загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Обмін магнію в нормі



Споживання магнію дорослою людиною в середньому становить 20-30 мекв / добу (240 -370 мг / добу). Всмоктується лише 30-40% цієї кількості, головним чином в дистальному відділі тонкої кишки. Екскреція магнію в основному здійснюється нирками і в середньому становить 6-12 мекв / добу. Реабсорбция магнію в нирках відбувається надзвичайно ефективно: 25% фильтруемого в ниркових клубочках магнію піддається реабсорбції в проксимальних ниркових канальцях, а ще 50-60% - у товстому сегменті висхідної частини петлі Генле. Фактори, що стимулюють реабсорбцію магнію в нирках, включають гіпомагніємію, ПТГ, гипокальциемию, зниження обсягу позаклітинної рідини і метаболічний алкалоз. Ниркову екскрецію магнію стимулюють такі чинники: гіпермагніємія, гостра гіповолемія, ги-перальдостеронізм, гіперкальціємія, кетоацил-доз, прийом діуретиків, зниження вмісту фосфатів і прийом алкоголю.
Концентрація магнію в плазмі
Концентрація магнію в плазмі строго регулюється і підтримується в межах 1,5-2,1 мекв / л (0,7-1,0 ммоль / л або 1,7-2,4 мг/100 мл). Хоча точний механізм регуляції концентрації магнію в плазмі залишається невідомим, в цьому процесі задіяний кишечник (всмоктування), кістки (депо) і нирки (екскреція). Приблизно 50-60% магнію плазми знаходяться в незв'язаному стані і здатні переміщатися з одного рідинного компартмента в іншій.
трусы женские хлопок
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Обмін магнію в нормі "
  1. хронічна серцева недостатність
    обмін на виділення калію, викликаючи його втрату. Збільшується об'єм циркулюючої крові і переднавантаження, а гіпокаліємія призводить до розвитку шлуночкових аритмій. Стимуляція артеріальних барорецепторів, підвищення активності САС і РАС сприяють збільшенню секреції вазопресину, який виробляється клітинами задньої долі гіпофіза. Вазопресин або антидіуретичний гормон (АДГ) надає двояке
  2. хронічний ентерит
    обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є поліетіологічним захворюванням, що розвивається або після перенесеної гострої інфекції, або виникають самостійно. Етіологічні фактори хронічного ентериту: 1. Інфекційний. Раніше
  3. плацентарної недостатності І СИНДРОМ ЗАТРИМКИ РОЗВИТКУ ПЛОДА.
    Обмін між організмами матері та плоду. Плацентарна недостатність - це багатопричинне і багатофакторний синдром, при якому порушується транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна та інші найважливіші функції плаценти. В результаті плацентарної недостатності розвиваються: 1. внутрішньоутробна гіпоксія плоду (обумовлено порушенням транспортної та метаболічної
  4. пізньогогестозу
    обмін; нормалізувати метаболізм; нормалізувати реологічні та коагуляційні властивості крові; проводити антиоксидантну терапію; профілактика та лікування внутрішньоутробної гіпоксії і гіпотрофії плоду; не допускати обважнення гестозу шляхом своєчасного щадящегородоразрешенія; проводити пологи з адекватним знеболенням, ранньої амніотомія, із застосуванням керованої нормотонії або
  5. ПАТОГЕНЕЗ
    обміну. ??Затримка рідини у II фазу менструального циклу спостерігається і в нормі, а при передменструальному синдромі вона значно збільшується. Це пояснюється виникають при ПМС змінами в сис-темі ренін-ангіотензин-альдостерон, які призводять до розвитку оте-ков. У декількох добре контрольованих дослідженнях вивчений баланс рідини в протягом менструального циклу. На думку
  6. I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
    обміну газів між кров'ю матері і кров'ю плода. Кисень з материнської крові, циркулюючої в межворсінчатих просторах, дифундує через епітелій і строму хоріальних ворсин в стінку капілярів пупкових судин і далі надходить у кров плоду. Кров плоду, що надходить по пуповинним артеріях в капілярну мережу ворсин, подібним чином віддає вуглекислий газ в материнську кров.
  7. II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
    обмін по обидві сторони своєї стінки, гематоенцефалічний бар'єр строго обмежує транспорт в мозок багатьох речовин (селективний відбір). Порушення проникності ГЕБ є ключовим компонентом у ряді ускладнень вагітне-сти. Слід підкреслити, що формування неокортикальних структур, ускладнення морфологічної організації мозку супроводжується синтезом нейроспецифических білків. При порушенні
  8. Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
    обмінні процеси, дифузія кисню і вуглекислого газу, проникнення необхідних поживних речовин повністю не компенсуються. Випереджувальний (передчасне) дозрівання плаценти відбувається в умовах ізосенсібілізаціі (утворення антитіл). І якщо при нормальній вагітності плацента нейтральна в антигенному відношенні, в умовах розвиненого гестозу вона стає імунологічно
  9. Клініка і діагностика
    обміну води між кров'ю і тканинами. Якщо набряки поєднуються зі зниженням діурезу і змінами в сечі і / або крові, слід запідозрити патологію нирок . Для диференціальної діагностики гестозу з захворюванням нирок слід враховувати непорушний факт, що гестоз починається тільки в другій половині вагітності. Набряки розвиваються внаслідок: - підвищення гідростатичного тиску крові в
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...