Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

. ЗАДИШКА І НАБРЯК ЛЕГКИХ

Роланд X. Інграм, мл. , Е. Браунвальд (Roland H. Ingram, Jr., Eugene Braunwald)



Задишка



Характер дихання контролюється цілим рядом вищих центральних і периферичних механізмів, які збільшують вентиляцію легенів у разі підвищення метаболічних потреб за таких обставин, як неспокій і страх, а також відповідно зростаючої фізичної активності. Здорова людина в спокої не помічає, як здійснюється акт дихання. При помірному фізичному навантаженні він може усвідомити, що став дихати активніше, що, однак, не доставляє йому дискомфорту. Водночас після виснажливого напруженої праці людина буває неприємно здивований, помічаючи, як часто і важко він дихає. Проте його заспокоює свідомість того, що подібне почуття пройде з часом, оскільки пов'язано з виконаною роботою. Таким чином, будучи кардинальним симптомом захворювань, при яких порушуються дихання і кровообіг, задишка може бути визначена як патологічне, що викликає дискомфорт відчуття власного дихання.

Хоча задишка не є болючим відчуттям, вона, як і біль, має на увазі сприйняття і реакцію на це сприйняття. Задишка може супроводжуватися цілою низкою неприємних відчуттів у хворого, для опису яких він використовує ще більш різноманітні висловлювання, такі як «не вистачає повітря», «повітря не до кінця заповнює легені», «відчуття задухи», « відчуття здавлення в грудях »,« почуття втоми в грудях ». Ось чому для того, щоб встановити наявність задишки у пацієнта, необхідно ретельно проаналізувати дані анамнезу та виявити найбільш невизначені і незрозумілі скарги, за допомогою яких він і описує задишку. Після того як наявність задишки у хворого підтверджено, надзвичайно важливо визначити обставини, в яких вона виникає, а також симптоми, з якими вона поєднується. Бувають ситуації, коли дихати дійсно важко, але задишка при цьому не виникає. Наприклад, гіпервентиляція у відповідь на метаболічний ацидоз рідко супроводжується задишкою . З іншого боку, хворі з зовні спокійним диханням можуть скаржитися на брак повітря.



Кількісна оцінка задишки



Для оцінки тяжкості задишки доцільно використовувати величину фізичного напруження, яке необхідно докласти для того, щоб виникло це почуття. У повсякденній практиці основні функціональні класифікації стану хворих із захворюванням легень або серця грунтуються головним чином на такому критерії, як співвіднесення задишки зі ступенем фізичного напруження. Однак, визначаючи тяжкість (вираженість) задишки, важливо мати чітке уявлення про загальному фізичному стані пацієнта, про його професії та фізичній роботі, яку він зазвичай виконує, про те, як він звик відпочивати. Наприклад, поява задишки у тренованого бігуна, що пробіг всього 2 милі (3,2 км), може свідчити про наявність у нього більш серйозного розладу, ніж розвиток такий же за вираженості задишки у людини, яка веде малорухливий спосіб життя, що пробіг лише частина цієї дистанції. У деяких пацієнтів із захворюванням легень або серця можуть матися і інші порушення, такі як недостатність периферичних судин або важкий остеоартрит кульшового або колінного суглобів, які ускладнюють їх пересування, що заважає розпізнаванню у них задишки, незважаючи на важкі розлади функції легенів і серця.

Деякі види задишки безпосередньо не пов'язані з фізичною напругою. Раптове і несподіване виникнення задишки в спокої може бути результатом емболії судин легенів, спонтанного пневмотораксу або сильного збудження. Важка пароксизмальна задишка в нічний час характерна для лівошлуночкової недостатності. Поява задишки після прийняття хворим положення лежачи на спині, ортопное (див. нижче), яку прийнято пов'язувати головним чином із застійною серцевою недостатністю, може також виникнути у хворих з бронхіальною астмою та хронічної обструкцією дихальних шляхів і є частим симптомом при двосторонньому паралічі діафрагми. Термін «трепопное» використовують для опису тих незвичайних ситуацій, коли задишка виникає тільки в положенні на лівому або правому боці. Найбільш часто цей стан зустрічається у хворих із захворюваннями серця. Якщо задишка виникає у вертикальному положенні, використовують термін «платіпное». Останні два варіанти задишки вимагають більш докладного обстеження пацієнтів, але обидва вони можуть бути пов'язані з позиційним зміною вентиляційно-перфузійних взаємовідносин (див. гл. 200).



Механізми задишки



Лікарі зазвичай пов'язують появу задишки з такими явищами, як обструкція дихальних шляхів або застійна серцева недостатність, і, вважаючи, що вони пізнали механізм задишки, продовжують діагностичні дослідження та (або) роблять спроби почати лікування. Насправді ж, щирі механізми задишки ще очікують своїх дослідників.

Задишка виникає щоразу, коли надмірно підвищується робота дихання. Для того щоб забезпечити необхідну зміну дихальних обсягів в умовах, коли грудна клітка або легені втрачають піддатливість або ж підвищується опір проходженню повітря в дихальних шляхах, потрібно підвищення сили скорочення дихальної мускулатури. Робота дихання стає підвищеної також в ситуаціях, коли вентиляція легенів перевищує потреби організму. Найбільш важливим елементом теорії розвитку задишки є підвищення роботи дихання. При цьому вважають несуттєвим деталь відмінності між глибоким диханням з нормальною механічною навантаженням і звичайним диханням з підвищеною механічною навантаженням. При обох варіантах дихання величина роботи дихання може бути однією і тією ж, однак саме нормальне за обсягом дихання з підвищеною механічною навантаженням поєднується з великим дискомфортом. Останні дослідження свідчать, що підвищення механічного навантаження, наприклад при появі додаткового опору диханню на рівні ротової порожнини, супроводжується підвищенням активності дихального центру. Але це підвищення активності дихального центру може не відповідати збільшенню роботи дихання. Отже, більш привабливою є теорія, виходячи з якої в основі розвитку задишки лежить невідповідність розтягування і напруги дихальних м'язів: Campbell припустив, що почуття дискомфорту виникає, коли розтягнення веретеноподібних нервових закінчень, контролюючих напруження м'язів, не відповідає довжині м'язів. Ця невідповідність призводить до появи у людини почуття, що вироблений ним вдих малий у порівнянні з напругою, створюваним дихальними м'язами. Подібну теорію важко перевірити. Але навіть якщо за певних обставин вона може бути вивчена і підтверджена, з її допомогою проте не можна пояснити, чому пацієнт, повністю паралізований або внаслідок перетину спинного мозку, або при нейром'язової блокади відчуває відчуття задишки, незважаючи на те що йому проводиться допоміжна механічна вентиляція легенів. Можливо, в цьому випадку причиною появи відчуття задишки є імпульси, які від легких і (або) дихальних шляхів по блукаючому нерву в ЦНС.

При всій схожості механізмів у різних клінічних ситуаціях, в яких розвивається задишка, переважає той чи інший. Ймовірно, в деяких ситуаціях задишка є результатом подразнення рецепторів верхніх дихальних шляхів; при інших обставинах - роздратуванням рецепторів легень, дихальних шляхів меншого діаметру, дихальних м'язів або роздратуванням рецепторів декількох з цих структур. У кожному разі задишка характеризується надмірною або патологічної активацією дихального центру, розташованого в довгастому мозку. До цієї активації призводить висхідна імпульсація, що надходить від різних структур через численні шляхи, включаючи: 1) внутрішньогрудні вагусні рецептори; 2) аферентні соматичні нерви, які виходять, зокрема, від дихальних м'язів і грудної стінки, а також від інших скелетних м'язів і суглобів; 3) хеморецептори мозку, аортальні та каротидного тільця, інші відділи системи кровообігу; 4) вищі (коркові) центри та , можливо, 5) аферентні волокна діафрагмальних нервів. В цілому є досить сильна кореляція між тяжкістю задишки і зухвалими її порушеннями функції дихання і кровообігу.



Диференціальна діагностика



Обструктивне ураження дихальних шляхів (див. також гл. 202, 208). Причина порушення проходження повітря по дихальних шляхах може локалізуватися на будь-якому рівні: від екстраторакальних великих до найдрібніших дихальних шляхів, розташованих на периферії легенів. Обструкція великих позагрудної дихальних шляхів може розвинутися гостро, як, наприклад, при аспірації їжі або якого-небудь стороннього тіла, а також при ангіоневротичному набряку голосової щілини. Непрямі ознаки або затвердження свідків можуть дозволити лікарю запідозрити аспірацію стороннього тіла, а вказівки на алергію в анамнезі у поєднанні з розкиданими по тілу хворого елементами висипу у вигляді кропивниці підтверджують вірогідність розвитку набряку голосової щілини. Гострі форми обструкції верхніх дихальних шляхів відносяться до області невідкладної медицини. Хронічні форми обструкції, наростаючі поступово, можуть мати місце при пухлинах або фиброзном стенозі внаслідок трахеостомии або продовженої інтубації трахеї. Як при гострій, так і при хронічній обструкції дихальних шляхів кардинальним симптомом є задишка, а характерними ознаками - стридор і втягнення надключичних областей при вдиху.

Обструкція внутрішньогрудних дихальних шляхів може виникнути гостро і потім рецидивувати або повільно прогресувати, загострюючись при респіраторних інфекціях. Періодична гостро виникає обструкція, що супроводжується свистячими хрипами, являє собою типову астму. Хронічний кашель з виділенням мокротиння типовий для хронічного бронхіту і бронхоектазів. При хронічному бронхіті тривале виділення мокротиння найбільш часто поєднується з генералізованими грубими хрипами, при бронхоектазах хрипи вислуховуються в якомусь обмеженій ділянці легень. Інтеркурентні інфекції призводять до поглиблення кашлю, збільшення кількості виділеної гнійної мокроти, посиленню задишки. При цьому хворий може скаржитися на нічні пароксизми задишки, супроводжуються свистячим диханням. Кашель і відхаркування мокротиння полегшують стан.

Багаторічна задишка при фізичному напруженні, що переходить в задишку в спокої, характерна для пацієнтів з обширною емфіземою легенів. Будучи паренхіматозних захворюванням за визначенням, емфізема, як правило, супроводжується обструкцією дихальних шляхів.

Дифузні паренхіматозні захворювання легенів (див. також гол. 209). Ця категорія включає цілий ряд захворювань від гострої пневмонії до таких хронічних уражень легенів, як саркоїдоз і різні форми пневмоконіозу. Дані анамнезу, фізикального обстеження та зміни, виявлені рентгенологічно, часто дозволяють поставити діагноз. У таких хворих часто відзначається тахіпное, а рівні Рсоа і Ро, артеріальної крові нижче нормальних величин.
Фізична активність часто призводить до подальшого зниження Ро2. Легеневі обсяги зменшені; легкі стають більш, жорсткі мі, ніж в нормі, тобто втрачають еластичність.

Окклюзірующего захворювання судин легенів (див. також гол. 211). Повторні епізоди задишки, що виникають у спокої, часто зустрічаються при рецидивуючих емболіях судин легенів. Наявність такого джерела емболії, як флебіт нижньої кінцівки або тазових сплетінь, в чому допомагає лікареві запідозрити цей діагноз. При цьому газовий склад артеріальної крові практично завжди відхилений від норми, в той час як легеневі обсяги, як правило, нормальні або лише мінімально змінені.

Захворювання грудної клітки або дихальних м'язів (див. також гл. 215). Фізикальне обстеження дозволяє виявити такі порушення, як важкий кифосколиоз, воронкообразная грудна клітка або спондиліт. Хоча при кожній з цих деформацій грудної клітини можна спостерігати появу задишки, як правило, тільки важкий кифосколиоз призводить до порушення вентиляції легень, настільки вираженою, що розвивається хронічне легеневе серце і дихальна недостатність. Навіть якщо при воронкоподібною грудній клітці не порушуються життєва ємність і інші обсяги легких, а також проходження повітря по дихальних шляхах, проте завжди є ознаки здавлення серця зміщеною кзади грудиною, що перешкоджає нормальному диастолическому заповнення шлуночків, особливо при фізичному навантаженні, що пред'являє підвищені вимоги до кровообігу. Отже, при цьому захворюванні задишка може мати певний кардіогенний компонент.

Як слабкість, так і параліч дихальної мускулатури можуть призвести до дихальної недостатності і задишки (див. гл. 215), однак найчастіше ознаки і симптоми неврологічних або м'язових розладів при цьому більшою мірою зачіпають інші системи організму.

Захворювання серця. У пацієнтів із захворюванням серця задишка при фізичному напруженні найбільш часто є наслідком підвищеного тиску в легеневих капілярах. Крім таких рідкісних захворювань, як обструктивне ураження легеневих вен (див. гл. 185), гіпертензія в системі легеневих капілярів виникає у відповідь на підвищення тиску в лівому передсерді, яка в свою чергу може бути результатом порушення функції лівого шлуночка (див. гл. 181 , 182), зменшення податливості лівого шлуночка і мітрального стенозу. Підвищення гідростатичного тиску в судинному руслі легень призводить до порушення рівноваги Старлинга (див. розділ «Набряк легенів»), в результаті чого відбувається транссудация рідини в інтерстиціальний простір, зменшується податливість легеневої тканини, активуються юкстакапіллярние рецептори, розташовані в альвеолярному інтерстиціальному просторі. При тривалій легеневої венозної гіпертензії потовщується стінка судин легенів, проліферують периваскулярні клітини і фіброзна тканину, викликаючи подальше зменшення податливості легенів. Накопичення рідини в інтерстиції порушує просторові співвідношення між судинами і дихальними шляхами. Здавлення дрібних дихальних шляхів супроводжується зменшенням їх просвіту, в результаті чого підвищується опір дихальних шляхів. Зменшення податливості і підвищення опору дихальних шляхів збільшують роботу дихання. Зменшення дихального обсягу і компенсаторне збільшення частоти дихання до певної міри врівноважують ці зміни. При важких захворюваннях серця, при яких зазвичай відбувається підвищення як легеневого, так і системного венозного тиску, може розвинутися гідроторакс, усугубляющий порушення функції легень і підсилює задишку. У хворих із серцевою недостатністю, з вираженим зменшенням серцевого викиду задишка може бути також обумовлена ??втомою дихальної мускулатури внаслідок зниження її перфузії. Цьому також сприяє метаболічний ацидоз, який є характерною ознакою важкої серцевої недостатності. Поряд, з вищевказаними чинниками причиною задишки може бути важка системна і церебральна аноксия, розвивається, наприклад, при фізичній роботі у пацієнтів з вродженими захворюваннями серця і при наявності шунтів справа наліво.

  Спочатку задишка серцевого походження сприймається хворим, як відчуття задухи, що виникає при підвищенні фізичного навантаження, але потім, з плином часу, вона прогресує, так що через кілька місяців або років почуття нестачі повітря з'являється вже в спокої. У деяких випадках першою скаргою пацієнта може бути непродуктивний кашель, що виникає в положенні лежачи, особливо в нічний час.

  Ортoпное, тобто задишка, розвивається в положенні лежачи, і пароксизмальна нічна задишка, тобто напади почуття нестачі повітря, що з'являються зазвичай вночі і призводять до пробудження хворого, вважаються характерними ознаками далеко зайшли форм серцевої недостатності, при яких підвищено венозний і капілярний тиск в легенях. Ці форми задишки детально обговорюються в гол. 182. Ортопное є результатом перерозподілу гравітаційних сил, коли хворий займає горизонтальне положення. Збільшення внутрішньогрудного об'єму крові супроводжується підвищенням легеневого венозного і капілярного обсягу, що в свою чергу підвищує обсяг закриття (див. гл. 200) і зменшує життєву місткість легенів. Додатковим чинником, що сприяє виникненню задишки в горизонтальному положенні, є підвищення рівня стояння діафрагми, що призводить до зменшення залишкового об'єму легенів. Одночасне зменшення залишкового об'єму та об'єму закриття легенів приводить до вираженого порушення газообміну між альвеолами і капілярами.

  Пароксизмальна (нічна) задишка. Відоме також під назвою серцева астма, цей стан характеризується важкими нападами задухи, що виникають, як правило, вночі і приводять до пробудження хворого. Приступ пароксизмальної задишки Може бути спровокований будь-яким фактором, що збільшує вже наявний застій у легенях. У нічний час загальний об'єм крові найчастіше збільшується за рахунок реабсорбції набряків, чому сприяє горизонтальне положення тіла. Те, що відбувається перерозподіл об'єму крові призводить до підвищення внутригрудного об'єму крові, що й посилює застійні зміни в легенях. У сні людина може перенести досить масивне заповнення легких кров'ю. Пробудження настає тільки в тому випадку, коли розвиваються істинний набряк легенів або бронхоспазм, що викликають у хворого відчуття задухи і важке хрипить дихання.

  Дихання Чейна-Стокса. Див гл. 182.

  Діагноз. Діагноз серцевої задишки ставиться при виявленні у пацієнта при зборі анамнезу та фізикальному обстеженні захворювання серця. Так, у хворого в анамнезі можуть бути вказівки на перенесений інфаркт міокарда, при аускультації чути III і IV тони серця, можливі ознаки збільшення лівого шлуночка, набухання яремних вен шиї, периферичні набряки. Часто можна побачити рентгенологічні ознаки серцевої недостатності, інтерстиціального набряку легень, перерозподілу судинного малюнка легенів, накопичення рідини в междолевих проміжках і плевральної порожнини. Нерідко зустрічається кардіомегалія, хоча загальні розміри серця можуть залишатися в нормі, зокрема у пацієнтів, у яких задишка є результатом гострого інфаркту міокарда або мітрального стенозу. Ліве передсердя розширюється зазвичай у більш пізні терміни захворювання. Електрокардіографічні дані (див. гл. 178) не завжди бувають специфічними для того чи іншого захворювання серця і тому не можуть однозначно вказувати на кардиальное походження задишки. У той же час у хворого з серцевою задишкою електрокардіограма рідко залишається нормальною.

  Диференціальний діагноз між серцевою і легеневою задишкою. У біль шості хворих із задишкою є очевидні клінічні ознаки захворювання серця або легенів. Задишка при хронічному обструктивному ураженні легень, як правило, прогресує більш поступово, ніж при захворюваннях серця. Винятком, звичайно ж, служать ті випадки, коли обструктивне ураження легень ускладнюється інфекційним бронхітом, пневмонією, пневмотораксом або загостренням астми. Як і хворі з кардіальної задишкою, хворі з обструктивним ураженням легень можуть також прокидатися вночі з відчуттям нестачі повітря, яке, однак, зазвичай викликано накопиченням мокротиння. Хворий відчуває полегшення після відкашлювання.

  Труднощі при з'ясуванні походження задишки можуть ще більше зростати при наявності у хворого захворювання, що вражає як серце, так і легені. Хворі з тривалим анамнезом хронічного бронхіту або астми, у яких розвивається лівошлуночкова недостатність, нерідко страждають від повторюваних нападів бронхоспазмов та утруднення дихання, які ускладнюються епізодами пароксизмальної нічної задишки і набряку легенів. Подібний стан, а саме серцева астма, зазвичай виникає у хворих з явною клінічною картиною захворювання серця. Гострий приступ серцевої астми відрізняється від загострення бронхіальної астми наявністю рясного потовиділення, різнокаліберних пузирчастих хрипів в дихальних шляхах і більш частим розвитком ціанозу.

  У хворих з неясною етіологією задишки бажано виконати дослідження функції легень. У ряді випадків вони допомагають визначити, чим викликана. задишка: захворюванням серця, легенів, патологією грудної клітки або нервовим збудженням. На додаток до звичайних методів обстеження кардіологічних хворих (див. гл. 176) визначення фракції викиду в спокої і під час фізичного навантаження за допомогою радіоізотопної вентрикулографії (див. гл. 179) дозволяє провести диференціальну діагностику задишки. Фракція лівого шлуночка знижена при лівошлуночкової недостатності, в той час як малі величини фракції викиду правого шлуночка в спокої і подальше їх зниження при фізичному навантаженні можуть вказувати на наявність важкого захворювання легенів. Нормальні значення фракції викиду обох шлуночків як у спокої, так і при фізичному навантаженні можуть бути зареєстровані в разі, якщо задишка є наслідком занепокоєння або симуляції. Уважне спостереження за пацієнтом,, виконуючим тест на тредмиле, часто допомагає розібратися в ситуації. У подібних обставинах пацієнти зазвичай скаржаться на сильний брак повітря, проте дихання при цьому не ускладнене або абсолютно неритмічно.

  Невроз страху. Діагноз задишки при неврозі страху поставити буває досить важко. Ознаки та симптоми гострої або хронічної гіпервентиляції не завжди дозволяють провести грань між неврозом страху і іншими захворюваннями, наприклад рецидивуючої емболією судин легенів. Не менш складна ситуація виникає, коли гіпервентіляціонний синдром поєднується з загрудинний болями і електрокардіографічними змінами. Подібне поєднання зазвичай розглядають як нейроциркуляторну астенію (див. гл. 4). При цьому загрудінні болю, як правило, гострі, короткочасні, не мають постійної локалізації, а електрокардіографічні зміни виникають найбільш часто під час реполяризації шлуночків. Проте періодично може бути зареєстрована і ектопічна активність шлуночків серця.
 Для того щоб бути впевненим, що причиною задишки є дійсно занепокоєння, може знадобитися виконання досить численних досліджень функції легень і серця. Запідозрити психогенную природу задишки дозволяють такі характерні ознаки, як часті глибокі вдихи, а також своєрідний нерітмічний тип дихання. Часто при цьому дихання нормалізується у сні.



  Набряк легень



  Кардіогенний набряк легенів



  Найчастіше первинною причиною задишки, що поєднується із застійною серцевою недостатністю, є переповнення кров'ю судинної системи легень внаслідок підвищення легеневого венозного тиску. Легені стають менш еластичними, підвищується опір дрібних дихальних шляхів, відзначається також посилення припливу лімфи, яке, мабуть, спрямоване на підтримку на постійному рівні позасудинного об'єму рідини. Ця рання стадія захворювання проявляється зазвичай помірним тахіпное, а при дослідженні газового складу артеріальної крові виявляється зниження як Ро2, так і Рсо2, що поєднується з підвищенням альвеолоартеріальной різниці по кисню. Тахіпное, що є, ймовірно, результатом стимуляції рецепторів легеневої інтерстиціальної тканини, саме по собі може посилювати лімфатичний приплив, так як при цьому активується присмоктує функція грудної клітини. Описані зміни легко можна виявити при динамічній аускультації і рентгенографії, що вказує на наявність застійної серцевої недостатності. Якщо підвищення внутрішньосудинного тиску досягає певної величини і зберігається достатній час, то в результаті, незважаючи на активний відтік лімфи, відбувається накопичення рідини у позасудинним просторі. Саме в цей момент настає погіршення стану хворого: посилюється тахіпное, прогресує порушення газообміну, з'являються такі рентгенологічні ознаки, як лінії Керлі і втрата чіткості судинного малюнка. Вже на цій проміжній стадії захворювання спостерігається збільшення відстані між ендотеліальними клітинами капілярів, що дозволяє макромолекулам виходити в інтерстиціальний простір. Аж до цієї стадії набряк легенів є виключно інтерстиціальним. Подальше підвищення внутрішньосудинного тиску призводить до розриву щільних з'єднань між клітинами, що вистилають альвеоли, слідом за цим розвивається альвеолярний набряк, що характеризується запаленням альвеол рідиною, що містить еритроцити і макромолекули. Якщо раніше рентгенологічні ознаки перерозподілу легеневого кровотоку розглядали як перший і слабкі ознаки інтерстиціального набряку легенів, то останні дані свідчать про те, що ці ознаки виникають вже після розвитку альвеолярного набряку. При поглибленні розриву альвеолярно-капілярної мембрани рідина затоплює альвеоли і дихальні шляхи. З цього моменту розвивається яскрава клінічна картина набряку легень з двустроннего вологими хрипами і хрипящим диханням, дифузним затемненням легеневих полів переважно в проксимальних областях воріт легенів при рентгенографії грудної клітини. У типових випадках хворий неспокійний, відзначається рясне потовиділення, виділяється пінисте мокротиння з прожилками крові. Посилюється порушення газообміну, наростає гіпоксія, а можливо, і гіперкапнія. За відсутності ефективного лікування (див. гл. 182) прогресують ацидемія, гіпоксія, настає зупинка дихання.

  Описані вище ранні слідства накопичення рідини в легенях підкоряються закону Старлинга про обмін рідини між капілярами і інтерстиціальним простором:



  Накопичення рідини=К [(Рс-PIF) -? (? Рl-? IF)]-Q,

  де К - коефіцієнт проникності;

  Рc - середнє внутрикапиллярное тиск;

  ? IF - онкотичноготиск інтерстиціальноїрідини;

  Р - середній тиск інтерстиціальної рідини;

  ? - Коефіцієнт відбиття макромолекул;

  ? Pl - онкотичноготиск плазми;

  Q - величина лімфотоку.



  Силами, що змушують рідина покинути посудину, є Рс і? IF. Як правило, вони перевищують сили, які прагнуть повернути рідину в судинне русло, - алгебраїчну суму PIF і? Pl. Наведене вище рівняння увазі, що в разі зміни рівноваги сил лимфоток збільшується, що запобігає накопиченню інтерстиціальної рідини. Однак на пізніх стадіях захворювання, коли розриваються з'єднання спочатку між ендотеліальними, а потім і між альвеолярними клітинами, проникність і рефлексивний коефіцієнт значно змінюються. Таким чином, на початкових етапах набряк легенів являє собою гемодинамічний процес фільтрації та кліренсу рідини. При прогресуванні патологічного стану відбувається структурна і функціональна поломка альвеолярно-капілярної мембрани.



  Некардіогенний набряк легенів



  Набряк легень внаслідок порушення рівноваги сил, включених в рівняння Старлинга, що викликається причинами, первинно не пов'язаними з підвищенням тиску в легеневих капілярах, може розвинутися в декількох клінічних ситуаціях. Незважаючи на те що зниження онкотичного тиску плазми при таких гіпоальбумінеміческіх станах, як виражена недостатність, нефротичний синдром, ентеропатія, що супроводжується втратою білка, може в цілому призвести до набряку легенів, баланс сил зазвичай спрямований у бік розробці рідини. Тому навіть при зазначених вище гіпоальбумінеміческіх станах для розвитку інтерстиціального набряку потрібен певний підвищення капілярного тиску. У розвитку одностороннього набряку легенів після швидкої евакуації обширного пневмотораксу не останню роль відіграє формування негативного тиску в інтерстиціальному просторі. У подібній ситуації ознаки набряку легені можуть бути виявлені тільки при рентгенографії. В останні роки було висловлено припущення про те, що виражене негативне внутриплевральное тиск під час гострого нападу важкої астми може поєднуватися з розвитком інтерстиціального набряку. Якби це припущення могло бути підтверджено достовірними клінічними даними, то астма могла б бути ще одним прикладом захворювання, що приводить до набряку легенів внаслідок підвищення негативного тиску в інтерстиціальному просторі. До интерстициальному набряку може призводити порушення лімфатичного відтоку, що виникає при сполучнотканинних або запальних захворюваннях або карциноматозі, що супроводжується запаленням лімфатичних судин. У подібних випадках клінічні та рентгенологічні прояви набряку легенів переважають над іншими симптомами основного патологічного процесу.

  Існують і інші захворювання, що характеризуються підвищенням вмісту рідини в інтерстиціальному просторі легких, до якого приводить не порушення рівноваги між внутрішньосудинним і інтерстиціальними силами або зміна лімфоціркуляцію, а передусім ушкодження альвеолярно-капілярної мембрани. Експериментальним прототипом подібних станів служить набряк легенів, викликаний введенням аллоксана. Будь-яке пошкодження цієї мембрани, що виникає самостійно або під дією зовнішнього токсичного агента, включаючи поширений легеневий інфекційний процес, аспірацію, шок, особливо внаслідок грамнегативної септицемії і геморагічного панкреатиту або після проведення серцево-легеневого шунтування, призводить до дифузного набряку легенів, природа якого, очевидно , негемодінаміческая. Ці стани, які можуть призводити до формування респіраторного дистрес-синдрому у дорослих, обговорюються в гол. 216.

  Інші форми набряку легенів. Існує три варіанти набряку легенів, які не пов'язані безпосередньо з підвищенням проникності, неадекватним лімфовідтоком або дисбалансом сил в рівнянні Старлинга. Іншими словами, їх механізм залишається неясним. Передозування наркотиків вважається одним з факторів, що привертають до набряку легенів. Хоча найбільш частою причиною є незаконне парентеральне введення героїну, набряк легенів нерідко розвивається і при передозуванні таких дозволених до парентерального або перорального прийому препаратів, як морфіну гідрохлорид, фенадон, декстропропоксифен. У зв'язку з цим висловлювалася раніше думку про те, що до подібного розладу призводить введення в організм лише неочищених препаратів, не отримала підтвердження. Наявні дані дозволяють припустити, що порушення проникності альвеолярної і капілярної мембран більшою мірою є причиною розвивається набряку легенів, ніж підвищення тиску в легеневих капілярах.

  Підйом на велику висоту в поєднанні з інтенсивним фізичним навантаженням вважається частою передумовою до розвитку набряку легень у здорових, але не пройшли акліматизацію осіб. Дані, отримані останнім часом, показують, що у місцевих жителів, добре акліматизувалися до високогір'я, також може розвинутися цей синдром при підйомі на висоту після навіть відносно короткочасного перебування на низько розташованій місцевості. Цей синдром найбільш часто зустрічається у осіб молодше 25 років. Механізм висотного набряку легенів залишається неясним, а результати проведених досліджень суперечливими. Деякі дослідники в якості первинного фактора розглядають констрикцию легеневих вен, інші-легеневих артеріол. Участь гіпоксії в патогенезі набряку підтверджується тим фактом, що стан хворого покращується при інгаляції кисню і (або) повернення потерпілого на більш низьку висоту. Сама по собі гіпоксія не змінює проникності альвеолярно-капілярної мембрани. Отже, причиною предартеріолярного висотного набряку легенів може з'явитися поєднання підвищення серцевого викиду і тиску в легеневій артерії, викликаного фізичним навантаженням, з гіпоксичної констрикцией легеневих артеріол, яка найбільш виражена у молодих.

  Нейрогенний набряк легенів може бути запідозрений у хворих із захворюваннями ЦНС і без явних ознак попередньої дисфункції лівого шлуночка. Хоча більшість експериментальних моделей грунтується на зміні активності симпатичної нервової системи, механізм, при якому причиною набряку легенів могла б бути еферентна симпатична активність, є лише предметом теоретичних припущень. Відомо, що масивна адренергічна імпульсація призводить до периферичної вазоконстрикції з подальшим підйомом артеріального тиску і накопиченням крові в центральних відділах кровоносного русла. Крім того, можливо, що при цьому зменшується також піддатливість лівого шлуночка. Обидва ці фактори можуть підвищити тиск в лівому передсерді на величину, достатню для того, щоб викликати гемодинамический набряк легенів. Останні експериментальні дослідження дозволяють припустити, що стимуляція адренергічних рецепторів безпосереднім чином сприяє підвищенню капілярної проникності. Однак цей ефект менш значущий у порівнянні з порушенням рівноваги сил Старлинга. Лікування набряку легенів див. гл. 182. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна ". ЗАДИШКА І НАБРЯК ЛЕГКИХ"
  1.  ФУНКЦІЯ СЕРЦЯ У НОРМІ І ПРИ ПАТОЛОГІЇ
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Клітинні механізми серцевого скорочення Міокард складається з окремих поперечнополосатих м'язових клітин (волокон), діаметр яких в нормі составлят 10-15 мкм, а довжина - 30-60 мкм (рис. 181-1, а). Кожне волокно включає в себе безліч пересічних і з'єднаних між собою ниток (міофібрил), які йдуть на всьому протязі волокна і в
  2.  Клапанними вадами СЕРЦЯ
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Роль фізикальних методів в обстеженні хворих з клапанними вадами серця розглядається в гл. 177, рентгенографії, ехокардіо, фонокардіографії та інших непрямих графічних методів - в гол. 179, електрокардіографії - в гол. 178, катетеризації серця і ангіографії - в гол. 180. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору Патофізіологія.
  3.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  5.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  6.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  7.  КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
      Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  8.  ПАТОГЕНЕЗ
      Шляхи проникнення мікроорганізмів у плевральну порожнину різні. Безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих вогнищ. Лімфогенне інфікування плеври може бути обумовлено ретроградним струмом тканинної рідини з глибини до поверхні легені. Гематогенний шлях має менше значення і відбувається через формування вогнищ у субплевральной шарі легкого. Пряме
  9.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозна пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
  10.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека