загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Обстеження

А. Анамнез має величезне значення в діагностиці та лікуванні бронхіальної астми (див. гл. 2, п. II. А). Бронхіальну астму виключають у всіх випадках безпричинної задишки або приступообразного кашлю, а також при частих бронхітах і пневмонії, особливо у дітей. У більшості випадків діагноз бронхіальної астми поставити нескладно.

1. Про тяжкість захворювання можна судити по частоті, тривалості і тяжкості нападів. При обстеженні під час нападу обов'язково уточнюють, коли він почався і чим міг бути викликаний (інфекцією, контактом з алергеном і т. д), чи відрізняється цей напад від попередніх, не турбують чи хворого нудота, блювота, біль у грудях, лихоманка, які препарати приймав хворий до і під час нападу, а також дози і час їх застосування.

2. Уточнюють стан хворого в період між нападами. Це також дозволяє оцінити тяжкість захворювання і вибрати схему лікування. З'ясовують, чи спостерігаються в цей період задишка і кашель, в тому числі вночі і після фізичного зусилля, які кількість і характер мокротиння, відзначаються чи підвищена стомлюваність і зниження працездатності. Крім того, уточнюють, які лікарські засоби і в яких дозах застосовує хворий, які відзначаються побічні ефекти. З'ясовують, які чинники зазвичай викликають напади, як хвороба впливає на навчання і роботу хворого.

3. Оцінка стану навколишнього середовища та умов праці та побуту хворого дозволяє визначити фактори, що викликають напади бронхіальної астми, - контакт з алергенами і дратівливими речовинами, куріння, емоційне або фізичне перенапруження, інфекцію, несприятливі кліматичні і погодні умови, професійні шкідливості, лікарські засоби (наприклад, аспірин або бета-адреноблокатори), харчові добавки (наприклад, глутамат або метабісульфіт натрію).

4. Сімейний анамнез. У родичів хворого часто відзначаються бронхіальна астма та алергічні захворювання дихальних шляхів.

Б. Фізикальне дослідження. Виразність змін, що виявляються при фізикальному дослідженні, залежить від частоти і тяжкості нападів. При неускладненій бронхіальній астмі в період між нападами фізикальнедослідження зазвичай в нормі. Обов'язково виключають алергічний риніт та синусити, а також поліпи носа (див. гл. 5, пп. I-III і VII). Визначають частоту дихання, пульс, АТ, а також ріст і вагу хворого, оцінюють зовнішній вигляд і позу. При дослідженні грудної клітини звертають увагу на її форму, проводять перкусію і аускультацію легенів.

1. Під час нападу бронхіальної астми дихання і пульс прискорені (слід пам'ятати, що тахікардія спостерігається на фоні прийому бета-адреностимуляторов), нерідко підвищено АТ. У диханні беруть участь допоміжні м'язи (сходові, грудино-ключично-сосцевидні), характерно втягнення податливих ділянок грудної клітки, видих через стислі губи, розширення крил носа, збільшення переднезаднего розміру грудної клітини, коробковий перкуторний звук, зменшення рухливості нижнього краю легень та екскурсії грудної клітини . Аускультативно картина неоднорідна, виявляються жорстке дихання, різнокаліберні сухі хрипи на вдиху і видиху.

2. Під час важкого нападу бронхіальної астми крім симптомів, перерахованих в гол. 7, п. II.Б.1, відзначаються ціаноз, парадоксальний пульс, астериксис, міоз, набряк диска зорового нерва, порушення чутливості. При огляді грудної клітини визначаються її розширення і різке зменшення екскурсії, при аускультації - дихання не проводиться, хрипи відсутні (німе легеня).

В. Лабораторні та інструментальні дослідження. Додаткові дослідження бувають необхідні тільки для оцінки тривалості захворювання та тяжкості нападу, для диференціальної діагностики, вибору лікування та оцінки його ефективності.

1. На рентгенограмах грудної клітини в період між нападами при неускладненій бронхіальній астмі небудь зміни відсутні. Під час нападу виявляються підвищена прозорість легеневих полів, розширення грудної клітки, сплощення куполів діафрагми. Через закупорки бронхів слизовими пробками можуть виникнути сегментарні і субсегментарние ателектази. При тривалому і важкому перебігу бронхіальної астми в бічних проекціях виявляються деформація грудини, кіфоз грудного відділу хребта, можливе посилення легеневого малюнка і розширення судин коріння легенів. Для діагностики неускладненій бронхіальної астми рентгенографія грудної клітини не потрібна, проте її проводять при первинному обстеженні хворих, оскільки це полегшує їх подальше спостереження. Рентгенографія грудної клітки показана при зміні перебігу захворювання або стану хворого. При цьому можна виявити тіні, ателектази, пневмоторакс, пневмомедиастинум, зміна структури легеневої тканини. Проводити рентгенографію грудної клітини при кожному приступі бронхіальної астми не потрібно.

2. Рентгенографія або КТ придаткових пазух носа показані в тих випадках, коли бронхіальна астма поєднується з хронічними захворюваннями верхніх дихальних шляхів. На рентгенограмах можна виявити потовщення слизової придаткових пазух носа, тіні, рівні рідини, кісти, поліпи носа (див. гл. 5, п. VII.В.1-2).

3. Туберкулінові проби. З'ясовують, чи були в минулому туберкулінові проби позитивними. Це особливо важливо, якщо планується лікування кортикостероїдами. Туберкулінові проби проводять лише тим хворим, у яких в минулому вони були негативними. Для цього внутрішньошкірно в передпліччя вводять 5 од (0,1 мл) очищеного туберкуліну. Діаметр папули вимірюють через 48-72 ч.

4. Загальний аналіз крові при неускладненій бронхіальній астмі звичайно в нормі. Іноді відзначається незначна еозинофілія (число еозинофілів 500-1000 мкл-1). Характерно коливання числа еозинофілів - підвищення вночі і в періоди контакту з алергеном і зменшення під час лікування кортикостероїдами. Приєднання інфекції супроводжується зниженням числа еозинофілів, збільшенням числа нейтрофілів і зрушенням лейкоцитарної формули вліво. ШОЕ при бронхіальній астмі звичайно в нормі, а її підвищення свідчить про приєднання інфекції. Для діагностики бронхіальної астми визначення лейкоцитарної формули не потрібно, воно показано тільки при підозрі на вторинну інфекцію.

5. Дослідження мокротиння. При легкому і середньотяжкому перебігу захворювання, особливо при екзогенної бронхіальній астмі, кашель сухий. Мокрота з'являється при тривалому перебігу ендогенної бронхіальної астми, особливо при її поєднанні з хронічним бронхітом.

А. Мокрота може бути слизової або слизисто-гнійної. Жовта або жовто-зелена мокрота з'являється при розпаді еозинофілів та інших клітин і не обов'язково свідчить про інфекцію.

Б. Дослідження мазків мокротиння допомагає в оцінці ефективності кортикостероїдів та діагностиці інфекції. Мокроту збирають під час кашлю. Якщо вона не відходить, проводять інгаляцію фізіологічного розчину і перкусійні масаж або отримують мокроту за допомогою катетера, введеного в трахею. В останньому випадку в трахею можна ввести 3-5 мл стерильного фізіологічного розчину. Слід пам'ятати, що всі маніпуляції, стимулюючі відходження мокроти, можуть посилити бронхоспазм. Мазки мокротиння висушують і фарбують за Ханселя або Райту (див. додаток II, п. II). У мазках зазвичай виявляється багато макрофагів, епітеліальних клітин, нейтрофілів, слизу, фібрину, іноді виявляються бактерії.

1) При екзогенної бронхіальній астмі в мокротинні визначаються клітини миготливого епітелію (25-35%), еозинофіли (5-80%), число нейтрофілів різне. При ендогенної бронхіальній астмі та хронічному бронхіті в мокроті присутні ті ж клітинні елементи, однак переважають нейтрофіли, вміст еозинофілів коливається від 5 до 20%. При загостренні ендогенної бронхіальної астми загальне число клітин в мокроті збільшується, однак співвідношення між ними залишається колишнім, при загостренні екзогенної бронхіальної астми в мокроті підвищується число еозинофілів. При лікуванні кортикостероїдами число еозинофілів у мокротинні зменшується, що може бути критерієм їх ефективності при екзогенної бронхіальній астмі.
трусы женские хлопок


2) При приєднанні інфекції підвищується число нейтрофілів і співвідношення між нейтрофілами і еозинофілами, в мазку можуть виявлятися мікроби. Для виявлення збудника і визначення його чутливості до антимікробних засобів проводять посів мокротиння. Це дослідження особливо важливо при частих нападах бронхіальної астми та неефективності лікування.

6. ЕКГ при неускладненій бронхіальній астмі з виявляє змін. При важких приступах і тривалому перебігу захворювання, особливо при поєднанні бронхіальної астми з хронічним бронхітом, можливе відхилення електричної осі серця вправо, блокада правої ніжки пучка Гіса, високий загострений зубець P. Під час нападу часто спостерігається тахікардія, яка посилюється при прийомі бета-адреностимуляторов.

7. Загальний рівень IgE в сироватці, рівень специфічних IgE та шкірні проби з алергенами. При екзогенної бронхіальній астмі загальний рівень IgE в сироватці зазвичай підвищений. Це особливо характерно для дітей та хворих, у яких бронхіальна астма поєднується з дифузним нейродермітом або алергічними захворюваннями верхніх дихальних шляхів. Однак визначення загального рівня IgE в сироватці у хворих на бронхіальну астму малоинформативно і зазвичай не застосовується. Для вибору методу лікування екзогенної бронхіальної астми нерідко проводять шкірні проби або визначають рівень специфічних IgE, наприклад за допомогою РАСТ.

8. Дослідження функції зовнішнього дихання

а. Порушення дихання при бронхіальній астмі обумовлені оборотною обструкцією дихальних шляхів, що проявляється в першу чергу зниженням ОФВ1 і пікової об'ємної швидкості. Ці показники зазвичай швидко нормалізуються після застосування бронходилататорів (див. рис. 7.3). Збільшення ОФВ1 після застосування бронходилататорів більш ніж на 20% свідчить про оборотне бронхоспазме. При закупорці бронхів слизовими пробками і набряку слизової дію бронходилататоров більш повільне. Слід пам'ятати, що відсутність істотного збільшення ОФВ1 після застосування бронходилататорів не виключає діагнозу бронхіальної астми. Відсутність реакції може бути обумовлено наступними причинами: 1) відсутністю обструкції або незначної обструкцією дихальних шляхів в період між нападами, 2) дією бронходилататорів, застосованих незадовго до проведення дослідження, 3) неправильним застосуванням інгаляційних бронходилататорів, 4) бронхоспазмом, викликаним дратівливими речовинами, що входять до складу інгаляційних бронходилататорів, 5) бронхоспазмом, викликаним діагностичними процедурами, зокрема спірометрії.

1) В період між нападами ОФВ1 зазвичай в нормі. Показники ОФВ1 і пікової об'ємної швидкості відображають стан великих бронхів. При звуженні дрібних (менше 2-3 мм в діаметрі) бронхів ОФВ1 і пікова об'ємна швидкість нерідко в нормі (ОФВ1 буває знижений тільки при вираженій обструкції дрібних бронхів). Для оцінки стану дрібних бронхів використовують інший показник - середню об'ємну швидкість середини видиху. Для визначення її будують графік залежності потоку повітря від обсягу форсованого видиху - криву потік-об'єм (див. рис. 7.3). Слід пам'ятати, що ізольоване зниження середньої об'ємної швидкості середини видиху може спостерігатися і в період між нападами.

2) Залежність швидкості форсованого видиху від щільності газу дозволяє більш точно визначити діаметр бронхів, схильних обструкції. Для виявлення цієї залежності будують дві криві потік-об'єм: 1-ю - при вдиханні повітря, 2-ю - при вдиханні газової суміші низької щільності, що складається з 80% гелію і 20% кисню. Якщо при диханні газовою сумішшю низької щільності швидкість форсованого видиху не менше ніж на 20% вище, ніж при диханні повітрям, основне обмеження потоку відбувається у великих бронхах. Відсутність залежності швидкості форсованого видиху від щільності вдихуваного газу свідчить про переважної обструкції дрібних бронхів. При легкому перебігу бронхіальної астми спостерігається обструкція переважно великих бронхів. При важкій бронхіальній астмі, особливо що супроводжується постійним кашлем і частими інфекціями дихальних шляхів, а також у курців спостерігається переважна обструкція дрібних бронхів. Обструкція дрібних бронхів зазвичай буває більш стійкою, ніж обструкція великих бронхів.

3) Під час нападу бронхіальної астми ОФВ1, пікова об'ємна швидкість і середня об'ємна швидкість середини видиху знижуються пропорційно ступеня обструкції бронхів. Поліпшення стану супроводжується поступовою нормалізацією цих показників (див. рис. 7.4). Більш швидка нормалізація пікової об'ємної швидкості і ОФВ1 в порівнянні з середньою об'ємною швидкістю середини видиху свідчить про те, що обструкція великих бронхів краще піддається лікуванню, ніж обструкція дрібних бронхів. Обструкція дрібних бронхів часто пов'язана з набряком і закупоркою слизовими пробками, тому вона вимагає більш тривалого лікування.

4) ЖЕЛ знижується під час нападів, а також при тривалому перебігу бронхіальної астми. Зниження ЖЕЛ пояснюється насамперед збільшенням залишкового об'єму (див. рис. 7.5), яке зумовлене ефектом повітряної пастки. Ефект повітряної пастки і збільшення опору дихальних шляхів призводять до підвищення функціональної залишкової ємності легень і загальної ємності легень, що, в свою чергу, супроводжується перерастяжением легенів. Воно носить компенсаторний характер, оскільки супроводжується збільшенням діаметра бронхів. Однак при зростанні обсягу еластична потяг легких і рухливість діафрагми знижуються, що призводить до підвищення роботи дихання. У міру збільшення обструкції бронхів зниження ЖЕЛ, підвищення залишкового обсягу, функціональної залишкової ємності і загальної ємності легень стають більш вираженими (див. рис. 7.5). Після тривалого нападу бронхіальної астми легеневі обсяги відновлюються повільно. У деяких випадках лікування тяжкої бронхіальної астми призводить до суб'єктивного поліпшення без вираженого збільшення ОФВ1. Це пояснюється тим, що спочатку підвищені залишковий обсяг, загальна ємність і функціональна залишкова ємність легень в процесі лікування істотно знижуються, що призводить до зменшення перерастяжения легких, звуження бронхів і, як наслідок, до зростання опору дихальних шляхів. Зменшення задишки в таких випадках обумовлено зниженням функціональної залишкової ємності легень до нормальних значень, збільшенням рухливості діафрагми і зниженням роботи вдиху.

  5) Дифузійна здатність легень при бронхіальній астмі, на відміну від такої при емфіземи легенів, як правило, в нормі, оскільки альвеолярно-капілярна мембрана при бронхіальній астмі не уражується. Вимірювання дифузійної здатності легень проводять у хворих похилого віку для диференціальної діагностики бронхіальної астми та емфіземи легенів.

  б. Методи дослідження функції зовнішнього дихання. Нормальні показники функції зовнішнього дихання для осіб різного віку та статі наведені в додатку VII.

  1) ЖЕЛ, ОФВ1 і середню об'ємну швидкість середини видиху (див. рис. 7.3) зазвичай вимірюють за допомогою водяного або сухого спірографів. За допомогою пневмотахографа можна побудувати криву потік-об'єм. Однак пневмотахографії майже не мають переваг перед спірограф. Пікову об'ємну швидкість можна визначити за допомогою пневмотахографа (по максимальному куті нахилу кривої залежності обсягу форсованого видиху від часу) або виміряти за допомогою пневмотахометра. Достовірність показників залежить від точності приладу і виконання хворим вказівок лікаря. Під час важкого нападу бронхіальної астми надійно виміряти ЖЄЛ і показники форсованого видиху часто буває неможливо. Щоб уникнути бронхоспазму під час дослідження функції зовнішнього дихання, можна попросити хворого зробити неповний вдих, а потім - форсований видих. На підставі даних, отриманих у такий спосіб, будують так звані неповні криві потік-об'єм.

  2) Опір дихальних шляхів вимірюють за допомогою загальної плетизмографии.
 Це дослідження показано, якщо при призначенні бронходилататорів ОФВ1 залишається колишнім або навіть знижується. Останнє обумовлено тим, що максимальний вдих і форсований видих можуть викликати звуження бронхів. При проведенні загальної плетизмографии обструкції бронхів вдається уникнути, оскільки для цього не потрібно форсоване дихання. При бронхіальній астмі опір дихальних шляхів підвищено. Після застосування бронходилататорів воно зазвичай знижується не менше ніж на 35%.

  3) Остаточний обсяг, загальну ємність і функціональну залишкову ємність легень можна виміряти з розведення інертного газу, вимивання з легких азоту, а також за допомогою загальної плетизмографии. Ці дослідження проводяться тільки в спеціалізованих лабораторіях.

  в. Цілі дослідження функції зовнішнього дихання: 1) виявлення оборотної обструкції бронхів для підтвердження діагнозу бронхіальної астми; 2) оцінка обструкції бронхів та ефективності бронходилататорів; 3) спостереження хворих на тяжку бронхіальну астму під час лікування бронходилататорами і кортикостероїдами; 4) оцінка ризику операції. При амбулаторному лікуванні бронхіальної астми та для контролю за станом хворого при наданні невідкладної допомоги досить виміряти ОФВ1 і ЖЄЛ або тільки пікову об'ємну швидкість. Повне дослідження функції зовнішнього дихання, іноді з оцінкою дифузійної здатності легень, проводять тільки з діагностичною метою і після надання невідкладної допомоги при нападі бронхіальної астми. Для діагностики бронхіальної астми в період між нападами проводять провокаційну пробу з метахоліном (див. гл. 7, п. II.В.10.а).

  9. Дослідження газів артеріальної крові. Порушення рівноваги між вентиляцією і перфузії легень призводить до зниження paO2, яке може спостерігатися навіть у період між нападами. Формула для розрахунку paO2 і криві дисоціації гемоглобіну наведені у додатку VIII, п. А. Однак навіть при нормальному paO2 p (Aa) O2 може бути підвищено (більше 20 мм рт. Ст.).

  а. Для визначення p (Aa) O2 спочатку розраховують парціальний тиск кисню в альвеолах (pAO2) за такою формулою: pAO2=pIO2 - paCO2 / R, де pIO2=150 мм рт. ст. (PO2 вдихає повітрі на рівні моря), R=0,8. З формули видно, що при зниженні paCO2 p (Aa) O2 може підвищуватися незважаючи на нормальне paO2.

  б. paO2 під час нападу бронхіальної астми знижується пропорційно ступеня обструкції бронхів (див. рис. 7.6). paCO2 спочатку теж знижується, а потім підвищується. Так, при легких нападах зазвичай спостерігається гіпервентиляція, яка призводить до зменшення paCO2 (див. рис. 7.6). При важких приступах частіше розвивається гиповентиляция, показником якої служить збільшення paCO2 більше 42 мм рт. ст. Нормальний або підвищений рівень paCO2 під час нападу бронхіальної астми свідчить про виражену обструкції бронхів і необхідності негайного лікування під постійним контролем газів артеріальної крові.

  в. При легких і середньо нападах бронхіальної астми pH зазвичай в нормі, рідше спостерігається респіраторний алкалоз. Він може бути компенсованим (за рахунок виведення бікарбонату нирками) і декомпенсованим. Важкі напади бронхіальної астми, при яких ОФВ1 становить менше 15-20% нормального, супроводжуються зниженням pH. Це обумовлено накопиченням лактату та метаболічним ацидозом (BE <-2 мекв / л). Метаболічного ацидозу може супроводжувати респіраторний, що розвивається внаслідок гіповентиляції. До метаболічного ацидозу призводять 1) збільшення роботи дихання через вираженої обструкції бронхів і перерастяжения легких, 2) тканинна гіпоксія, зумовлена ??ускладненням венозного відтоку (через перерозтягнення легень) і гипоксемией.

  р. Дослідження газів артеріальної крові показано при вираженій задишці, зниженні ефективності бронходилататорів, значних тахіпное і тахікардії, збільшенні розмірів грудної клітки, включенні в акт дихання допоміжних м'язів, втягнення податливих ділянок грудної клітки, появі парадоксального пульсу, порушеннях свідомості. При значному зниженні paO2 (<60 мм рт. Ст.) Або підвищенні paCO2 показана інгаляція кисню. Для контролю оксигенації артеріальної крові, вентиляції легенів і перфузії тканин регулярно досліджують гази артеріальної крові.

  10. Провокаційні проби

  а. Інгаляція M-холіностімулятор метахоліну викликає бронхоспазм у більшості хворих на бронхіальну астму, осіб з бронхіальною астмою в анамнезі, а також у хворих з алергічними захворюваннями верхніх дихальних шляхів. Бронхоспазм при інгаляції метахоліну спостерігається менш ніж у 10% здорових. Він може бути обумовлений недавно перенесеної інфекцією верхніх дихальних шляхів (протягом останніх 6 тижнів), недавній вакцинацією проти грипу, контактом з алергенами і речовинами, що забруднюють повітря. Хибнонегативні реакції на метахоліном відзначаються при проведенні провокаційної проби на тлі лікування бронходилататорами.

  1) ОФВ1 визначають перед проведенням проби і через 2-3 хв після інгаляції фізіологічного розчину і різних доз метахоліну. Зниження ОФВ1 після інгаляції фізіологічного розчину не повинно перевищувати 10%.

  2) Пробу з метахолином вважають позитивною, якщо ОФВ1 знижується більш ніж на 20% порівняно з контролем (інгаляція фізіологічного розчину). Інгаляцію метахоліну - 1-5 глибоких вдихів - починають з концентрації 0,075 мг / мл, подвоюючи її кожні 5 хв до появи позитивної реакції. У відсутність реакції на максимальну концентрацію метахоліну - 25 мг / мл - пробу вважають негативною. При бронхіальній астмі бронхоспазм зазвичай виникає при інгаляції метахоліну в концентрації 8-16 мг / мл.

  3) Нерідко для проведення провокаційної проби замість метахоліну використовують гістамін. Проба проводиться так само, як з метахолином. Початкова концентрація гістаміну - 0,03 мг / мл, максимальна - 10 мг / мл.

  4) Інші провокаційні проби включають фізичне навантаження, інгаляцію сухого холодного повітря, інгаляцію гіпотонічного розчину хлориду натрію.

  б. Якщо на підставі даних анамнезу не вдається виявити зв'язок між нападами бронхіальної астми і дією алергенів, що виявляються за допомогою шкірних проб і при визначенні специфічних IgE, проводять провокаційні проби з цими алергенами. Слід зазначити, що ці проби технічно складні, потребують часу і можуть спровокувати як негайний, так і відстрочений напад бронхіальної астми. Провокаційні проби з метахолином, гістаміном і алергенами повинні проводитися тільки лікарем і тільки в період між нападами, коли ОФВ1 становить не менше 75% від нормального значення.

  1) Провокаційні проби з алергенами проводяться так само, як проба з метахолином.

  2) провокаційні проби починають з 5 вдихів алергену в розведенні 1:1 000 000, потім концентрацію послідовно підвищують: 1:500 000, 1:100 000, 1:50 000, 1:10 000, 1:5000, 1:1000, 1:500 і 1:100. Інтервал між інгаляціями алергену повинен становити не менше 10 хв. Пробу вважають позитивною, якщо інгаляція викликає зниження ОФВ1 не менше ніж на 20% (по відношенню до вихідного рівня), яке зберігається протягом 10-20 хв. Якщо при інгаляції алергену в розведенні 1:100 реакція відсутня, пробу вважають негативною.

  3) За одне дослідження можна провести пробу тільки з одним алергеном. Якщо дозволяє стан хворого, за добу до дослідження скасовують бронходилататори, кромолин і H1-блокатори. Недокроміл і астемізол слід відміняти ще раніше. Найбільш виражене пригнічення реакції при проведенні провокаційних проб викликають бета-адреностимулятори. Кортикостероїди можуть пригнічувати відстрочену реакцію на алерген.

  4) Якщо негайна реакція на алерген відсутній, хворого попереджають про те, що через 4-12 год після провокаційної проби може виникнути відстрочений напад бронхіальної астми. При вираженій негайної реакції за хворим спостерігають не менше 12 ч. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Обстеження"
  1.  Екзогенні алергічних альвеоліту
      Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  2.  ХРОНІЧНА еозинофільна пневмонія
      Відрізняється від синдрому Леффлера більш тривалим (понад 4 тижнів) і важким перебігом аж до вираженої інтоксикації, лихоманки, схуднення, появи плеврального випоту з великим вмістом еозинофілів (синдром Лера-Кіндберга). Тривалий перебіг легеневої еозинофілії, як правило, служить результатом недос-, - таточного обстеження хворого з метою виявлення її причини. Крім причин,
  3.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  4.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  5.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  6.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  7.  ЕТІОЛОГІЯ
      Артеріальна гіпертензія будучи однією з основних причин ІХС, інсультів і недостатності кровообігу, сама як відомо, належить до групи серцево-судинних захворювань. Як було показано раніше, зниження навіть незначно підвищеного АТ зменшує серцево-судинну захворюваність і смертність. Однак, артеріальний тиск не є єдиним чинником, що визначає частоту
  8.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  9.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  10.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...