Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

Загальні положення

Велике значення в етіології ДЦП надають внутрішньоутробним інфекціям (К.А.Семенова, 1968; К.А.Семенова та ін, 1972; Х.Г.Ходос, 1974; С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984; А.Г.Богданова, 1952; Ф.Р.Богданов, 1954 і багато ін.), частота яких коливається, за різними даними, від 0,5 до 10% (Ю.Е.Вельтіщев, 1995). На думку К.А.Семенова (1997), причиною ДЦП приблизно в 70-80% випадків служать інфекційні агенти, проникаючі через плаценту і викликають запальні зміни в мозку плода. Ще 1902 року М.Я.Брейтман (цит. за: К.А.Семенова, 1968), докладно аналізуючи клініку і анамнестичні дані дітей з церебральними паралічами, писав: "Бути може, більшість родових паралічів розвивається лише в тому випадку, якщо існувало вже вроджене зміна стану мозку, швидше за все, якесь захворювання судин; принаймні, про подібну можливість слід подумати в деяких випадках з вкрай важкими явищами, що не відповідають інтенсивності пологової травми ". Д.С.Футера (1965) вважав ембріопатія, яка лежить в основі церебрального паралічу, нерідко інфекційно обумовленою. Cardwell (1956 - цит. По: К.А.Семенова, 1968) вказував, що хронічні запальні захворювання матері можуть бути причиною ДЦП. SJGaskill, AEMerlin (1993) теж зараховують інфекцію до етіологічним факторам цього страждання.

За даними багатьох авторів (Л.Г.Коюденко, Р.А.Конторова, 1970; Е.Ч.Новікова, Г.П.Полякова, 1979; Т.Е.Івановская, 1995; Lever, 1970; Goldman, 1973 та ін), серйозну загрозу для плода представляють вірусні захворювання матері. Плід захищений від інфекції практично тільки плацентою, і збудники таких інфекцій, як цитомегалія, токсоплазмоз, краснуха, вітряна віспа, сифіліс тощо, безперешкодно проникають до плоду. Це підтверджується морфологічними дослідженнями (В.Д.Левченкова, 1980 та ін), що навіть при "легких" і латентних інфекціях гинуть хоріоідальние сплетення, особливо плазматичні клітини, що виробляють "харчування" для мозку ембріона.

За останніми даними, вірусні протеїни активують нейрональні NMDA-рецептори (G.Savio, 1993; H.Ushijima, 1993), запускаючи допомогою ексайтотоксічності (ZHQin, Y.Wang, TNChase, 1996) механізми клітинної смерті - апоптозу (K.Miller, 1992), що сприяє подальшій прогредиентности внутрішньоутробно виниклого ураження нервової системи. Персистуючі або нові віруси і привноситься з ними набір ферментів, генів і сигналів можуть бути причиною втрати або пошкодження клонів в зародках за рахунок індукованих ними мутацій в касетах морфогенное і дисбалансу ростових і ростінгібірующіх факторів. В результаті появи або елімінації певних клітинних клонів виникають імунодефіцити, молекулярні дефіцити і аномалії ембріогенезу (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998).

У процесі еволюції людина і ссавці розвинули механізм біологічного захисту від онкогенів і онкогенних вірусів шляхом форсованого "старіння" соматичних термінально диференційованих клітин. Це виражається в незворотної втрати проліферації (зокрема, в результаті втрати теломерази, контролюючої розмір теломеров хромосом). Іншим механізмом захисту є програмований апоптоз аномальних або уражених вірусами (онкогенами) клітин (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998).

Вважається (S.Vela et al., 1987 - цит. По: Н.А.Торубарова з співавт., 1993; LAParnes, HTStrassner, 1986), що близько 2% всіх плодів інфікується внутрішньоутробно і близько 10% - під час пологів. А.П.Егорова (1961) наводить дані, згідно з якими з внутрішньоутробно почалася інфекцією були пов'язані антенатальная смерть плоду в 42% випадків, інтранатальна - в 50,2%, рання неонатальна - в 48,2%. Дослідження H.Wilken (1979 - цит. По: С.Я.Долецкій з співавт., 1987) показали, що вірусна інфекція є причиною пошкодження плоду в 10-15% спостережень пери-і интранатальной патології, причому при захворюванні вірусною інфекцією у матері з 1-ї по 10-у, а, можливо, і по 12-й тиждень вагітності включно, виникають аномалії розвитку плода.

За російською статистикою за 1995 р., інфекції, специфічні для перинатального періоду, з'явилися причиною смерті в 4,19% випадків перинатальної смертності, в 3,51% - причиною мертвонароджуваності і 4,92% - ранньої неонатальної смертності (Г.М.Бордулі, О.Г.Фролова, 1997). Н.І.Попова (1963-1976 - цит. По: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984), проводячи клініко-морфологічні дослідження центральної нервової системи мертвонароджених і дітей, загиблих у перші дні життя, виявила у 25 -30% з них інфекційно-токсичне ураження мозку.

Існують і інші точки зору. Так, В.Б.Ульзібат з співавт. (Вибрані питання ..., 1993) не надають важливого значення внутриутробному інфекційного ураження мозку, вважаючи, що воно надає лише деякий вплив на процеси формування та розвитку мозку і в післяпологовому періоді. Нерідко, продовжують автори, висновок про травму та інфекції базується на відомостях про стан здоров'я матері під час вагітності та пологів, отриманих в результаті опитування жінки, - а це дуже ненадійний критерій.

С.Ф.Семенов і К.А.Семенова (1984) вважають, що, можливо, не менше значення мають не тільки захворювання під час вагітності, а й анамнестичні реакції майбутньої матері, так як в Нині у клінічній практиці лікарям доводиться стикатися, в основному, з наслідками перенесених запальних захворювань. Наявність хронічної інфекції у матері, особливо це відноситься до інфекції сечових шляхів і генітальної області, може бути причиною раннього контакту дитини з великою кількістю вірулентних бактерій як внутрішньоутробно, так і під час пологів.

Підвищенню частоти інфікування дітей сприяє народження їх у жінок, провідних безладний статевий спосіб життя (різнорідність). У них відзначається підвищена забрудненість статевої сфери різними мікроорганізмами (стрептокок групи B, хламідії, простий герпес і багато ін.) (А.В.Цінзерлінг з співавт., 1988; D.Huchel et al., 1984 - цит. По: Н . А.Торубарова з співавт., 1993; C.Schaefer et al., 1985 та ін.) Дослідженнями M.Elkind з співавт. (Цит. за: В.В.Захаров, 1998) показано, що Chlamydia pnemoniae вражає судинну стінку, викликаючи порушення її цілісності, збільшуючи тим самим ризик тромбоутворення.


У цей час відношення патологів і клініцистів до хронічних запальних процесів, їх наслідків, питань одужання і відновлення анатомії і функції ураженого органу неоднозначно. Встановлено, що захисні сили нормального організму такі, що вони здатні вбити 999 клітин з 1000 одночасно введених в організм (І.Г.Акоев, 1987). З іншого боку, близько 400 бактерій і приблизно 150 вірусів можуть бути ідентифіковано у людини, у якого не відзначається ніяких ознак хвороби (Т.Я.Пшенічнікова, 1991). Найвидатніший американський вчений Нота (1982 - цит. По: З.С.Манеліс, 1997) стверджує, що більшість мікроорганізмів, які викликають клінічні прояви інфекції, належать до ендогенної флорі. Це латентні інфекції (герпетичні, сальмонели та ін) і приховані фокуси інфекцій (в зубах, синусах, мигдалинах, простаті, сечостатевому тракті) або мікроорганізми, які мають здатність утворювати колонії на поверхні слизових мембран (наприклад, кандида).

А.Ф.Білібін (1976), більше 40 років розробляв проблему дисбактеріозу, підкреслює, що при зниженні резистентності організму дисбактеріоз може перетворитися на інфекцію. Іншими словами, зміна дисбактеріозу на інфекцію є не що інше, як вираження декомпенсації певних систем макроорганізму, зокрема, його імунної системи, тобто падіння резистентності.

В цілому частота запальних захворювань різних органів людини визначається їх анатомо-функціональними особливостями. Жінки, як відомо, більш сприйнятливі до багатьох інфекцій. У них, як правило, вище титр імуноглобулінів класів Y і M. Перед менструацією і під час вагітності сприйнятливість до інфекцій підвищується.

G.Doderlein (1946 - цит. По: Т.Я.Пшенічнікова, 1991) писав, що жіночі статеві органи, внаслідок їх розташування, особливо внаслідок виконання ними функції по дітородіння, піддаються так часто механічному пошкодження і бактеріальної інфекції, що запальні захворювання дуже часто їх вражають. На його думку, статева активність, менструації, аборти, пологи і післяпологовий період привертають до проникнення в статеві органи інфекції з навколишнього середовища. Крім того, особливості розташування внутрішніх статевих органів сприяють надходженню інфекції з інших органів - легень, шлунково-кишкового тракту, нирок і печінки, - як по кровоносних і лімфатичних судинах, так і шляхом перенесення інфікованої перитонеальній рідині в кінцеві відділи маткових труб. При наявності вогнищевих гнійних поразок будь-якого органу можливі метастази в статеві органи. Подібна множинність джерел інфекції привертає до частого розвитку запальних захворювань статевих органів і впливу великої кількості інфекційних агентів. Це узгоджується з даними П.А.Варно (1931 - цит. По: З.С.Манеліс, 1997), який встановив наявність зв'язків лімфатичної системи органів малого таза, ніг, кишечника і тіл Th10 - Th12 і L1 хребців.

На думку Т.Я.Пшенічніковой (1991), найчастішим і важко діагностуються є запальне ураження маткових труб; сальпінгіти залишаються каменем спотикання клініцистів, незважаючи на те, що найбільша кількість публікацій зарубіжних і вітчизняних гінекологів присвячено саме цьому захворюванню. До того ж, продовжує автор, у зв'язку з відсутністю теорії патофізіології та критеріїв оцінки ступеня ураження органу та його вилікування відсутня патогенетично обгрунтована терапія.

В даний час вчення про хронічних запальних захворюваннях піддається ревізії. Так, помічено, що більшість хронічних запальних захворювань починається в дитинстві. При багатьох хронічних хворобах знаходять маркери, що свідчать про генетичної схильності, зумовленої різними дефектами імунного захисту. Подібні стани часто пов'язують з вродженою або, рідше, придбаної тимомегалией.

Відносно хронічно протікають запальних процесів у статевих органах подібних відомостей немає. Разом з тим відомо, що будова миготливого епітелію слизової оболонки труб має схожість з будовою епітелію бронхів. Отримані останнім часом дані про відносно високій частоті гострих пельвіоперітоніта у дівчаток у віці від 7 до 14 років свідчать про можливу схильності частини дітей до гострих запальних захворювань органів малого таза. Разом з тим ізольований гострий сальпінгіт становить близько 18% всіх пельвіоперітоніта; більш часте ураження правої маткової труби, ніж обох, побічно свідчить про можливість переходу інфекції з апендикса на маткову трубу (Т.Я.Пшенічнікова, 1991). При гострому апендициті у 40% дівчаток виникають односторонні або навіть двосторонні сальпінгіти (А.Ф.Дронов з співавт., 1987). За даними К.Р.Аветісовой з співавт. (1987), з 54 дівчат і дівчаток 10-20 років, що страждали тривалими болями в низу живота, хронічний сальпінгіт виявлений у 18 (33,3%), причому у половини з них він поєднувався з хронічним апендицитом. А.Ф.Дронов з співавт. (1987) і К.Р.Аветісова з співавт. (1987) вважають, що висока частота сальпінгітів у дівчаток при гострому животі (23,4%) і хронічних болях (33,3%) свідчить про схильність дівчат і дівчаток, які не живуть статевим життям, до запальних захворювань маткових труб.

Описані А.Ф.Дроновим з співавт. (1987) і К.Р.Аветісовой з співавт. (1987) ураження ампулярних відділів маткових труб при криптогенний пельвіоперитоніт у дівчаток на тлі ГРВІ вказують на виражену сприйнятливість цих відділів труб до криптогенной вірусної інфекції, оскільки захворювання завжди виникає одночасно з ГРВІ. Виявляючи пошкодження труб невідомої етіології, Р.Г.Гласс (1998) вважає за можливе припускати в якості причини перенесені в дитинстві вірусні хвороби.

З іншого боку, нормальний мікробний пейзаж шийки матки включає близько 60 штамів бактерій, практично всі види вірусів, а у значної кількості здорових жінок (в окремих популяціях до 25%) хламідії і мікоплазми. Іншими словами, всі види збудників інфекцій, здатних викликати гострі сальпінгіти, можуть бути присутніми в статевих шляхах практично здорових жінок.
Ця ситуація в однаковій мірі відноситься до збудників інфекцій, що передаються статевим шляхом, та інших інфекцій. На думку Т.Я.Пшенічніковой (1991), виявлення різних типів збудників не означає їх абсолютної ролі в перебігу інфекції в даний момент. Серологічний контроль, навіть при позитивному результаті визначення тих чи інших антитіл, також не дозволяє говорити про роль того чи іншого збудника в перебігу гострого або хронічного запального процесу в статевих органах. Позитивна серологічна реакція, пише автор далі, свідчить лише про те, що у відповідь на вторгнення збудника в організм виникла імунна реакція. Коли це сталося, яка ступінь агресії і наскільки активний збудник в момент отримання позитивного серологічного тесту, визначити неможливо. Як довго серологічні тести залишаються позитивними після елімінації збудника запального процесу, також встановити не вдається.

В останні роки з'явилися повідомлення про участь лактобацили, якою зазвичай відводиться захисна роль в боротьбі з патогенними мікроорганізмами в нижніх відділах статевих органів, у розвитку ендокардиту, сепсису, менінгіту, пієлонефриту, а також при амніон і ендометриті в пологах (А.Ю.Данілов з співавт., 1989; SMCox, 1986). Ці та інші подібні факти свідчать, вважає Т.Я.Пшенічнікова (1991), про необхідність перегляду класичних уявлень про роль різних мікробних факторів у розвитку хронічних запальних процесів статевих органів.

  Сенсибілізація матері під час вагітності викликає суттєві зрушення в імунокомпетентних системі плода, аж до глибоких, частково необоротних змін її окремих елементів (С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984). На думку К.А.Семенова (1997), враховуючи, що протягом вагітності від моменту запліднення яйцеклітини до пологів знаходиться під суворим імунологічним контролем, слід виділити значення нейроіммунного конфлікту між матір'ю і плодом, що розвивається внаслідок появи в крові матері в результаті деструктивних процесів у мозку плода протівомозгових антитіл. Останні виробляються иммунокомпетентной системою матері, так як плід ще не здатний до їх продукування. Численні спостереження в експерименті і в клініці свідчать про те, що антитіла до мозку здатні порушувати міелінообразованіе, викликати деструкцію нейронів і ендотелію судин мозку. У процесі нейроіммунного конфлікту, пише автор далі, значно падають функціональна активність і абсолютне число Т-лімфоцитів в крові у зв'язку з їх концентрацією в тканинах ураженого органу (в даному випадку - мозку), що, мабуть, є одним з основних механізмів запуску аутоімунного неспецифічного і самоподдерживающегося запального процесу в них.

  Процес, що почався внутрішньоутробно внаслідок інфекційного або ж якогось іншого ураження, прогресує ще й тому, що порушення діяльності тих чи інших структур мозку, значною мірою вже дозрілих на даному етапі розвитку, викликає затримку і порушення дозрівання структур, функціонально пов'язаних з першими , і перешкоджає їх подальшому віковою розвитку (К.А.Семенова, 1996). Ця точка зору перегукується з цікавими даними N.Geschwind з співавт. (1982, 1983). Ними вперше була описана кореляція між ліворукістю, труднощами навчання (дизлексії) і аутоімунними порушеннями у хлопчиків і членів їх сімей. Авторами була сформульована гіпотеза, згідно з якою дизлексії і ліворукість обумовлені ушкодженнями лівої півкулі, що проявляються у вигляді аномальної асиметрії і порушень процесу клітинної міграції. За даними Ж.М.Глозман, М.С.Козявіной (1991), компенсаторні можливості мозку більш розвинені в лівій півкулі, ніж у правому. Цікаво, що протягом усього життя парасимпатична активність лівих центрів мозкового стовбура кілька перевищує таку правих центрів (Е.С.Вельховер, М.А.Елфімов, 1995).

  Багато вчених (А.В.Новікова, 1962; Н.І.Попова, 1973, 1974; Е.Ч.Новікова, Г.П.Полякова, 1979; А.П.Казанцев, Н.І.Попова, 1980; У . Д.Левченкова, 1983 та ін) підкреслюють, що цитомегалия, листереллеза, краснуха і токсоплазмоз у вагітних можуть протікати майже безсимптомно. Однак ці інфекції викликають важкі запальні зміни в мозку, який розвивається плоду, ураження епендіми шлуночків, їх судинних сплетінь, оболонок мозку, нервових клітин.

  А.А.Додор (1963 - цит. По: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984) показала, що у інфікованих жінок мертвонароджуваності в 5 разів вище, а рання смертність новонароджених в 3 рази частіше, ніж у здорових .

  І.А.Скворцов (1993, 1995) надає поразці, зокрема та інфекційному, перивентрикулярной області особливо важливу роль у генезі ДЦП.

  При легких інфекційних захворюваннях матері спостерігається найбільш висока, порівняно з іншими екстрагенітальнізахворюваннями, кількість вроджених каліцтв та захворювань плодів, в тому числі і нервової системи (І.А.Штерн з співавт., 1963; К.А.Семенова, 1968; До . А.Семенова, Н.М.Махмудова, 1979; З.Ф.Васільева, М.А.Башмакова, 1983 та ін.) При дослідженні плацентиту та внутрішньоутробних інфекцій А.В.Цінзерлінг (1986) і А.В.Цінзерлінг, В.Ф.Мельнікова (1988) виявили високу частоту поєднаних інфекцій.

  Сущест пряма залежність між повнотою посмертного морфологічного і лабораторного обстеження і частотою діагностування поєднаних і змішаних інфекцій. У тих прозектура, де обстеження проводиться найбільш повно, моноінфекція практично не виявляється (А.В.Цінзерлінг, 1995).

  Показано (Г.М.Савельева з співавт., 1991), що якщо при одноразовому інфекційному захворюванні або при загостренні хронічних інфекційно-запальних захворювань плацентарна недостатність розвивається лише у 18% вагітних, то при повторному і тривалому перебігу - у 42%. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Загальні положення"
  1.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  2.  Профілактика внутрішньолікарняних інфекцій в родопомічних закладах
      У рамках Федеральної програми «Безпечне материнство» поряд з вирішенням питань соціального характеру здійснювався ряд медико-організаційних заходів, заснованих на впровадженні сучасних перинатальних технологій, орієнтованих на сім'ю (раннє прикладання до грудей матері, спільне перебування матері та новонародженого, годування «на вимогу» дитини та ін.) Однак дія
  3.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
  4.  . Загальні положення
      Проблема ВУІ є однією з провідних в акушерській практиці у зв'язку з високим рівнем інфікування вагітних, породіль та породіль, небезпекою порушення розвитку плоду і народження хворої дитини. Наявність інфекції у матері служить фактором ризику несприятливого результату вагітності та пологів, але це не завжди означає інфікування плода. При наявності інфекції у матері плід інфікується
  5.  Загальні положення щодо профілактики внутрішньоутробного інфіці-вання
      Профілактика внутрішньоутробної інфекції знижує частоту і тяжкість ускладнень вагітності, пологів, а також несприятливих перинатальних наслідків. До профілактичних заходів у пацієнток групи ризику по розвитку ВУІ відносяться: - підготовка до планованої вагітності; - обмеження сексуальної активності під час вагітності (при наявності інфекції у подружжя); - дотримання особистої
  6.  Загальні положення
      Захворюваність населення різними вірусними інфекціями неухильно зростає з кожним роком. Винятком не стають і жінки в період вагітності. При цьому гострі (первинні) вірусні інфекції можуть призводити як до втрати вагітності, так і до народження дітей з різними порушеннями в розвитку. Хронічні (латентні інфекції), які часто прогресують на тлі гестаційної імуносупресії,
  7.  Загальні положення
      Серед бактеріальних захворювань під час вагітності велику питому вагу займають стани, пов'язані з порушеннями нормальної мікрофлори сечостатевих шляхів, зокрема з розвитком бактеріального вагінозу. Організм людини і населяє його мікрофлора є складовими частинами єдиної екологічної системи, що знаходиться в стані динамічної рівноваги. У свою чергу на ці компоненти
  8.  Родоразрешение при гестозі
      Загальні положення Вибір методу і часу для розродження при гестозі залежить насамперед не тільки від ступеня тяжкості гестозу у вагітної, а й від акушерської ситуації та стану плода. У всі часи акушери вважали, що обережне і дбайливе розродження через природні родові шляхи є найбільш сприятливим для матері та плоду. Однак для цього необхідні умови:
  9.  Загальні положення
      Поєднання міоми матки і вагітності відноситься до непростої проблеми. З одного боку, вагітність і пологи у пацієнток з міомою матки протікають без особливих ускладнень, з іншого - можуть виникати ситуації, що вимагають дострокового і оперативного розродження з подальшим видаленням матки. Результатом ускладненої вагітності може бути народження незрілого, хворої дитини з порушенням фізичного та / або
  10.  Швидкі і стрімкі пологи
      Загальні положення. Швидкі і стрімкі пологи відносяться до однієї з форм такожгіпердинамічні дисфункції скоротливої ??діяльності матки, коли розвивається надмірно сильна скорочувальна активність матки. Пологи такого типу характеризуються крайней збудливістю міометрія, високою частотою сутичок (більше 5 за 10 хв), яка називається тахісістоліей. Амплітуда сутички підвищується з 70 до 100 мм
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека