загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Загальна характеристика і механізми розвитку судинних реакцій у вогнищі гострого запалення. Механізми активації тромбоутворення у вогнищі запалення

Як відомо, гостре запалення характеризується певною послідовністю судинних змін, що проявляються розвитком спазму судин, артеріальної, венозної гіперемії і стазу.

Спазм судин - реакція короткочасна. Спазм може тривати від декількох секунд (при легкому пошкодженні тканини) і до декількох хвилин (при важкому пошкодженні). Однак, така реакція судин у вогнищі запалення не є строго обов'язковою і не проявляється, у ряді випадків при пошкодженні паренхіматозних органів.

Виникнення спазму судин в зоні запалення зумовлено скороченням гладком'язових елементів судин у відповідь на їх пошкодження, а також збудженням вазоконстрикторов під впливом сильного, швидкодіючого альтерірующего фактора. Короткочасність цієї стадії визначається швидкої інактивацією вазоконстрікторних медіаторів - норадреналіну, адреналіну під впливом моноаміноксидази. Можливо, що в механізмах спазму судин в зоні запалення бере участь серотонін, освобождающийся у великій кількості при пошкодженні тканин з тромбоцитів і лаброцитів.

Зовнішнім проявом спазму судин є збліднення ділянки тканини, де розвивається запальний процес.

Стадія артеріальної гіперемії характеризується помірним розширенням дрібних артерій, артеріол, капілярів, венул, а також функціонуванням резервних капілярів (феномен новоутворення капілярів). Розширення судин викликає збільшення кровонаповнення тканини, посилення лімфообразованія і лімфовідтоку.

Приплив крові може дещо перевищувати її відтік, що сприяє зростанню гідродинамічного тиску в судинах, збільшення лінійної та об'ємної швидкості руху крові, зниження артеріовенозної різниці по кисню.

На цій стадії формуються такі зовнішні ознаки запалення, як почервоніння і підвищення температури. Посилення оксигенації тканини активує обмін речовин в клітинах, сприяє появі активних форм кисню, які, з одного боку, можуть чинити шкідливу дію на інтактні клітини і сполучну тканину, а з іншого, - є факторами захисту організму від інфекційних патогенних агентів, а надалі надають стимулюючий вплив на процеси проліферації в зоні запалення.
трусы женские хлопок


У міру розвитку артеріальної гіперемії до вогнища запалення посилюється приплив гуморальних факторів захисту - комплементу, пропердина, фібронектину, інтерферону, церулоплазміну та ін Інтенсивний кровотік забезпечує вимивання токсичних продуктів обміну, факторів патогенності, продукованих мікроорганізмами, біологічно активних речовин. У ряді випадків, при зниженні реактивності організму, за рахунок інтенсивного кровотоку можуть відбутися диссеминация інфекції і розвиток септичного стану.

Артеріальна гіперемія може тривати протягом декількох годин і доби. Вона найбільш виражена по периферії зони альтерації.

В основі розвитку артеріальної гіперемії лежать кілька механізмів:

1. Нейрогенний - за рахунок активації аксон-рефлексу, посилення холінергічних і гістамінергіческіх нервових впливів на судинну стінку, а також пошкодження сенсорних пептідергіческіх нервових волокон, що беруть участь в ноціцепціі, і виділенні сенсорних нейропептидів - субстанції Р, пептиду гена, спорідненого кальцитоніну, пептиду протеїнового гена. Зазначені нейропептиди мають виражену судинорозширювальну дію.

2. Нейропаралітичний - за рахунок парезу симпатичних вазоконстрикторов і зниження чутливості адренорецепторів судин.

3. Міопаралітіческій - за рахунок зниження базального тонусу судин під впливом помірних концентрацій вазоактивних сполук (гістамін, кініни, лейкотрієни та ін), а також за рахунок Н-і К-Гіперіон.

У міру наростання запального процесу артеріальна гіперемія змінюється венозної.

Венозна гіперемія характеризується подальшим розширенням судин, зниженням швидкості кровотоку, повнокров'ям тканини, феноменом крайового стояння лейкоцитів і їх еміграцією, порушенням реологічних властивостей крові, посиленням процесів ексудації.

Фактори, що впливають на перехід артеріальної гіперемії у венозну, можна розділити на дві групи: внутрішньосудинні і позасудинний.

До внутрішньосудинним факторів, що викликають розвиток венозної гіперемії, відносяться набухання ендотеліальних клітин, крайове стояння лейкоцитів, активація системи гемостазу, сладжування еритроцитів, згущення крові, підвищення її в'язкості, освіта микротромбов.


З позасудинним факторів найбільше значення мають набряк тканини і здавлення венул, дрібних вен, лімфатичних судин ексудатом. Підсилюють венозну гіперемію надмірне накопичення у вогнищі запалення медіаторів з судинорозширювальну дію, ферментів лізосом і іонів водню, а також порушення околокапіллярного соединительнотканного скелета і десмосом в зоні первинної та вторинної альтерації.

Зовнішніми проявами венозної гіперемії є набряк тканини, ціаноз, зниження обмінних процесів і, як наслідок, - зниження температури у вогнищі запалення. Посилення гіпоксії та ацидозу стимулює розвиток сполучнотканинних елементів по периферії вогнища запалення і тим самим забезпечує формування бар'єра, що відокремлює запальний осередок від здорової тканини. В освіті бар'єру беруть участь також нейтрофіли і мононуклеари.

Обмеження кровотоку в ділянці венозної гіперемії та освіта бар'єрів сприяють зменшенню розробці з вогнища запалення продуктів розпаду, токсичних факторів, а також знижують ризик поширення інфекційних агентів.

Однак, при розвитку запалення в паренхіматозних органах, тривала венозна гіперемія може призвести до зниження їх спеціалізованих функцій і розвитку склерозування клітин.

Результатом венозної гіперемії є стаз - повна зупинка кровотоку в судинах.

Поширений стаз характерний для гострого, швидкорозвиваючогося запалення (гиперергического). Тривалість і результат стаза можуть бути різні. Стаз може тривати від декількох годин до декількох днів, він може бути оборотним і необоротним.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Загальна характеристика і механізми розвитку судинних реакцій у вогнищі гострого запалення. Механізми активації тромбоутворення у вогнищі запалення "
  1. КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ ПО ТЕМІ ЗАНЯТТЯ
    Визначення поняття і загальна характеристика компонентів запалення. 2. Запалення як типовий патологічний процес. Місцеві і системні прояви запалення. 3. Етіологія запалення. Первинна і вторинна альтерація при запаленні. 4. Основні медіатори запалення, їх походження, принципи класифікації. Ендогенні протизапальні фактори. 5. Значення медіаторів запалення
  2. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  3. Мотиваційна ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМИ
    Загальний час занять: 4 академічні години - для студентів стоматологічного факультету, 6 - для студентів лікувального, медико-профілактичного та педіатричного факультетів. Мета заняття - вивчити основні причини виникнення, механізми розвитку, клінічні прояви, стадії і біологічну сутність запалення як типового патологічного процесу і на основі цих знань,
  4. Місцеві ознаки запалення
    Основні ознаки запалення відомі давно. Ще римський вчений енциклопедист А. Цельс у своєму трактаті "Про медицину" виділив такі основні місцеві симптоми запалення: почервоніння (rubor), припухлість (tumor), жар (color) і біль (dolor). Римський лікар і натураліст К.Галена до чотирьох ознаками запалення, виділеним А.Цельсом, додав п'ятий - порушення функції (functio laesa). Хоча ці
  5. ТЕОРІЇ ЗАПАЛЕННЯ
    Вчення про запалення на науковій основі стало розвиватися з середини ХIХ в. - Першої половини ХХ ст., У зв'язку з розробкою біохімічних, біофізичних та гістохімічних методів і методів електронномікроськопічеського вивчення тканин. Р. Віхров (1859) звернув увагу на пошкодження паренхіми органів (дистрофічні зміни клітин) при запаленні і створив так звану нутритивну
  6. Перебіг запалення. Гостре і хронічне запалення
    Перебіг запалення визначається реактивністю організму, видом, силою, і тривалістю дії флогоген. Розрізняють гострий, підгострий і хронічне запалення. Гостре запалення характеризується: - інтенсивним перебігом і порівняно невеликий (зазвичай 1-2, максимально до 4-6 тижнів) тривалістю (залежно від пошкодженого органу або тканини, ступеня і масштабу їх альтерації,
  7. Нервово- трофічні впливу та судинно-ексудативні змін при запаленні
    Можна вважати доведеним, що зміни нервових впливів і нейротрофічної функції у вогнищі запалення відображаються на мікроцркуляціі і приймають участь у формуванні судинно-ексудативних процесів. Проте конкретні механізми цих впливів поки неясні. Дискутується питання про те, що викликає зміну властивостей мікросудин при запаленні - порушення їх нервової регуляції. Якщо прийняти, що в
  8. Методичний посібник. Патологічна фізіологія ендокринної системи, 2010

  9. Лекції. Менінгококова інфекція та Кашлюк. Паракоклюш, 2011
    Менінгококова інфекція: Історична довідка, Збудник, 3 групи джерел збудника інфекції, Механізми інфікування, Патогенез, Клініка, менінгококова носійство. Кашлюк. Паракоклюш: Історична довідка, Епідеміологія, Патогенез, Клінічна картина, Діагностика, Показання до госпіталізації, Лікування на дому, Вакцинопрофілактика. ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ В ОСЕРЕДКУ
  10. Загальна характеристика базофілів, їх роль при патологічних процесах
    На частку базофілів доводиться 0-1% в лейкоцитарній формулі. Вони, як і еозинофіли, виконують дезінтоксикаційну функцію. Первинні гранули базофілів великі, оточені мембраною, ідентичною плазматичної мембрані. Мембрана гранул, як і плазматична мембрана базофілів має високу активність фосфоліпаз і ліпооксігенази, тому базофіли є важливим джерелом лейкотрієнів (лейкотриен
  11. Особливості порушення обміну речовин у вогнищі запалення
    Розвиток альтерації, судинних змін в зоні запалення закономірно поєднується з типовими розладами метаболізму. Перш за все, слід відзначити різке збільшення обміну речовин на стадії артеріальної гіперемії у зв'язку з посиленням оксигенації, підвищенням активності ферментів гліколізу та аеробного окислення. В експерименті було показано, що споживання кисню при цьому підвищується на
  12. Біогенні аміни
    До числа найважливіших медіаторів запалення відносяться гістамін і серотонін (Курський М.Д., Бакшеев Н.С., 1974, Вайсфельд І.Л., Кассиль Г.Н., 1981). Гістамін утворюється з амінокислоти гістидину під впливом ферменту гістідіндекарбоксілази, депонується в гранулах лаброцитів і базофілів в комплексі з гепарином, ФАТ та ін сполуками. Звільнення гістаміну з клітин може виникати в результаті
  13. Лекції з імунології

    . Лекція з імунології, 2011

    Імунопрофілактика та імунотерапія. Імунітет і иммунопатология. Методи дослідження імунної системи. Методи імунокорекції. Онтогенез імунної системи Критичні періоди в розвитку імунної системи Імунопатологія 2-го типу. Механізми цитолізу. Імунні гемолітичні анемії. Хвороби, зумовлені імунними комплексами (3-й тип імунопатологічних реакцій). Характеристика
  14. Механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у вогнищі запалення
    Як вже було зазначено, найважливішою ознакою венозної гіперемії є еміграція лейкоцитів з судин у запалену тканину. Послідовність виходу лейкоцитів отримала назву закону Мечникова, згідно з яким через кілька годин (1,5-2 години) з моменту дії альтерірующего фактора інтенсивно емігрують нейтрофіли та інші сегментоядерні лейкоцити , а потім моноцити і лімфоцити.
  15. ЗНАЧЕННЯ ЗАПАЛЕННЯ ДЛЯ ОРГАНІЗМУ
    Як і всякий патологічний процес, запалення по своїй суті процес суперечливий. У ньому, як і при інших типових патологіях процесах, шкідливе і корисне поєднується в нерозривному зв'язку. У ньому поєднується і мобілізація захисних сил організму, і явища пошкодження, "полома". Виникнувши в філогенезі як явище приспособительное, запалення зберегло це властивість і у вищих тварин.
  16. Медіатори поліморфно-ядерних лейкоцитів (ПЯЛ).
    Ряд медіаторів ПЯЛ виробляється не тільки цими клітинами, а й моноцитами, лаброцитами, ендотеліальними клітинами. До числа таких медіаторів відносяться ФАТ і ФХЕ (Маянскій Д . Н., 1981; Маянскій А.Д., Маянскій Д.Н., 1983; Павуків В.С., 1986). ФАТ являє собою похідне фосфорит холіну, стимулює звільнення серотоніну з тромбоцитів, гістаміну з лаброцитів, гидролитических ферментів з
  17. Гострий пієлонефрит
      Гострий пієлонефрит - гостре запальне захворювання нирок з локалізацією патологічного процесу в міжклітинної тканини, ураженням канальців, кровоносних і лімфатичних судин ниркової строми. Останнім часом розглядається як синонім гострого інфекційного тубулоинтерстициального нефриту. Виділяють первинний тубулоінтерстіціальний нефрит, розвивається без будь-якого попереднього
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...