загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Непритомність і слабкість

Непритомність характеризується генералізованої м'язової слабкістю, зниженням постурального тонусу, нездатністю стояти прямо і втратою свідомості. Термін слабкість означає недолік сил з відчуттям що насувається втрати свідомості. На початку непритомності хворий завжди знаходиться у вертикальному положенні, тобто він сидить або стоїть, винятком є ??приступ Адамса-Стокса (див. гл. 183). Зазвичай хворий передчуває насувається непритомність-виникає відчуття «поганого самопочуття». Потім з'являється відчуття руху або похитування статі і навколишніх предметів, хворий позіхає, з'являються мушки перед очима, послаблюється зір, може виникати шум у вухах, з'являтися нудота, а іноді і блювота. Особа стає блідим або попелястого кольору, дуже часто тіло хворого вкривається холодним потом. При повільному розвитку непритомності хворий може запобігти падіння і травми, а якщо він швидко прийме горизонтальне положення, повної втрати свідомості може не бути.

Глибина і тривалість несвідомого стану бувають різними. Іноді хворий не повністю відключається від зовнішнього світу, але іноді може розвинутися глибока кома з повною втратою свідомості і відсутністю реакцій на зовнішні подразники. У такому стані хворий може перебувати протягом декількох секунд або хвилин, а іноді навіть близько півгодини. Як правило, хворий лежить нерухомо, скелетні м'язи розслаблені, проте відразу після втрати свідомості можуть виникати клонічні посмикування м'язів обличчя і тулуба. Функції тазових органів зазвичай контролюються. Пульс слабкий, іноді не прощупується; артеріальний тиск може бути зниженим, дихання - майже непомітним. Як тільки хворий приймає горизонтальне положення, кров притікає до головного мозку. Пульс стає сильнішим, дихання - більш частим і глибоким, колір обличчя нормалізується, свідомість відновлюється. З цього моменту хворий починає адекватно сприймати навколишню обстановку, але відчуває різкий фізичну слабкість, і занадто поспішна спроба піднятися може привести до повторного непритомності. Головний біль, сонливість і сплутаність свідомості, характерні для постіктальном періоду, після непритомності не виникають.

Етіологія. Причинами повторних нападів слабкості і порушень свідомості можуть бути наступні (табл. 12.1).



Таблиця 12.1. Причини повторних нападів втрати або порушення свідомості



Гемодинамические (зниження мозкового кровотоку)

А. Неадекватні механізми вазоконстрикції:

1. Вазовагальний (судинорозширювальний)

2. Постуральна гіпотензія

3. Первинна недостатність вегетативної нервової системи

4. Симпатектомія (фармакологічна при прийомі таких гіпотензивних засобів, як альфа-метилдофа і апрессин, або хірургічна)

5. Захворювання центральної і периферичної нервової системи, включаючи вегетативні нервові волокна (див. гл. 355)

6. Сінокаротідний свідомість (див. також нижче «Брадіарітміі»)

Б. Гиповолемия:

1. Втрата крові внаслідок шлунково-кишкової кровотечі

2. Хвороба Аддісона

В. Механічне обмеження венозного повернення:

1. Проба Вальсальви

2. Кашель

3. Сечовипускання

4. Міксома передсердя, кулястий клапанний тромб

Г. Зниження серцевого викиду:

1. Перешкода викиду крові з лівого шлуночка: аортальний стеноз, гіпертрофічний субаортальний стеноз

2. Перешкода кровотоку по легеневої артерії; стеноз легеневої артерії, первинна легенева гіпертензія, емболія легеневої артерії

3. Обширний інфаркт міокарда з недостатністю нагнетательной функції

4. Тампонада серця

Д. Аритмії (гл. 183, 184):

1. Брадіарітміі: а) атріовентрикулярна блокада (другого і третього ступеня) з нападами Адамса - Стокса б) шлуночкова асистолія в) синусова брадикардія, синусно-передсердна блокада, припинення активності синусового вузла, синдром слабкості синусового вузла г) Сінокаротідний свідомість (див. також вище - неадекватні механізми вазоконстрикції) д) невралгія язикоглоткового нерва 2. Тахіаритмії: а) періодична фібриляція шлуночків в поєднанні з брадиаритмиями або без них б) шлуночковатахікардія в) суправентрикулярна тахікардія без атріовентрикулярної блокади

II. Інші причини слабкості і періодичних порушень свідомості

А. Зміни складу крові:

1. Гіпоксія

2. Анемія

3. Зниження концентрації СС> 2 внаслідок гіпервентиляції (частіше-відчуття слабкості, рідше-непритомність)

4. Гіпоглікемія (як правило, періодичні напади слабкості, іноді відчуття нудоти, рідко-непритомність) Б. Церебральні порушення:

1. Цереброваскулярні розлади (церебральні ішемічні атаки, см. гл. 343): а) недостатність кровообігу в басейнах екстракраніальних судин (вертебрально-базилярному, каротидном) б) дифузний спазм мозкових артеріол (гіпертонічна енцефалопатія)

2. Емоційні розлади, напади страху, істеричні припадки (див. гл. 11)



Найбільш часто непритомні стани виникають в результаті раптового погіршення обміну речовин у головному мозку, яке є наслідком гіпотензії зі зниженням мозкового кровотоку.

Від природи людина володіє декількома механізмами, за допомогою яких регулюється кровообіг у вертикальному положенні. Приблизно 3/4 загального обсягу крові міститься у венозному руслі, і будь-яке порушення венозного відтоку може привести до зниження серцевого викиду. Нормальний кровообіг в головному мозку зберігається доти, поки відбувається системне звуження артерій. Коли ця узгодженість порушується, відбувається зниження артеріального тиску і як наслідок зменшення мозкового кровотоку. Зниження його на 50% від нормального рівня призводить до непритомності. У нормі скупченню крові в нижніх відділах тулуба перешкоджають пресорні рефлекси, що викликають звуження периферичних артеріол і венул; рефлекторне посилення серцевої діяльності за допомогою аортального і каротидного рефлексів і поліпшення притоку венозної крові до серця при роботі м'язів кінцівок. Якщо здорової людини укласти на похилій площині, щоб м'язи розслабилися, а потім перевести його у вертикальне положення, то серцевий викид дещо знизиться, що дозволить крові накопичитися в нижніх кінцівках. У результаті відбудеться помірне минуще зниження систолічного артеріального тиску, яке у хворих з порушеними вазомоторними реакціями може викликати відчуття слабкості.

Типи непритомності. Вазовагальний (судинозвужувальний) непритомність. Цей різновид непритомного стану може розвиватися у здорових людей. Часто він виникає неодноразово, провокуючими факторами служать стресові ситуації (задушливе, переповнене людьми приміщення), шокуючі події, інтенсивне болюче подразнення. У сприйнятливих осіб непритомність може виникнути при легких крововтратах, поганому самопочутті, тривалому постільному режимі, анемії, лихоманці, органічному ураженні серця, голодуванні. Короткочасний продромальний період характеризується нудотою, підвищеним потовиділенням, позіханням, неприємними відчуттями в епігастрії, гіперпное, тахіпное і розширенням зіниць. Спостерігається зниження артеріального тиску і загального судинного опору (особливо в судинному руслі скелетних м'язів). Серцевий викид не підвищується, як це може спостерігатися при гіпотензії, але знижується, коли під впливом з боку блукаючого нерва виникає виражена брадикардія, сменяющаяся тахікардією, що призводить до подальшого зниження артеріального тиску та зменшення мозкового кровотоку. У таких випадках необхідно прийняти положення лежачи з піднятими ногами і усунути зовнішні подразники. Це призведе до швидкого відновлення свідомості.

Непритомність при постуральної гіпотензії. Цей вид непритомності виникає в осіб з хронічною недостатністю або періодичної нестійкістю. Вазомоторних реакцій. Зниження артеріального тиску після прийняття вертикального положення відбувається внаслідок порушення вазоконстрикторной реактивності судин нижніх кінцівок, що відповідають за судинний опір і ємність. Хоча характер даного непритомного нападу мало чим відрізняється від такого при вазовагальних непритомності, основною його рисою є залежність від положення тіла; найбільш часто він розвивається при різкому переході з горизонтального у вертикальне положення або при тривалому стоянні. Постуральний непритомність частіше розвивається при наступних умовах.

1. У практично здорових людей, у яких з невідомих причин спостерігаються неповноцінні постуральні реакції (що може носити сімейний характер). У таких людей відчуття слабкості може виникати при різких нахилах. При цьому зазначено, що артеріальний тиск у них злегка знижується, а потім встановлюється на ще більш низькому рівні. Незабаром компенсаторні реакції різко слабшають, і артеріальний тиск продовжує стрімко падати.

2. При первинній недостатності вегетативної нервової системи і при сімейних вегетативних дисфункціях. У таких випадках описано щонайменше три синдрому. а. Гостра або підгостра вегетативна дисфункція. При цьому захворюванні у практично здорових дорослих людей або у дітей протягом декількох днів або тижнів розвивається часткове або повне розлад діяльності парасимпатичної і симпатичної систем. Зникають зіничні реакції, припиняється сльозовиділення, слиновиділення, потовиділення, розвивається імпотенція, парез сечового міхура і кишечника, ортостатичнагіпотензія; Підвищується вміст білка в СМР. Чутливі і рухові нервові волокна збережені, проте відзначають дегенерацію неміелінізірованних вегетативних нервових волокон. Відновлення відбувається протягом декількох місяців, а при лікуванні преднізолоном іноді швидше. Вважають, що дане захворювання є варіантом гострого ідіопатичного поліневриту, схожого з синдромом Ландрі-Гієна-Барре. б. Хронічна недостатність постгангліонарних вегетативних нервових волокон. Це захворювання розвивається у людей середнього і старшого віку, у яких, поступово виникає хронічна ортостатичнагіпотензія, іноді в поєднанні з імпотенцією і порушенням функцій тазових органів. Після перебування у вертикальному положенні протягом 5-10 хв артеріальний тиск знижується не менше ніж на 35 мм рт. ст., зменшується пульсовий тиск, при цьому не спостерігають підвищення частоти пульсу, блідості і нудоти. Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки. Стан відносно доброякісний і, мабуть, необоротне. в. Хронічна недостатність прегангліонарних вегетативних нервових волокон. При цьому захворюванні ортостатичнагіпотензія разом з періодично виникаючими ангідрозом, імпотенцією і порушеннями функцій тазових органів поєднується з ураженнями центральної нервової системи. До них відносяться: 1 - тремор, екстрапірамідна ригідність і амнезія (синдром Шая-Дрейджера); 2-прогресуюча мозочкова дегенерація, деякі різновиди якої бувають сімейними; 3 - більш мінливі екстрапірамідні і мозочкові захворювання (Стріато-нігральной дегенерація). Ці синдроми призводять до втрати працездатності, а часто і до смерті протягом декількох років (див. гл. 350).

Диференціальна діагностика хронічних периферичних Постгангліонарні і центральної прегангліонарних недостатностей грунтується на даних патологоанатомічних і біохімічних досліджень. При постгангліонарному типі відбувається дегенерація нейронів симпатичних гангліїв, а при центральному типі розвивається дегенерація клітин бічних рогів грудного відділу спинного мозку. У разі периферичної Постгангліонарні недостатності рівень норадреналіну в стані спокою знижений внаслідок недостатнього його вивільнення з постгангліонарних закінчень, чутливість на введення норадреналіну підвищена. При центральному типі рівень норадреналіну в спокої залишається нормальним. При обох типах патології у осіб, що знаходяться у вертикальному положенні, на відміну від здорових людей виникає лише незначне підвищення рівня норадреналіну, або ж його взагалі не відбувається. Крім того, при обох типах недостатності знижується концентрація дофамін-бета-гідроксилази плазми крові (ферменту, що перетворює дофамін в норадреналін).

Знання типу ортостатичноїгіпотензії має велике значення для лікування. При периферичному постгангліонарному типі найбільш ефективний 9альфа-флуорогідрокортізон (9aльфа-Fluorohydrocortisone перорально 0,1-0,2 мг на добу). Показано також введення сольових розчинів для збільшення об'єму крові і використання механічних пристроїв для запобігання затримки крові в нижніх відділах тулуба.
трусы женские хлопок
Однак сольові розчини і мінералокортикоїди можуть викликати виражену гіпертензію у хворого, що знаходиться в положенні лежачи, що необхідно враховувати при підборі адекватних доз препаратів. Для лікування центральної прегангліонарних недостатності успішно застосовують аміни, що володіють симпатоміметичною дією, такі як тирамін (вивільняє норадреналін з інтактних постгангліонарних закінчень) у поєднанні з інгібіторами моноаміноксидази (для запобігання руйнування амінів) і, як правило, з анаприліном. У деяких випадках доцільно застосування леводопи. При постгангліонарному типі позитивний вплив можуть чинити мезатон і ефедрин. Початкові дані про ефективність індометацину при хронічній ортостатичноїгіпотензії згодом підтверджені не були.

  3. В результаті втрати фізичної форми після перенесеної хвороби, при якій хворий тривалий час перебував у лежачому положенні, особливо у осіб похилого віку зі зниженим тонусом м'язів.

  4. Після симпатектомії в результаті порушення судинозвужувальних реакцій.

  5. При діабетичної, алкогольної та інших невропатіях, а також при захворюваннях нервової системи, що призводять до атрофії м'язів і порушення судинозвужувальних реакцій. Найбільш часто нейрогенная ортостатичнагіпотензія розвивається при захворюваннях периферичної нервової системи. Прикладами можуть служити діабетична поліневропатія, бери-бери, амілоїдна поліневропатія і синдром Еді. Зазвичай ортостатичнагіпотензія супроводжується порушеннями потовиділення, імпотенцією і розладом функцій тазових органів. Вважають, що поразка охоплює постгангліонарні неміелінізірованние волокна периферичних нервів.

  6. При гіповолемії внаслідок прийому діуретиків, вираженого потовиділення або недостатності надниркових залоз, а також у хворих, які отримують гіпотензивні та судинорозширювальні препарати.

  Непритомність при сечовипусканні, стан, який зазвичай виникає у людей похилого віку під час або після сечовипускання, особливо після різкого переходу з горизонтального положення у вертикальне, можна виділити як окремий різновид постурального непритомності. Припускають, що скидання внутрівезікулярного тиску викликає швидке розширення судин, що посилюється у вертикальному положенні. Певну роль відіграє також брадикардія, обумовлена ??діяльністю блукаючого нерва.

  Гіпербрадікінемія. Недолік ферментів, инактивирующих кинин при збереженій діяльності симпатичної нервової системи може призвести до слабкості або непритомності при переході у вертикальне положення. Механізм цього явища невідомий. Позитивний ефект відзначається при прийомі бета-адреноблокаторів.

  Непритомність серцевого походження (кардіальний непритомність). . Кардіальний непритомність виникає при раптовому зниженні серцевого викиду, обумовленого в більшості випадків аритмією серця. У здорової людини уповільнення шлуночкового ритму, але не менше 35-40 ударів на хвилину, і почастішання його, але не більше 180 ударів на хвилину, не викликають зниження мозкового кровотоку, особливо при перебуванні людини в горизонтальному положенні. Зміни частоти пульсу, що виходять за межі вищевказаних значень, можуть зумовити розлад мозкового кровообігу і порушення діяльності головного мозку. Стійкість до змін частоти пульсу знижується у людини, що знаходиться у вертикальному положенні, при цереброваскулярних захворюваннях, анемії, ураженнях коронарних судин, міокарда, клапанів серця.

  Повна атріовентрикулярна блокада є найчастішою з аритмій, що призводять до відчуття слабкості; напади непритомності в поєднанні з даним різновидом аритмії називають синдромом Морганьї-Адамса-Стокса. Походження порушень атріовентрикулярної провідності обговорюється в гл. 183. У хворих з подібними нападами блокада може бути постійною або тимчасовою. Часто їй передують або виникають пізніше порушення провідності по одному або двом з трьох пучків, за якими в нормі відбувається активація шлуночків, а також атріовентрикулярна блокада II ступеня (Мобитц II), бі-або тріфасцікулярние блокади. Якщо виникає повна блокада і водій ритму нижче блокади не функціонує, настає непритомність. Короткочасний напад тахікардії або фібриляції шлуночків також може призводити до непритомності (гл. 184). Описано повторні непритомність при фібриляції шлуночків, що характеризуються подовженням інтервалу Q-Т (іноді в поєднанні з вродженою глухотою), дана патологія може мати сімейний характер або виникати спорадично.

  Напади Морганьї-Адамса-Стокса звичайно протікають у вигляді миттєвого нападу слабкості. Хворий раптово втрачає свідомість, після асистолії, триваючої протягом декількох секунд, він блідне, втрачає свідомість; як і при інших обмороках, можуть розвинутися клонічні судоми. При більш тривалому періоді асистолії колір шкіри з попелясто-сірого стає ціанотичним, відзначають стерторозное дихання, нерухомі зіниці, нетримання сечі і калу, двосторонній симптом Бабінського. У деяких хворих згодом може тривало спостерігатися сплутаність свідомості і неврологічна симптоматика, обумовлені ішемією головного мозку; може також розвинутися стійке порушення психічної діяльності, хоча осередкову неврологічну симптоматику відзначають рідко. Подібні кардіальні непритомність можуть повторюватися кілька разів на день. Іноді виникає минуща блокада серця, однак на електрокардіограмі, виконаної пізніше, ознак аритмії може не бути.

  Рідше непритомність виникає при порушенні синусового ритму серця. Повторні напади тахіаритмій - включаючи тріпотіння передсердь і пароксизмальні передсердні та шлуночкові тахікардії при збереженій артріовентрікулярной провідності - можуть також різко знизити серцевий викид і як наслідок викликати непритомність.

  При іншого різновиду кардіального непритомності блокада серця настає рефлекторно внаслідок порушення блукаючого нерва. Подібні явища спостерігали у хворих з дивертикулами стравоходу, пухлинами середостіння, ураженнями жовчного міхура, каротидного синуса, глософарингеальна невралгією, роздратуванням плеври або легкого. Однак при даній патології рефлекторна тахікардія буває частіше синусно-передсердного, ніж передсердно-шлуночкового типу.

  Кардіальний непритомність може також розвинутися при великому гострому інфаркті міокарда, особливо в поєднанні з кардіогенний шоком. Умови для розвитку непритомності, що виникає при напрузі, часто створює стеноз аорти, при якому зниження серцевого викиду відбувається в основному на тлі розширення периферичних судин, але іноді і під час напруги, що призводить до ішемії міокарда та головного мозку і в деяких випадках до аритмії.

  Ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз може також призводити до непритомності, що виникає при напрузі, відбувається це при наростанні непрохідності та / або появі шлуночкових аритмій (гл. 192). При первинної легеневої гіпертензії відносна стабільний серцевий викид і напади гострого правошлуночкової недостатності можуть супроводжуватися непритомністю (гл. 191). При цьому захворюванні, так само як і при емболії легеневої артерії, свій внесок у розвиток непритомності вносить блукаючий нерв. Кулястий клапанний тромб у лівому передсерді, міксома лівого передсердя, тромбоз або недостатність штучного клапана можуть призвести до раптової механічної непрохідності та непритомності. Зі спадкових вад серця до непритомності найчастіше призводить тетрада Фалло. У цьому випадку непритомність виникає внаслідок системної вазодилатації, можливо, в поєднанні з воронкоподібним спазмом, що значно збільшує скидання крові справа наліво і викликає артеріальну гіпоксію (гл. 185).

  Сінокаротідний свідомість. У нормі каротидний синус реагує на розтягування і дає початок чутливим імпульсам, які проходять потім але нерву Герінга, гілки язикоглоткового нерва, в довгастий мозок. Масаж одного або обох каротидних синусів, особливо у людей похилого віку, може викликати два види реакцій: 1 - рефлекторне уповільнення серцевого ритму (синусова брадикардія, припинення діяльності синусового вузла або навіть атріовентрикулярна блокада), так званий вагусний тип реакції у відповідь, або 2 - падіння артеріального тиску без уповільнення серцевого ритму, так званий депресорні тип реакції у відповідь. Обидва варіанти можуть відзначатися одночасно.

  Непритомність, обумовлений впливом каротидного синуса, може виникати при повороті голови в сторону, носінні тугого комірця або, як у деяких описаних спостереженнях, при голінні в області каротидного синуса. Але відсутність подібних дратівливих факторів не має особливого значення для діагностики, так як напади можуть виникати спонтанно. Приступ майже завжди виникає, коли хворий знаходиться у вертикальному положенні, зазвичай коли стоїть на місці. Період несвідомого стану рідко триває більше декількох хвилин. Чутливість відновлюється повністю відразу ж після повернення свідомості. Спостереження свідчать про те, що частіше хворіють чоловіки. У хворого, у якого при компресії одного з каротидних синусів виникає відчуття слабкості, слід відрізняти вроджену патологію (підвищену чутливість одного з каротидних синусів) від більш серйозного поразки - атеросклеротичного звуження протилежної сонної або основної артерії (див. гл. 343).

  Описано й інші варіанти вазовагальних непритомності. При інтенсивному больовому синдромі вісцерального походження роздратування блукаючого нерва може привести до уповільнення серцевої діяльності і навіть зупинки серця, наприклад при нападі печінкової кольки, ураженні стравоходу або середостіння, бронхоскопії, плевральної пункції і лапароцентезом, вираженому системному запамороченні при лабіринтових і вестибулярних розладах, пунктируванні порожнин тіла . Іноді непритомність розвивається при вираженому нападі мігрені.

  Невралгія блукаючого і язикоглоткового нервів в деяких випадках призводить до рефлекторного непритомності. Спочатку завжди з'являється біль, потім виникає непритомність. При даному захворюванні біль локалізується в корені мови, горлянці або гортані, в області мигдалин і вуха. Вона може викликатися дотиком до вищевказаних областям. У разі перевантаження відповідних гілок IX і Х черепних нервів стан хворого поліпшується. Вплив на серцево-судинну систему обумовлено збудженням дорсального рухового ядра блукаючого нерва, що приходять по колатеральним волокнам з ядра одиночного тракту.

  Кашльовий непритомність (беттолепсія). Рідко зустрічається тип патології, що виникає під час нападу кашлю, зазвичай у чоловіків, які страждають на хронічний бронхіт. Після сильного нападу кашлю у хворого раптово розвиваються миттєва слабкість і втрата свідомості. Підвищується внутрішньо тиск, як при пробі Вальсальви (видих при закритій голосової щілини).

  Непритомність при цереброваскулярних захворюваннях зазвичай виникають в результаті часткової або повної закупорки магістральних артерій голови. Фізична діяльність може в таких умовах приводити до зниження кровотоку у верхніх відділах стовбура головного мозку, викликаючи раптову втрату свідомості (див. гл. 343).

  Патофізіологічні особливості непритомності. Втрата свідомості при будь-якому типі непритомності відбувається внаслідок зменшення оксигенації відділів головного мозку, що відповідають за рівень неспання. Під час непритомності виникає зниження мозкового кровотоку, утилізації кисню головним мозком і опору церебральних судин. На електроенцефалограмі з'являються повільні хвилі з високою амплітудою, від 2 до 5 в 1 с, що збігаються з періодом втрати свідомості. Якщо ішемія триває кілька хвилин, то залишкових явищ з боку головного мозку не буває. Якщо ішемія триває протягом тривалого часу, то може розвинутися некроз речовини головного мозку в зонах змішаного кровопостачання основними артеріями головного мозку.

  Коли непритомність буває обумовлений зниженням мозкового кровотоку в результаті порушення серцевої діяльності, найчастіше одночасно відзначають блідість і ціаноз. При розладі периферичного кровообігу, як правило, з'являється блідість, але без ціанозу і без порушення функцій органів дихання. При порушенні мозкового кровообігу колір обличчя, найімовірніше, буде корисним, а дихання - уповільненим і стерторозное. Під час нападу частота серцевих скорочень більше 150 ударів в 1 хв свідчить про ектопічному серцевому ритмі, тоді як виражена брадикардія (частота серцевих скорочень менше 40 ударів в 1 хв) вказує на повну блокаду серця.
 У хворого з відчуттям слабкості або непритомністю, що супроводжуються брадикардією, слід відрізняти нейрогенні напади від кардіогенних (Морганьи - Адамса - Стокса). У таких випадках визначальне значення має електрокардіографія, однак і при її відсутності можна відзначити клінічні ознаки синдрому Морганьї-Адамса-Стокса. Вони характеризуються більшою тривалістю, постійним уповільненим серцевим ритмом, наявністю шумів, синхронних зі скороченнями передсердь і хвиль скорочення передсердь (А) при пульсації яремної вени, а також мінливої ??інтенсивністю першого тону, незважаючи на регулярний серцевий ритм (гл. 183).

  Диференціальна діагностика станів, що супроводжуються періодичним відчуттям слабкості без розвитку непритомності. Напади тривожного стану і гіпервентнляціонний синдром детально обговорюються в главах 11 і 360. Запаморочення при тривожному стані часто описують як відчуття слабкості без істинної втрати свідомості. Ці симптоми не супроводжуються зблідненням шкіри і не зникають після прийняття хворим горизонтального положення. Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак, частково напад може бути відтворений за допомогою гіпервентиляції. Певну роль у розвитку нападів грають зниження концентрації двоокису вуглецю в крові, що виникає при гіпервентиляції, і виділення адреналіну. Гіпервентиляція призводить до гипокапнии, алкалозу, підвищення опору мозкових судин і зниження мозкового кровотоку. Значно виражена гіпоглікемія зазвичай буває обумовлена ??важким захворюванням, наприклад пухлиною острівців Лангерганса або прогресуючим ураженням наднирників, гіпофіза і печінки, а також введенням надлишкових доз інсуліну. Клінічні прояви характеризуються сплутаністю свідомості або навіть його втратою. Помірна реактивна гіпоглікемія (гл. 329) часто виникає через 2-5 години після їжі і не супроводжується порушенням свідомості. Діагноз ставлять на підставі даних анамнезу та підтвердженні зниження вмісту цукру крові в момент непритомності. У деяких випадках до непритомності призводить гостре шлунково-кишкова кровотеча. Якщо ні болів і блювоти з кров'ю, причина слабкості або втрати свідомості може залишатися незрозумілою до появи дегтеобразного стільця. Церебральні ішемічні атаки виникають у деяких хворих з атеросклеротичними стенозами або оклюзії великих артерій головного мозку. У кожного конкретного хворого провідні симптоми бувають різні, до них відносяться порушення зору, геміпарез, вертебральний синкопальні синдром, оніміння одного боку тіла, запаморочення, нечіткість мови. У кожного хворого всі атаки бувають схожими одна на іншу, вони свідчать про тимчасове порушення діяльності певної ділянки головного мозку, що виникає внаслідок неадекватності кровообігу. Істерична слабкість зустрічається рідко і зазвичай розвивається в критичних ситуаціях. Напади не супроводжуються якими-небудь зовнішніми проявами тривоги. Явна відсутність змін частоти пульсу і артеріального тиску, кольору шкірних покривів і слизових відрізняє його від вазодепрессорного непритомності. Діагноз ставлять на підставі своєрідності нападу у хворого із загальними особистісними та поведінковими особливостями, характерними для істерії.

  Особливості початку нападу. Коли напад розвивається протягом декількох секунд, найімовірніше припустити Сінокаротідний свідомість, постуральна гіпотензія, гостру атриовентрикулярную блокаду, асистолию або фібриляцію шлуночків. Якщо симптоматика виявляється протягом декількох хвилин, переважніше думати про гіпервентиляції або гіпоглікемії. Розвиток непритомності під час або відразу після напруги припускає наявність аортального стенозу, ідіопатичного гіпертрофічного субаортального стенозу, вираженої брадикардії або, у осіб літнього віку, постуральної гіпотензії. Іноді непритомність, що виникає при напрузі, спостерігають у хворих з недостатністю аортального клапана і грубими окклюзірующего ураженнями артерій головного мозку. У хворих з асистолией або фібриляцією шлуночків втрата свідомості настає протягом декількох секунд, після чого зазначають швидке зникнення активності на електроенцефалограмі, а потім часто виникають короткочасні клонічні м'язові судоми.

  Положення на момент початку нападу. Епілептичні припадки і непритомність, що розвиваються на тлі гіпоглікемії, гіпервентиляції або блокади серця, не залежать від положення хворого в просторі. При зниженні артеріального тиску (синокаротидних напади) і ектопічної тахікардії відчуття слабкості виникає, як правило, в положенні сидячи або стоячи, тоді як при ортостатичноїгіпотензії слабкість з'являється відразу ж після переходу з горизонтального положення у вертикальне.

  Супутні симптоми, наприклад часте серцебиття, зазвичай супроводжують непритомність, що розвиваються при тривожних станах, гіпервентиляції, ектопічної тахікардії або гіпоглікемії. При гіпервентиляції часто виникає оніміння і поколювання в руках і обличчі. При блокадах серця, шлуночкової асистолії або фібриляції в деяких випадках під час нападу спостерігають судоми. Приступ тривалістю кілька секунд або хвилин найбільш характерний для синокаротидного непритомності або одного з різновидів постуральноїгіпотензії. При тривалості нападу більше кількох хвилин, але менше години, переважніше думати про гіпоглікемії або гіпервентиляції.

  Спеціальні методи обстеження. У багатьох хворих, що скаржаться на повторні напади слабкості або непритомність, при обстеженні не виникають спонтанні напади, в таких випадках значну допомогу для встановлення діагнозу може надати спроба відтворити напад.

  При непритомності, що виникають на тлі гіпервентиляції, симптоматику можна легко відтворити, попросивши хворого зробити декілька частих і глибоких вдихів і видихів протягом 2-3 хв. Ця проба має лікувальне значення, тому що наявний страх, як правило, зменшується, коли хворий дізнається, що прояви його хвороби можуть посилюватися і пом'якшуватися всього лише за допомогою контролю за диханням.

  При відтворенні нападу значно полегшується діагностика таких розладів, як підвищена чутливість каротидного синуса (масаж одного з каротидних синусів), ортостатична гіпотензія та тахікардія (дослідження частоти пульсу, артеріального тиску і наявної симптоматики в горизонтальному і вертикальному положенні), а також кашльовий непритомність (проведення проби Вальсальви). Важливо не просто спровокувати виникнення нападу (вищевказані маніпуляції часто призводять до появи симптоматики навіть у здорових людей), головне, щоб штучно відтворений непритомність за своїм характером був ідентичний спонтанного. Для виявлення аритмій, що призводять до непритомності, слід проводити тривале холтерівське моніторування електрокардіограми в клініці чи записувати електрокардіограму протягом 1-2 діб за допомогою портативного магнітофона в амбулаторних умовах. Моніторування буває особливо ефективним діагностичним методом, якщо відомо, що непритомність супроводжуються викликаної зупинкою серця, вираженою брадикардією або тахиаритмией.

  При повторних непритомності невстановленого походження для виявлення можливих змін з боку серця і призначення ефективного лікування можна використовувати електрофізіологічні методи внутрішньосерцевої кардиостимуляции із заданою частотою. Під час стимуляції у двох третин хворих відзначають швидке виникнення шлуночкової тахікардії. Сповільнюється проведення по пучку Гіса, розвиваються тріпотіння передсердь, синдром слабкості синусового вузла, гіперваготонія.

  При проведенні диференціальної діагностики між непритомністю і епілептичним припадком важливу інформацію може дати електроенцефалографія. При епілепсії в період між нападами зміни на електроенцефалограмі виявляють в 40-80% випадків. У проміжках між непритомністю змін не відзначають.

  Лікування. У більшості випадків непритомність буває відносно доброякісним. Однак непритомний стан може розвинутися в результаті масивного внутрішньої кровотечі, інфаркту міокарда (який може протікати в безбольової формі) або аритмії серця. У літніх людей раптово, без видимих ??причин розвинувся непритомність змушує підозрювати повну блокаду серця, навіть коли при огляді хворого не знаходять ніяких змін. Тому, маючи справу з хворими, які скаржаться на непритомність, лікар в першу чергу повинен думати про надання невідкладної допомоги.

  Хворим, у яких на момент огляду відзначають переднепритомний стан або втрату свідомості, слід надати таке положення, яке дозволить забезпечити максимальний мозковий кровотік, наприклад укласти хворого або посадити так, щоб голова була опущена нижче колін; розслабити тугий одяг, розташувати голову так, щоб мова НЕ западав в глотку і не перешкоджав проходженню повітря. Позитивний вплив може надати периферичний роздратування, наприклад зрошування обличчя і шиї холодною водою. Якщо температура тіла знижена, слід укутати хворого в теплу ковдру. Необхідно запобігти можливій аспірацію блювотних мас, для чого голову слід повернути в сторону. Хворому не можна нічого давати перорально до тих пір, поки він не прийде до тями, не можна дозволяти вставати, поки не пройде відчуття м'язової слабкості. Варто також стежити за ним протягом декількох хвилин після того, як він прийме вертикальне положення.

  Профілактика непритомності залежить від механізмів, що беруть участь в його виникненні. При звичайних вазовагальних непритомності у підлітків, що виникають на тлі емоційного збудження, втоми, голоду і т. д., досить буває порадити хворому уникати подібних ситуацій. При постуральноїгіпотензії хворі повинні утримуватися від швидкого підйому з ліжка. Спочатку протягом декількох секунд слід виконати вправи для ніг, потім сісти на край ліжка і переконатися, що при цьому не виникає. запаморочення або відчуття надмірної легкості в голові. Часто буває корисним спати на ліжку з піднятим узголів'ям, носити обтягуючий еластичний бандаж і еластичні панчохи. Можна приймати препарати з групи ефедрину, якщо вони не викликають безсоння. При відсутності протипоказань доцільно введення великої кількості хлориду натрію, який збільшує обсяг позаклітинної рідини.

  При синдромі хронічної ортостатичноїгіпотензії в деяких випадках поліпшення стану відзначають при прийомі кортикостероїдів (флудрокортизону ацетат - fludrocortisone acetate в таблетках по 0,1-0,2 мг на добу в декілька прийомів). Рекомендують також бинтувати ноги і спати, злегка піднявши голову і плечі.

  При лікуванні сінокаротідних непритомності слід в першу чергу проінструктувати хворого про способи, якими можна зменшити небезпеку падіння (див. нижче). Необхідно носити вільні, нетугой комірці, при русі голови в сторону слід повертатися всім тулубом. Хворим з вираженими брадикардією або гіпотензією під час нападів слід вво дить відповідно атропін або препарати з групи ефедрину. Якщо атропін не робить позитивного впливу, показана установка в правому шлуночку синхронного електрокардіостимулятора. У деяких хворих безперечний позитивний ефект відзначають при опроміненні або хірургічної денервации каротидного синуса, проте це рідко буває необхідним. Так як напади можуть виникати внаслідок звуження великої артерії головного мозку, слід пам'ятати про можливі хірургічних методах лікування, обговорюваних в гол. 343.

  Методи лікування аритмій серця, що сприяють виникненню непритомності, обговорюються в гол. 183. Лікування гіпоглікемії описується в гол. 329, а гіпервентіляціонного синдрому та істеричних непритомності-в гл. 11.

  У людей похилого віку непритомність небезпечні в першу чергу тим, що можуть привести до переломів або інших травм, що виникають при падінні. Тому хворим з частими непритомністю рекомендують покрити підлогу у ванній кімнаті і саму ванну гумовими килимками, а також, якщо є можливість, встелити весь будинок м'якими килимами. Особливо важливо укрити простір між ліжком і ванною кімнатою, так як непритомність у Літніх людей розвиваються найчастіше під час переходу зі спальні у ванну кімнату. Прогулянки на свіжому повітрі слід здійснювати в місцях, де немає твердого покриття, не слід також довго стояти на місці. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Непритомність і слабкість"
  1.  Брадикардії. Брадіарітміі.
      непритомністю, слабкістю. В основі припадків Морганьи-Едемса-Стокса лежать дві причини - фібриляція шлуночків внаслідок електричної нестабільності міокарда або
  2.  Набутих вад серця
      непритомності - 3,5 року, недостатності кровообігу - 12 місяців. Скарги, як правило, обумовлені зниженням хвилинного об'єму кровотоку. Першою скаргою зазвичай буває задишка, спочатку при фізичних навантаженнях, а потім і в спокої. Вважається, що вона викликана порушенням мозкового кровообігу. Болі в області серця - друга за частотою скарга при стенозі гирла аорти. Болі можуть носити характер
  3.  Хронічна серцева недостатність
      непритомність, колапс, шок) В. Гостра серцева недостатність (гостра недостатність «лівого» серця, гостра недостатність «правого» серця) 2. Хронічна недостатність кровообігу А. Хронічна судинна недостатність В. Хронічна серцева недостатність I стадія (початкова). Відсутність у спокої суб'єктивних і об'єктивних ознак порушення кровообігу. Вони
  4.  ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
      непритомність, судоми з явищами гіпоглікемії. При об'єктивному обстеженні звертає на себе увагу схуднення, сухість шкіри, лаковий мова, іноді жовтушність. На шкірі часто є яскраво-червоні цятки, розкидані по всьому тілу, переважно на животі, грудях, спині (симптом «червоних крапельок»). Нерідко при вираженій болю хворі приймають вимушене положення - сидять із зігнутими в
  5.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      непритомність), а при падінні систолічного АТ - втрата свідомості. Синдром здавлення нижньої порожнистої вени може проявлятися занепокоєнням, відчуттям нестачі повітря, почастішанням дихання, запамороченням, потемніння в очах, зблідненням шкірних покривів, потовиділенням, тахікардією. Ці ознаки можуть бути і при інших шокових станах. Але в відміну від наступних, відзначають різке підвищення венозного
  6.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з ослабленням діяльності серцевої і дихальної систем. Непритомність є легкою формою гострої
  7.  Професійні інтоксикації
      непритомності, колапсу, коматозного стану, судом, психотичних порушень. Найбільш важкі наслідки гострих отруєнь - токсична кома або гострий інтоксикаційний психоз. При хронічних інтоксикаціях частіше спостерігаються стани вегетосудинної дистонії, астеновегетативні, астеноневротичні явища, поліневропатії. Що стосується токсичної енцефалопатії, то в даний час переважають
  8.  Синдром слабкості синусового вузла
      непритомність (50-70% випадків), постійна слабкість, стомлюваність. При синдромі брадикардії-тахікардії збільшується ризик утворення внутрісерцевих тромбів і тромбоемболічних ускладнень, серед яких нерідкі ішемічні інсульти. Крайніми проявами дисфункцій СУ бувають напади Морганьї-Адамса-Стокса (MAC) і раптова смерть. Синкопальним станам, зумовленим нападами MAC, притаманна
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...