатора плазміногену-1, лептин та інші, що підвищує ризик розвитку серцево -судинних ускладнень, при цьому знижується рівень адипонектину, специфічного циркулюючого білка жирової тканини, який залучений в регулювання метаболізму ліпідів і глюкози (схема 8.3). Синтезується в жировій тканині лептин, важливий маркер енергетичного балансу, стимулює гіперсімпатікотоніей, сприяє підвищенню рівня АКТГ, кортизолу та альдостерону.



Схема 8.3.

Нейрогуморальні ефекти адипоцитів



Провідне значення в розвитку різних форм ожиріння мають зміни функціонування гіпоталамо-гіпофізарної системи. Ендоканнабіноідная система, представлена ??в мозку (гіпоталамусі) і периферически в жировій тканині (адипоцитах), печінки, скелетних м'язах і травному тракті, за допомогою канабіноїдних рецепторів 1-го типу (СВ1) бере участь у центральної і периферичної регуляції енергетичного балансу, а також метаболізмі глюкози та ліпідів, грає роль в контролі споживання їжі і маси тіла. Гіперактивація цієї системи асоційована з мотивацією до збільшеного споживання їжі і ожирінням і призводить до порушення механізмів зворотного зв'язку, які підтримують стійкий гомеостаз.

Приєднання АГ при ожирінні відбувається приблизно у 60% хворих, механізми її формування пов'язують з розвитком гормональнометаболіческіх відхилень, викликаних накопиченням жирової тканини.
трусы женские хлопок
Ключову роль серед них відіграє розвиток інсулінорезистентності та компенсаторної гіперінсулінемії, яка, посилюючи затримку натрію нирками, сприяє подальшому зростанню ОЦК. Гіпертензивну дію може надавати і лептин, стимулюючий симпатичну нервову систему. Ожиріння, АГ, дислипидемию і гіперглікемію, в основі яких лежить інсулінорезистентність, об'єднують у поняття «метаболічний синдром».

При високого ступеня ожиріння не можна виключити певну роль гіпоксії у зміні нейроендокринної регуляції кровообігу і в розвитку дистрофії міокарда. Включення гіпоксичного фактора в патогенез дистрофічних уражень серця може стати суттєвим механізмом не тільки їх виникнення, а й розвитку СН.

Гемодинаміка

Серце у хворих на ожиріння відчуває перевантаження об'ємом. ОЦК і обсяг плазми крові збільшуються пропорційно ступеня збільшення маси тіла, що призводить до збільшення наповнення ЛШ і ударного обсягу, дилатації і зростанню маси ЛШ. Вважається, що наростання серцевого викиду при ожирінні фізіологічно пов'язане із задоволенням метаболічних потреб зрослої тканинної маси тіла. Розвиток серцево-судинних ускладнень при ожирінні пов'язано з виснаженням компенсаторних механізмів міокарда, обумовленим збільшенням величини ОЦК, яка формується пропорційно обсягу судинної мережі периферичних тканин. Наростаюче вміст жирової тканини в організмі десінхронізірует фізіологічні взаємозв'язку між серцем і кровотоком периферичних метаболічно активних тканин.

Серцевий викид в стані спокою у хворих з важким ступенем ожиріння досягає 10 л / хв, причому на забезпечення кровотоку в жировій тканині використовується від І до І цього обсягу. Збільшений об'єм крові в свою чергу збільшує венозний повернення в ПШ і ЛШ, викликаючи їх дилатацію, збільшуючи напругу стінки. Це призводить до ГЛШ, яка супроводжується зниженням діастолічної піддатливості камери, приводячи до підвищення тиску наповнення ЛШ і його розширенню.

Збільшення товщини міокарда знижує надмірну напругу його волокон, що дозволяє зберегти нормальну скоротливу здатність ЛШ, одночасно створює передумови для діастолічної дисфункції, в основі якої лежить відносне зменшення кількості капілярів на одиницю об'єму м'язової тканини і погіршення умов дифузії кисню в гіпертрофованих м'язових волокнах. У міру прогресування дилатації ЛШ збільшення напруги стінки призводить до сі століческой дисфункції.

Патологічна анатомія

При ожирінні відзначають збільшене відкладення жирової тканини під епікардом обох шлуночків і в поверхневих шарах міокарда, що з часом призводить до атрофії м'язових волокон, заміщенню їх жировою тканиною (cor adiposum). Міокард на розрізі має жовтуватий відтінок. Виявляють наявність дифузної м'язової гіпертрофії, яка є найбільш характерним проявом ожиріння з боку серцево-судинної системи.

Клінічна картина

У дорослої ожиріння встановлюють при ІМТ> 30,0 кг/м2. Клінічно виражені розлади кровообігу розвиваються у хворих з ІМТ> 40,0 кг/м2.

Скарги на біль у серці ниючого, колючого характеру, серцебиття і перебої в роботі серця при фізичних навантаженнях. У міру накопичення надмірної маси тіла поступово розвивається прогресуюча задишка при навантаженнях, виникає ортопное і пароксизмальна нічна задишка, з'являються набряки нижніх кінцівок, можливе збільшення живота в об'ємі.

У багатьох проспективних дослідженнях встановлено, що збільшення маси тіла призводить до підвищення артеріального тиску.
У хворих з ожирінням високий ризик приєднання ІХС, протягом якої особливо агресивно і важко.

Серце приймає «поперечне» положення за високого стояння діафрагми, зміщуючись вліво і кілька вкінці. Аускультативно визначається виражена глухість тонів. Пульс має схильність до почастішання.

При крайніх ступенях ожиріння іноді відзначають клінічний синдром, що виявляється поєднанням сонливості, альвеолярної гіповентиляції і легеневої гіпертензії з гіпертрофією ПШ - синдром Піквіка.

Діагностика

На ЕКГ зазвичай синусова тахікардія, відхилення електричної осі серця вліво, зниження сегмента ST в I-II і У5-6 відведеннях, сплощений і негативний зубець Т. У деяких хворих реєструється низькоамплітудних зубець Р і глибокий Q Відзначаються ознаки ГЛШ.

При ехокардіограмі-дослідженні виявляють гіпертрофію і дилатацію ЛШ, збільшення лівого передсердя, діаметра висхідної аорти. За допомогою допплеровской ехокардіограмі виявляють ознаки діастолічної дисфункції, може визначатися аортальна регургітація. У подальшому відбувається порушення і систолічної функції. Можливо розшарування листків перикарда за рахунок відкладення жиру. Проведення ехокардіограмі-дослідження часто утруднено через великої товщини грудної клітини, звуження міжреберних проміжків, зміщення серця вкінці.

При вивченні гемодинамічних показників у всіх пацієнтів виявлено збільшення ОЦК, що супроводжується наростанням ригідності міокарда ЛШ, зростанням тиску його наповнення та УОК. Із збільшенням ступеня ожиріння підвищується кінцевий діастолічний тиск в ПЖ, середній тиск в ЛА, тиск заклинювання в легеневих капілярах і кінцевий діастолічний тиск в ЛШ. Ці зміни викликають розширення порожнин лівого передсердя, ПШ і правого передсердя. Тиск крові в ПЖ, як правило, також підвищено.

Рентгенологічна картина завжди змінена внаслідок високого стояння діафрагми і скупчення жиру в області верхівки серця, що створює картину його уявного збільшення. Пульсація млява, тонус серця знижений.

Лікування

Початкові дистрофічні зміни міокарда при ожирінні є значною мірою оборотними при нормалізації маси тіла. Першочерговим етапом лікування є корекція харчових звичок і підвищення фізичної активності. Специфічні рекомендації включають 30 хв фізичної активності принаймні 5 разів на тиждень, зменшення калорійності їжі в середньому до 1500 ккал / добу, зниження споживання жирів до 30-35% денної енергетичної цінності (із застереженням 10% для мононенасичених жирних кислот, наприклад оливкова олія ), відмова від трансгенних жирів, збільшення споживання продуктів, що містять волокна, до 30 г / добу і відмова від рідких моно-і дисахаридів.

Для зменшення маси тіла застосовують медикаментозні і хірургічні методи лікування ожиріння. Призначають інгібітори ліпаз (засоби периферичної дії) і анорексигенні засоби (центральної дії).

Лікування серцево-судинних розладів у хворих з ожирінням залежить від характеру ураження серця. Для лікування АГ найбільш доцільно призначення інгібіторів АПФ і діуретиків, які повинні бути нейтральними стосовно показників вуглеводного та ліпідного обміну. Повинні призначатися тільки високоселективні блокатори р-адренорецепторів нової генерації, що не роблять негативного впливу на ліпідний і вуглеводний обмін.

За наявності ознак СН лікування проводять у відповідності з сучасними рекомендаціями.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Ожиріння "
  1. Поликистоз
    Окрім безпліддя це захворювання досить часто супроводжується косметичними дефектами, такими як гірсутизм, вугри, ожиріння. На жаль, ні консервативне, ні оперативне лікування не ведуть до зменшення надмірного оволосіння, однак можуть зупинити його прогресування. Угри в багатьох випадках зникають після встановлення нормального менструального циклу. З ожирінням можна впоратися, тільки
  2. ОЖИРІННЯ І репродуктивної системи жінки ЕПІДЕМІОЛОГІЯ І ФАКТОРИ РОЗВИТКУ
    Ожиріння є серйозною медико-соціальною та економічною проблемою сучасного суспільства, актуальність якої визначається, в першу чергу, високою поширеністю. За даними літератури більшості країн Західної Європи від 9 до 20% дорослого населення страждають ожирінням і більш 25% мають надлишкову масу тіла; в США - 25 і 50% відповідно. У Росії в середньому 30% осіб працездатного
  3. Випадок з практики: анестезія при лапароскопічної операції
    45-річній жінці призначена лапароскопічна холецистектомія. Вона страждає ожирінням; палить протягом 25
  4. Термінологія згідно МКБ-10
    Метаболічний синдром являє собою кластер чотирьох кардіометаболіческого факторів ризику, які згідно МКБ-10 визначені так: 1 . ожиріння - Е 65-Е 68; 2. дисліпідемія - Е 78; 3. АГ - I 10-1
  5. РІЗНІ ВИДИ ОЖИРІННЯ ТА ЇХ ВІДМІННІСТЬ
    У минулому ожиріння вважалося або ендогенних, або екзогенним. У нещодавно проведених дослідженнях було запропоновано розділяти пацієнтів з ожирінням на групи з гиперпластически-гипертрофическим і гипертрофическим ожирінням. Це пропозиція заснована на розподілі адипоцитів в організмі відповідно до типом ожиріння. Як правило, при гіперплазії і гіпертрофії адипоцитів ожиріння починається в
  6. Класифікація і етіологія затримки статевого розвитку у дівчаток (по Лі П., 1999)
    I. Затримка статевого розвитку і неповне статевий розвиток. А. Первинний (гіпергонадотропний) гіпогонадизм. 1. Вроджені аномалії яєчників: а) типова дисгенезия гонад при синдромі Тернера (45, X) або мозаицизм (45, Х/46, ХХ), б) стерта дисгенезия гонад 46, ХХ, в) чиста дисгенезия гонад 46, XY; Ендокринна гінекологія г ) змішана дисгенезия гонад 45X/46, XY;
  7. АНЕСТЕЗІЯ ПРИ СУПУТНІХ ендокринних захворювань
    Порушення вироблення гормонів робить значний вплив на життєдіяльність організму і дія лікарських препаратів. У цій главі обговорюється нормальна фізіологія і патофізіологія підшлункової залози, щитовидної залози, паращитовидних залоз і наднирників, а також особливості анестезії при захворюваннях цих ендокринних органів. Крім того, розглядається анестезія при ожирінні і
  8.  Первинна профілактика
      Первинна профілактика гострого ІМ збігається із заходами первинної профілактики інших форм ІХС, а у хворих з встановленим атеросклерозом вінцевих артерій серця включає також усунення або зменшення впливу факторів ризику розвитку гострого ІМ, що актуально і при вторинній профілактиці (попередження повторного ІМ). До головних факторів ризику відносять АГ, гіпер-і дисліпопротеїнемія, порушення
  9.  Порушення обміну води
      Загальний вміст води в тілі немовляти при народженні становить приблизно 75% маси тіла. До першого місяця життя ця величина знижується до 65% і у дорослих чоловіків становить 60%, а у жінок 50%. Загальний об'єм води (ООВ) у жінок нижче внаслідок більшого вмісту жирової тканини. З цієї ж причини загальний вміст води знижене при ожирінні і у літніх
  10.  ОЖИРІННЯ
      Ожиріння розвивається у кішки при надмірному відкладення жиру в підшкірній клітковині. Це може бути наслідком гормональних розладів, викликаних стерилізацією тварини, наслідком глибоких функціональних порушень регуляції ліпідного обміну в організмі, а також - генетичним порушенням гормонального фону або поведінковими факторами - переїданням чинності шкідливої ??звички при годуванні дуже
  11.  Ожиріння
      - Надлишкове відкладення в організмі жиру ендо-або екзогенного походження. Про ожирінні говорять, коли маса тіла на 10% і більше перевищує фізіологічну норму. Близько 30% дорослого населення економічно розвинених країн має масу тіла, що перевищує норму на 20% і більше. Частіше хворіють особи після 40-50 років у зв'язку з віковим зниженням обмінних процесів. Ожиріння пов'язане з такими захворюваннями,
  12.  АГ і СОАС.
      Синдром обструктивного апное під час сну - це стан, що характеризується періодичним спадання верхніх дихальних шляхів на рівні глотки і припиненням легеневої вентиляції при зберігаються дихальних зусиллях під час сну з послідовним зниженням насичення киснем крові, грубої фрагментацією сну і надлишкової денною сонливістю. Наявність СОАС надає пряму
  13.  Передчасне виснаження функції яєчників
      Лікування безпліддя, пов'язаного з передчасним виснаженням функції яєчників, вважається найбільш важким, але небезнадійних. У деяких випадках вагітність настає сама собою або після гормонального лікування. В даний час найбільш перспективним є лікування цієї форми безпліддя шляхом екстракорпорального запліднення з використанням донорських яйцеклітин або ембріонів.
  14.  ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      - Стан хронічної гіперглікемії, яка може розвинутися в результаті впливу багатьох екзогенних та генетичних факторів, часто доповнюють один одного. Класифікація (за ВООЗ, 1985) А. Клініческіе.класси. Інсулінозалежний цукровий діабет. Інсулінонезалежний цукровий діабет: а) у осіб з нормальною масою тіла, б) у осіб з ожирінням. Цукровий діабет, пов'язаний з
  15.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      Ожиріння являє собою, мабуть, гетерогенну групу розлади, що мають у більшості випадків нез'ясованої етіології, внаслідок чого лікування даного стану проблематично і успіх досягається лише в 5% випадків. Запропоновано декілька класифікацій СО, але жодна з них не є універсальною. G.Bray вперше в 1979 р. при водить етіологічну класифікацію СО у людини,
  16.  АГ і МС.
      МС характеризується збільшенням маси вісцерального жиру, зниженням чутливості периферичних тканин до інсуліну та гиперинсулинемией, які викликають порушення вуглеводного, ліпідного, пуринового обміну та розвиток артеріальної гіпертензії. Наявність МС в 3-6 разів підвищує ризик розвитку ЦД типу 2 і АГ, асоціюється з більшою частотою народження ураження органів-мішеней, збільшує
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...