загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Загальні положення

На думку багатьох авторів (Л.О.Бадалян, 1984; Л.О.Бадалян, І.А.Скворцов, 1986; R.Behrman, V.Vaughan, 1987; SJGaskill, AEMerlin, 1993 і ін), дитячий церебральний параліч - це група, швидше за все, вроджених захворювань різної етіології з певним типом Непрогрессірующая рухових порушень центрального генезу, обумовлених пошкодженням мозку в перинатальний період. М.О.Гуревіч (1937) підкреслював, що дуже важливою особливістю дитячих церебральних паралічів є їх стаціонарність, відсутність прогредиентности. Прогресування мозкової патології при дитячих церебральних паралічах, пише Х.Г.Ходос (1974), зазвичай не буває, але можуть з'явитися нові симптоми, пов'язані з порушенням нормального розвитку мозку і реакцією болісно зміненого мозку на різні зрушення в організмі. Наприклад, Н.П.Нечкіна, Н.П.Помитко (1998) вважають прогресуючу деформацію стоп неспецифічним проявом даного захворювання, пов'язаним з дисбалансом між внутрішніми м'язами стопи і довгими сгибателями і разгибателями в період розвитку організму, тобто, по суті, - периферичної м'язової дисфункцією; при цьому, вважають ці автори саме пошкодження мозку при церебральному паралічі не прогресує, а просто, по мірі росту дитини, змінюються його клінічні прояви. На думку І.С.Перхуровой та ін (1996), при ДЦП патологічні зміни в стопах зустрічаються найбільш часто і виражені яскравіше інших деформацій. У хворих церебральним паралічем скелет стопи несе в собі вікові зміни і має достатньо виражену патологію, викликану порушенням статичних і динамічних навантажень. Клінічно виражені зміни форми окремих кісток починають проявлятися, коли дитина починає приймати вертикальну позу, що обумовлено порушенням функцій м'язів.

Інші, в основному, вітчизняні автори (К.А.Семенова, 1968, 1996; К.А.Семенова з співавт., 1972; З . Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984; І.А.Скворцов, 1993, 1995 та ін), навпаки, розглядають ДЦП як прогресуюче захворювання, в основі якого лежить уповільнений енцефаліт иммуноаллергической характеру, тому патологічний процес не закінчується з народженням дитини, а продовжується постнатально. В.Н.Ульзібат з співавт. (Вибрані питання ..., 1993) також відносять ДЦП до прогресуючим захворюванням, підставою для чого є прогресування контрактур і погіршення рухових функцій.

Багаторічні спостереження К.А.Семенова з співавт. (1972) за 700 дітьми, що страждають церебральними паралічами, показали, що основна симптоматика, яка веде до клінічної картині, змінюється в процесі розвитку захворювання. На думку К.А.Семенова (1976), захворювання триває протягом багатьох років, найчастіше - протягом усього життя. В іншій роботі (К.А.Семенова, 1997) вона пише, що аутоімунне неспецифічне запалення може тривати ("тліти". - І.С.) роками і бути причиною поступового обважнення клінічної картини захворювання, з одного боку (в тому числі, якщо лікувальний процес неадекватний або взагалі відсутня), і хвилеподібного перебігу захворювання з періодичним погіршенням рухових і мовних можливостей хворого, з іншого боку, що спостерігається у 25-30% хворих ДЦП протягом 10-15 років їх життя.

Точка зору К.А.Семенова та ін на патогенез і причини прогредиентности дитячого церебрального паралічу переконливо підтверджується і даними академічної науки. Так, одним з виключно важливих факторів, що визначають наслідки пошкодження мозку, І.В.Ганнушкіна (1996) вважає чутливість імунної системи до мозгоспеціфіческому антигенів. Проведене з середини 60-х рр.. в організованій Б.Н.Клосовскім і керованої І.В.Ганнушкіной Лабораторії експериментальної патології нервової системи НДІ неврології РАМН вивчення імунологічних аспектів пошкодження мозку при його органічних захворюваннях показало, що тяжкість перебігу черепно-мозкової травми і порушень мозкового кровообігу залежить від сенсибілізації організму до мозгоспеціфіческому антигенів. Отримано докази того, що в основі прогредієнтного течії черепно-мозкової травми, тобто при так званої травматичну хвороби головного мозку, а також своєрідного симптомокомплексу при порушеннях мозкового кровообігу, позначеного як "запальний синдром", лежать аутоімунні реакції, причиною яких є підвищена імунологічна реактивність організму відносно мозгоспеціфіческому антигенів, пов'язана з попередньою сенсибілізацією організму до всього їх набору або до частини їх. І.В.Ганнушкіной запропонована гіпотеза, згідно з якою причиною травматичної хвороби головного мозку, а також запального синдрому при порушенні мозкового кровообігу може бути висока сила імунної відповіді, що визначається силою його гена. Про залученні аутоімунних реакцій в патогенез практично всіх органічних захворювань нервової системи (у тому числі і дитячого церебрального паралічу. - І.С.) можна судити по наявності у неврологічних хворих протівомозгових антитіл, комплементарних до різних структурним одиницям нервової системи, викликають чіткий ушкоджує ефект при їх внутрішньоцеребральному введенні, а також по можливості зменшувати вираженість аутоімунних реакцій за допомогою різних імунодепресантів.

Висновки проф. І.В.Ганнушкіной мають саме пряме відношення до антеперінатальной і постнатальної патології нервової системи. Порушення мозкового кровообігу (НМК) у новонароджених дітей зустрічаються набагато частіше, ніж вважали раніше , і, як свідчать дані нейросонографии, можуть мати як ішемічний, так і геморагічний характер. Найбільш характерним є поєднання крововиливів в хоріоідальние сплетення бічних шлуночків з субепендимарного геморрагиями. Також часто зустрічаються виражений набряк паренхіми мозку, розширення шлуночкової системи, посилення судинної пульсації (Е. М.Бурцев, Е.Н.Дьяконова, 1997). Всупереч колишнім даними, що визначав поширеність НМК як 1-2 випадки на 1000 народжених живими дітей, ця патологія виявляється при комп'ютерній томографії серед доношених дітей у 7-10% (GWCartwright et al ., 1979; HTHarche et al., 1972), а серед недоношених - з частотою від 32 до 89% (A.Hill, 1983; JHMenkes, 1990; REMeyers, 1979; LAPapile et al., 1978). У дітей з НМК вираженою ступеня симптоми ураження мозку можуть виявлятися протягом 1-2 міс. після народження у вигляді розходиться косоокості, ністагму, гіпертонії в екстензорах кінцівок, асиметрії м'язового тонусу, порушення ритму серця і дихання (Е.М.Бурцев, Е. Н.Дьяконова, 1997).

На думку І.А.Скворцова (1993), пре-та перинатальна асфіксія, родова травма з поліморфними порушеннями церебрального і спинального кровообігу і, тим більше, внутрішньоутробними інфекції не є завершеними у минулому подіями. Вони обумовлюють запуск поточних або прогредієнтних імунологічних процесів в організмі дитини в цілому, а в нервовій системі - аутоімунних, що роблять серйозний вплив на метаболізм і трофіку головного і спинного мозку та їх раніше уражених відділів, вносячи перешкоди в компенсаторні механізми. Викликає сумнів, пише автор далі, правомірність розглядати ДЦП як резидуальний синдром, а не поточне захворювання, в основі якого лежить патологічний процес в перивентрикулярной області - матриці мозку в ранньому нейроонтогенезе і своєрідного тригера імунологічних подій у мозку в цілому впродовж подальшого життя. Г. І.Кравцова (1996) теж розглядає перивентрикулярна лейкомаляція як морфологічний субстрат великої групи ДЦП.

З ембріології відомо, що поліпотентні клітини нервового гребеня в головному відділі ембріона беруть участь в утворенні черепно-мозкових нервів, а в туловищном відділі - один потік, прямуючи вентрально, дає початок спинальним і вегетативним ганглиям і нейролеммоцітам, а інший містить майбутні меланобластов, які мігрують в шкіру і м'яку мозкову оболонку convex'а і основи мозку і в substantia nigra середнього мозку. В області майбутнього головного мозку в момент його формування знаходяться так звані вентрікулярние клітини з високою проліферативною активністю (перивентрикулярний гермінативний матрикс - ПГМ) - джерело деяких типів нейроцитів, глії і ангіобласти. Найбільш великі його скупчення на 24-26-й тижні. гестації знаходяться навколо зовнішнього кута передніх рогів і латеральних стінок бічних шлуночків, поверх головки і тіла хвостатого ядра, навколо судин. У нормі ПГМ існує протягом деякого часу після народження, відповідна камбіального зона мозочка зникає до 20-му міс. життя (Н.П.Бочков, Г.І.Лазюк, 1992; Б.А.Архіпов, Л.О.Карпухіна, 1996).

На думку Т.І.Сергановой (1995), у дітей з перинатальною церебральної патологією в тих випадках, коли відбувається формування ДЦП, у міру дозрівання мозку, поступово виявляються ознаки пошкодження і порушення темпів розвитку різних ланок рухового аналізатора, а також психічного розвитку на доречевом рівні та мовного розвитку. З віком, пише автор далі, за відсутності своєчасних, цілеспрямованих і адекватних корекцій патологія ускладнюється, закріплюється , що призводить (яким чином і на якому етапі? - І.С.) до формування церебрального паралічу (тобто ДЦПешнікамі не народжуються, ними стають! А "ким" же тоді народжуються? - І.С.) До слова, читаючи праці деяких авторів-ДЦПологов, неможливо зрозуміти, коли йдеться про основне захворювання, а коли - про його ускладненнях.

Передбачається, що енцефалопатія, на думку більшості сучасних і старих авторів, що лежить в основі дитячого церебрального паралічу, може з'явитися результатом ряду несприятливих факторів паранатального, - в основному, пренатального - періоду. За визначенням Г.І.Лазюк (1989) патологічні процеси пренатального (антенатального) періоду включають в себе всі види відхилень від нормального розвитку людського зародка з моменту утворення зиготи до початку пологів. Багато дослідників до патології перинатального періоду відносять і патологію статевих клітин. У клінічній практиці найбільш поширене розподіл пренатального онтогенезу на чотири періоди: прогенез, бластогенез, ембріогенез, фетогенез. Фетогенез, крім того, поділяють на ранній і пізній. Найбільш інтенсивне збільшення розмірів плода відбувається в перші два триместру вагітності, і вже до 28-й тижні гестації завершується 90% всього процесу зростання (PMDunn, NRButler, 1971; PMDunn, 1982 - цит. по: Г.М.Савельева з співавт ., 1971).

Загальновідомо, що шкідливі фактори, що впливають на ембріон і плід віком до 6 міс., обумовлюють грубі порушення розвитку структур мозку і зменшення загального числа нейронів. Патологічні процеси, що розвинулися в перинатальний період, сполучені з більш тонкими змінами, наприклад, з запізненням миелинизации і меншою розгалуженістю дендритів. Втрата речовини мозку в результаті деструктивних процесів, іноді в поєднанні з вадами розвитку, може відбутися в більш пізньому періоді внутрішньоутробного розвитку.

На думку Г.Н.Крижановского (1997), важливу роль у розвитку віддалених уражень мозку грають вторинні патологічні процеси, обумовлені включенням нових ендогенних патогенетичних механізмів. Комплекс таких процесів лежить в основі походження енцефалопатій - уражень мозку, здатних до прогредієнтності розвитку після патогенних впливів . Етіологічні фактори енцефалопатій і лежать в їх основі процеси неспецифічні, а сама енцефалопатія є типовим патологічним процесом і охоплює багато структури мозку (тобто "родзинка" кожної нозології не в етіології та патоморфології. Тоді в чому ж? - І.С. ).

Пошкодження ЦНС в перинатальний період нерідко є основною причиною розумового недорозвинення і Непрогрессірующая рухових порушень (I.Diamond et al., 1966; A.Towbin, 1970; JJVolpe, 1981 і ін) . Це, зокрема, обумовлено тим, що умови життя плода та новонародженого відрізняються настільки різко, що один і той же етіологічний фактор приводить в дію різні патогенетичні механізми, причому розвиваються абсолютно різні патологічні процеси, різні синдроми (П.С.Гуревич, 1989 ). У свою чергу, Л.А.Нікуліна, Е.С.Бондаренко, Е.І.Клещенко (1995), навпаки, вважають, що анте-, інтра-та неонатальні фактори в принципі надають однотипне вплив на ЦНС через гіпоксично- ішемічні та травматичні механізми ушкодження мозку, а топическую локалізацію і характер пошкодження в значній мірі визначає саме гестаційний вік.

Добре відома поетапність розвитку мозку в процесі пренатального онтогенезу, зміна менш розвинених, менш диференційованих структур його на всі більш високоорганізовані відбувається за тієї умови, якщо в міру розвитку останніх пригнічується діяльність більш примітивних, менш диференційованих функцій (С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984). Тому, підкреслює К.А.Семенова) (1996), процес , почався внутрішньоутробно внаслідок інфекційного або ж якогось іншого ураження, прогресує ще й тому, що порушення діяльності тих чи інших структур мозку, значною мірою вже дозрілих на даному етапі розвитку, викликає затримку і порушення дозрівання структур, функціонально пов'язаних з першими, і перешкоджає їх подальшому віковою розвитку. Від одного етапу розвитку мозку до наступного формується, таким чином, патологічна ланцюг, що має певний вираз в клінічній картині хвороби, але простежити її початкова ланка, як правило, неможливо. Складність аналізу ускладнюється і тим, що процес, тягне за собою деформацію і розпад нервових клітин, будь то запалення, викликане тим чи іншим інфекційним агентом, інтоксикацією і т.д., може закінчитися внутрішньоутробно. Не виключена й можливість того, пише автор далі, що цей процес або ті наслідки, які він тягне за собою, будуть мати місце і в період постнатальної життя.

  Питання про етіологію дитячого церебрального паралічу - як і питання про етіологію взагалі - є одним з найбільш складних і спірних в медицині. В останні роки переважно у вітчизняній ДЦПологіческой літературі висувається ряд ортодоксальних етіопатогенетичних теорій і точок зору. За Д.С.Саркісову (1993), важливою умовою появи таких теорій є спеціалізація дослідника, ніж вона вже (від слова вузький), тим більшою мірою він дивиться на ту чи іншу проблему "зі своєї дзвіниці". Захопленість ідеєю приводить до заняття нею панівного, самодостатнього положення у свідомості дослідника. І чим зосередженіше він думає про одне, чим далі він заглиблюється в своє "оригінальне" вирішення питання, тим все більш вузьким і полярним, що не допускає будь-яких варіантів стає це рішення. Такі автори забувають, що механізми живого мозку не діляться на фізичні, фізіологічні, біохімічні, молекулярно-біологічні і т.д. Як тут не згадати що став крилатим вислів Нільса Бора про те, що рішення приходять і йдуть, а проблеми залишаються - красномовно про це говорять цифри, наведені вище.

  Лікарське майстерність, культура, вважає В.М.Угрюмов (1993), досягаються зусиллями багатьох поколінь. Однак далеко не завжди зберігається їх зв'язок, і нерідко забувають попередники. Автор згадує жартівливий афоризм древніх: "Pereat, gui ante nos nostra dixerunt" ("Так загинуть ті, хто раніше нас сказав те, що говоримо ми"). У багатогранній діяльності лікарів старшого покоління не було вузькопрофесійного обмеженості. На перший план виступало клінічне мислення. Поступово воно стало поступатися місцем техніцизму, інструментальним і лабораторним методам досліджень.

  Н. П. Бехтерева закликає долати обмеженість поглядів, що формуються у дослідника, що використовує для вивчення (і лікування! - І.С.) найскладнішого органу - мозку - один метод, та ще нерідко в обмежених рамках якоїсь однієї задачі (наприклад, боротьба з спастичністю при ДЦП. - І.С.). Дійсне проникнення в механізми мозку людини (і в механізми розвитку та перебігу захворювання, а отже, і лікування його. - І.С.) вимагає якщо не завжди широкого поліметодіческого підходу, то, принаймні, багатопланового матеріалу, отриманого за допомогою одного методу . На жаль, пише автор далі, в біології та медицині аналітичний підхід все ще більш розроблений в порівнянні з інтегративним.

  В даний час НЕЙРОБІОЛОГІЧНІ наука залишається в парадоксальній стадії свого розвитку: її експериментальні відкриття здійснюються в останній частині ХХ в., Тоді як розвиток її фундаментальних концепцій відстає, перебуваючи на рівні середини ХХ століття (М.Верцеано, 1982). Насторожує також наявна тенденція надлишкового перенесення експериментальних даних в клініку.

  Спеціалізація лікаря і вченого в одній вузькій області має і ще одну негативну сторону: не приділяється належної уваги загальнопатологічних питань, а це перешкоджає широкого погляду на ту чи іншу патологію і заважає виробленню стратегічної генеральної лінії лікування, розрахованого на багато років або навіть на все життя хворого (Б.М.Ліповецкій, 1997).

  До вищевикладеним точкам зору можна додати, що симптоматична терапія формує примітивне, симптоматичне мислення у лікаря, змушує його читати тільки відповідні розділи в статтях і монографіях і ділити їх на "погані" і "хороші" тільки на підставі критерію "зрозумілості" і величини розділу про лікуванні. Хоча для того, щоб сформувалося патогенетичне і етіологічне, - а в ідеалі єдине, етіопатогенетичне, тобто істинно клінічне, лікарське мислення, - необхідно вивчати статті і особливо монографії цілком.

  У сучасній медичній науці все ще не закінчився аналітичний етап розвитку, підсумком якого стала поява великої кількості майже не пов'язаних між собою "вузьких" медичних спеціальностей. Описано величезне число захворювань, як існуючих в дійсності, так і тільки в умах їх творців. Число цих хвороб постійно збільшується за типом некерованого ракового зростання. Колись єдина і велика гуманістична наука - лікування зараз нагадує середньовічне роздроблене феодальну державу. Безліч самостійних дрібних медичних "князівств-спеціальностей" зі своїми "сеньйорами" (авторитетними вченими), "лицарями-лікарями" і "васалами-пацієнтами" постійно воюють між собою за право лікувати хворого людини. Величезна армія лікарів веде нещадну війну чи то з хворими, чи то з хворобами. Неосяжні легіони хворих полягли на фармакологічному "поле брані" або залишилися інвалідами на все життя. У цієї неоголошеної світової війні не буде переможців, а тільки переможені, тобто всі ми.

  Створюване "зброярами-фармацевтами" сучасне "фармакологічне зброю масового ураження" вже в найближчій перспективі стане не менш, - а то і набагато більш - небезпечним для всього живого на планеті, ніж ядерний арсенал, хімічну та біологічну озброєння разом узяті. За своїм прихованого і тому практично неконтрольованого суспільством впливу на природу і людство "нашестя лікарської сарани" скоро буде порівнянно з глобальною екологічною катастрофою. Але світова спільнота ще не усвідомило справжніх розмірів непомітно насувається фармакоекологіческой трагедії.

  Апріорно і "за замовчуванням" вважається, що зростаюча швидкими темпами концентрація лікарських речовин в атмосфері, воді, грунті, продуктах харчування, в статевих клітинах майбутніх батьків, молоці матері-і т.д. є абсолютно безпечною. Але це ніким не доведено. А адже постійне, фактично довічне вплив знаходяться в навколишньому середовищі малих або надмалих доз препаратів, як мінімум, те саме примусовому гомеопатичного лікування.

  В даний час процес створення, апробації та впровадження нових фармакологічно активних речовин повністю знаходиться у веденні сучасних "фармакологічних спрутів" та оплачуються ними великих наукових медичних центрів. В умовах "гонки фармакологічного озброєння" національні і транснаціональні гіганти фармакоіндустрії постійно нарощують темпи наркотично надприбуткового виробництва лікарських препаратів. Найближче і віддалене дію цих - вельми активних і далеко не нешкідливих - коштів на фізичне і психічне здоров'я нації, а також на організм окремої людини і, тим більше, на навколишнє середовище просто ігнорується, а тому не вивчено і зовсім незрозуміло абсолютній більшості вчених і лікарів , не кажучи вже про решту - не утворилися в цьому плані - частини суспільства. Всім нам доводиться повністю покладатися на благі наміри виробників лікарських препаратів і вірити фантастичним обіцянкам щастя, здоров'я і довголіття, у величезній кількості з'явилися в засобах масової інформації, а також наполегливим радам кровно зацікавлених у продажу торгових агентів, аптечних працівників та оптимістичним вкладишам-інструкціям по вживанню нових (і старих) ліків. Насторожує той факт, що навіть у вільній в ще пам'ятному минулому від комерційної фармакологічної реклами спеціальної медичної монографічної літературі і газетно-журнальній періодиці з'являється величезна кількість "замовних публікацій", агресивно вихваляють черговий новий (або реанімованих старий) чудо-препарат. Особливо сумно, що авторами цих щедро оплачуваних панегіриків нерідко є маститі вчені, що є визнаними медичними авторитетами. Тому простим лікарям доводиться читати сучасну друковану медичну продукцію з побоюванням і недовірою, а в своїй лікувальній практиці покладатися на старі, перевірені часом засоби і, на жаль, завжди обмежений особистий досвід. А що говорити про початківців декотрих і, тим більше, - про їх абсолютно неписьменних в цих питаннях пацієнтах. Створюється парадоксальна ситуація: ліки (якщо вірити інструкціям) діють все краще і краще, а хворих - все більше і більше.

  Це повинно турбувати світову спільноту. Назріла нагальна необхідність у створенні патронує (матеріально і по-іншому) незацікавленими громадськими та урядовими організаціями національних та всесвітніх банків фармакологічних даних про відомих і потенційних випадках негативного впливу фармакологічно активних речовин на організм окремої людини і популяцію, а також на земну флору, фауну і ноосферу в цілому. Бути може, мова повинна йти про освіту своєрідною "фармакоекологіческой поліції" і формуванні нового екологічного спрямування - лікарської екології. Дуже хочеться вірити, що поки не пізно, і ми ще в змозі впоратися з нами ж створеним "фармакологічним Франкенштейном".

  Але повернемося до теми. При загальному розумінні того, що адекватний підхід до проблеми медичної та психологічної реабілітації хворих на ДЦП може бути знайдений тільки з позиції сучасних знань про патогенез цього захворювання (К.А.Семенова, 1997), погляди сучасних вчених на етіологію і патогенез ДЦП різні і нерідко суперечливі . Багато авторів (К.А.Семенова, 1968, 1972, 1976, 1984, 1996; DCMcDowall, 1965; MECohen, PKDuffner, 1981; R.Behrman, V.Vaughan, 1987 та ін) констатують, що етіологія НЕ тільки ДЦП, а й інших стійких мозкових порушень у більшості дітей залишається нез'ясованою або її тільки припускають. Частково це обумовлено тим, що у більшості дітей, які захворіли в перинатальний період, мається занадто мале число ранніх клінічних ознак ураження ЦНС. Нерідко мозкові порушення після уявного спочатку поліпшення стану повною мірою виявляються лише після закінчення формування мозку. Оскільки розумові та рухові порушення центрального характеру виявляються у віддалені терміни (можна посперечатися! - І.С.), точно визначити, яке з перенесених в неонатальний період захворювань спричинило їх, не представляється можливим (SJGaskill, AEMerlin, 1993).

  Діагностика ДЦП в періоді новонародженості надзвичайно складна ще в зв'язку з тим, що спонтанна рухова активність дитини дуже обмежена, і велику частину часу дитина спить (Е.В.Шухова, 1979). У перші 2 міс. життя, коли домінування багатьох позотонических автоматизмов є фізіологічним, діагностика дитячого церебрального паралічу теж представляє значні труднощі. Лише на 3-4-му місяці (а іноді й пізніше) стає очевидною патологічна роль постуральних рефлексів, які перешкоджають оволодінню віковими руховими навичками. Цим обумовлені нерідко запізнілі діагностика і лікування (Л.О.Бадалян, 1984). Синдром дитячого церебрального паралічу, пише Е.В.Шухова (1979), зазвичай виявляється тільки в другому півріччі життя, тобто в той період, коли природні для здорової дитини автоматизми поступаються місцем що формується безумовним статокинетических рефлексам і розвиваються довільним рухам - утримування голови в вертикальному положенні, повороти її, функції сидіння, стояння, ходьби та ін Вже в цей час, продовжує автор, виявляється характер рухових розладів, що відображають локалізацію переважного ураження головного мозку, визначається форма церебрального паралічу.

  На думку С.Ф.Семенова, К.А.Семенова (1984), незрілість мозкових структур і функцій обумовлюють практично повну неможливість діагностувати в перші тижні, а іноді і місяці життя те захворювання, симптоми якого починають виступати все більш чітко з віковим дозріванням мозку . У цей ранній період постнатального розвитку внутрішньоутробні і родові ураження мозку діагностуються як перинатальна енцефалопатія. Цей діагноз, пишуть автори далі, змінюється до 6-12 міс. на діагнози дитячий церебральний параліч, мікроцефалія і т.д., в частині випадків настає практичне одужання.

  Проблема запізнілою діагностики (і лікування) актуальна не тільки в дитячій неврології. Часто важко або зовсім неможливо визначити справжній вік, в якому з'явилися перші ознаки паркінсонізму (В.Л.Голубев з співавт., 1999).

  Слід додати, що труднощі діагностики психічних розладів - одного з проявів ДЦП та іншої неонатологічної та педіатричної патології нервової системи - в ранньому дитячому віці, особливо в дитинстві, пояснюються в тому числі і тим, що клінічна картина психічної патології в таких випадках являє комплекс соматоневрологических і психічних розладів, що виявляються на загальному тлі порушеного нервово-психічного, а нерідко й фізичного розвитку (Г.В.Козловская та ін, 1997). На думку В.І.Козявкіна (1992), саме многокомпонентность етіологічних і патогенетичних факторів розвитку захворювання не дає можливості виробити єдину схему лікування хворих на ДЦП.

  В даний час стає зрозумілим, що прориву в лікуванні дитячого церебрального паралічу неможливо досягти, розробляючи старі - "чисто неврологічні" - етіопатогенетичні концепції і не привертаючи сучасні науки: біологію, нейробіологію, ембріологію, загальну патологію, генетику, гематології і багато інших фізико-хімічні та медико-біологічні дисципліни, а також філософію, соціологію та психологію. Нервову систему не можна більш розглядати як якийсь конгломерат нейронів і їх відростків, у відриві від інших органів і тканин єдиного організму людини - і у відриві від його духовної сфери. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Загальні положення"
  1.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  2.  Профілактика внутрішньолікарняних інфекцій в родопомічних закладах
      У рамках Федеральної програми «Безпечне материнство» поряд з вирішенням питань соціального характеру здійснювався ряд медико-організаційних заходів, заснованих на впровадженні сучасних перинатальних технологій, орієнтованих на сім'ю (раннє прикладання до грудей матері, спільне перебування матері та новонародженого, годування «на вимогу» дитини та ін.) Однак дія
  3.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
  4.  . Загальні положення
      Проблема ВУІ є однією з провідних в акушерській практиці у зв'язку з високим рівнем інфікування вагітних, породіль та породіль, небезпекою порушення розвитку плоду і народження хворої дитини. Наявність інфекції у матері служить фактором ризику несприятливого результату вагітності та пологів, але це не завжди означає інфікування плода. При наявності інфекції у матері плід інфікується
  5.  Загальні положення щодо профілактики внутрішньоутробного інфіці-вання
      Профілактика внутрішньоутробної інфекції знижує частоту і тяжкість ускладнень вагітності, пологів, а також несприятливих перинатальних наслідків. До профілактичних заходів у пацієнток групи ризику по розвитку ВУІ відносяться: - підготовка до планованої вагітності; - обмеження сексуальної активності під час вагітності (при наявності інфекції у подружжя); - дотримання особистої
  6.  Загальні положення
      Захворюваність населення різними вірусними інфекціями неухильно зростає з кожним роком. Винятком не стають і жінки в період вагітності. При цьому гострі (первинні) вірусні інфекції можуть призводити як до втрати вагітності, так і до народження дітей з різними порушеннями в розвитку. Хронічні (латентні інфекції), які часто прогресують на тлі гестаційної імуносупресії,
  7.  Загальні положення
      Серед бактеріальних захворювань під час вагітності велику питому вагу займають стани, пов'язані з порушеннями нормальної мікрофлори сечостатевих шляхів, зокрема з розвитком бактеріального вагінозу. Організм людини і населяє його мікрофлора є складовими частинами єдиної екологічної системи, що знаходиться в стані динамічної рівноваги. У свою чергу на ці компоненти
  8.  Родоразрешение при гестозі
      Загальні положення Вибір методу і часу для розродження при гестозі залежить насамперед не тільки від ступеня тяжкості гестозу у вагітної, а й від акушерської ситуації та стану плода. У всі часи акушери вважали, що обережне і дбайливе розродження через природні родові шляхи є найбільш сприятливим для матері та плоду. Однак для цього необхідні умови:
  9.  Загальні положення
      Поєднання міоми матки і вагітності відноситься до непростої проблеми. З одного боку, вагітність і пологи у пацієнток з міомою матки протікають без особливих ускладнень, з іншого - можуть виникати ситуації, що вимагають дострокового і оперативного розродження з подальшим видаленням матки. Результатом ускладненої вагітності може бути народження незрілого, хворої дитини з порушенням фізичного та / або
  10.  Швидкі і стрімкі пологи
      Загальні положення. Швидкі і стрімкі пологи відносяться до однієї з форм такожгіпердинамічні дисфункції скоротливої ??діяльності матки, коли розвивається надмірно сильна скорочувальна активність матки. Пологи такого типу характеризуються крайней збудливістю міометрія, високою частотою сутичок (більше 5 за 10 хв), яка називається тахісістоліей. Амплітуда сутички підвищується з 70 до 100 мм
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...