загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

НОВІ ВАРІАНТИ ВІРУСУ СНІД

У квітні 1986 року в журналі "Сайєнс" було опубліковано повідомлення, що група американських учених на чолі з Ессексом, виділила у здорових людей в Сенегалі вірус, схожий з вірусом африканських зелених мавп: сироватки заражених людей реагували з антигенами вірусу мавп, але не давали реакції (або вони були слабкими) з антигенами ВІЛ. Передбачалося, що вірус міг бути попередником ВІЛ. Автори найменовували виділений вірус HTLV-4.

HTLV-4, подібно ВІЛ, інфікує Т-хелпери, але не вбиває їх. Електронний мікроскоп не зафіксував його відмінностей від ВІЛ. На думку Ессекса, хоча HTLV-4 інфікує Т-хелпери у клінічно здорових людей, не виключено, що в подальшому вони захворіють.

Наприкінці 1986 Монтаньє і співробітники оголосили про відкриття нового вірусу у двох хворих на СНІД. За своєю будовою він не відрізнявся від ВІЛ, теж вбивав Т-хелпери. Але, на противагу ВІЛ, в сироватках хворих були відсутні антитіла до останнього і ДНК обох вірусів були ідентичні. Автори позначили новий вірус як HIV-2 (ВІЛ-2). Сироватки хворих при ВІЛ-2 реагували з вірусом зелених мавп, тому Монтанье вважає, що у них може бути спільне походження.

Порівняльне вивчення геномів ВІЛ-1 і ВІЛ-2 показало, що в еволюційному плані ВІЛ-2 далеко відстоїть від ВІЛ-1. Автори висловлюють припущення, що обидва віруси існували задовго до виникнення сучасної епідемії СНІДу.
трусы женские хлопок
У деяких країнах Західної Африки зустрінуті типові випадку СНІДу при відсутності антитіл до ВІЛ. Хворих виділені ретровіруси, які подібно ВІЛ-1, володіють спорідненістю до CD4-хелперів і викликають їх загибель. ВІЛ-2 виявляється головним чином у Західній Африці. ВІЛ-2 споріднений збуднику СНІД-подібного захворювання у макак. Він здатний інфікувати різні види приматів, віддалені від людини на сходах еволюції, тоді як ВІЛ-1 заражає тільки людей і шимпанзе. Детальніше про ВІЛ-2 буде сказано нижче.

Є думка, що непатогенних вірус HTLV-4 еволюціонував в нешкідливий вірус африканських зелених мавп, який перетворився на патогенний ВІЛ-2 - попередник ВІЛ-1.

Вивчення СНІД стимулювало пошуки схожих збудників. Крім ВІЛ-1, в різних країнах, переважно в Західній Африці, "мешкають" різні ВІЛ-подібні варіанти вірусу, патогенні і непатогенні для людини. З іншого боку в цих же країнах циркулюють варіанти мавпячих вірусів - патогенні для мавп і не патогенні для них. Можливо, що нові ВІЛ-подібні віруси людини більше подібні за своїми біологічних і антигенних властивостях з мавпячими вірусами, ніж з ВІЛ.

Можна припустити, що в міру досліджень будуть знайдені невідомі раніше різновиди ВІЛ-подібних вірусів людини ...

Повідомлення про один з таких відкриттів з'явилося в 1990 році. Передбачається, що виділений новий тип вірусу імунодефіциту людини - ВІЛ-3.


Вірус був виділений від клінічно здорової жінки, яка була статевим партнером позитивного по антитіл до ВІЛ чоловіки. Сироватка жінки була слабоположительной в ІФА, з низьким титром в непрямому імунофлюоресцентному тесті з антитілами до ВІЛ-1 і давала слабкі смуги в положеннях, характерних для білків р24 і gp41 в імуноблоті. Аналіз виділеного ретровірусу за допомогою модифікованого тесту на зв'язування антигенів показав, що виділений ізолят не є ВІЛ-1. Порівняння білків виділеного изолята - ANT70 - з білками ВІЛ-1 та ВІЛ-2 показало, що їх молекулярна маса відрізняється від відповідних білків ВІЛ-1 та ВІЛ-2. Сироватки жінки, а потім і її партнера краще реагували з ANT70, ніж з ВІЛ-1 та ВІЛ-2. Пізніше вірус ANT70 був виділений і від статевого партнера жінки.

Нуклеотидна послідовність генома виділеного вірусу істотно відрізняється від послідовностей геномів ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Послідовність довгого кінцевого повтору (LTR - long terminal repeat) на 3 'кінці вірусного генома відрізняється приблизно на 30% від підстав LTR ВІЛ-1 і більш ніж на 50% від LTR ВІЛ-2. Якщо врахувати, що у різних штамів ВІЛ-1 LTR розрізняються приблизно на 15%, то виявлені у виділеного штаму відмінності в 30% і більше дають підстави вважати, що виділений новий, третій представник сімейства вірусів-збудників СНІД - ВІЛ-3.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " НОВІ ВАРІАНТИ ВІРУСУ СНІД "
  1. Реферат. ВІЛ-інфекція, 2009
    варіанти вірусу Спід. Будова вірусної частки ВІЛ. Будова генома та експресії генів ВІЛ. Теорії походження ВІЛ. Передача ВІЛ-інфекції Ко-фактори ВІЛ-інфекції. Патогенез і клініка ВІЛ-інфекції. Вірус імунодефіциту людини типу 2 (ВІЛ-2). Діагностика ВІЛ-інфекції. Лікування. Можливості розробки вакцин. Висновок. Список використаної
  2. ОСНОВИ неоплазією
    нові свідчення клонального походження більшості типів ракових пухлин з одних і тих же материнських клітин. Дослідження ізоензимів Г-6-ФД і каріотипів у хворих на ХМЛ виявило клональні порушення в еритроїдних, мієлоїдних і мегакаріоцітарном клітинах, як і в В-лімфоцитах, що дозволило припустити походження даного виду злоякісного ураження з клітки-попередника, загального
  3. ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
    нові реакції не означають, що пацієнт хворий активним туберкульозом. Виявлення Candida albicans в посіві фекалій зовсім необов'язково означає, що діарея у даного хворого обумовлена ??кандидозом кишечника. Присутність стафілокока при посіві виділень з носа хворого, який страждає головними болями, не означає діагнозу стафилококкового синуситу. Виділення культури р-гемолітичного
  4. хвороба Ходжкіна І Лімфоцитарна ЛІМФОМИ
    нові »хребці патогномонічні для хвороби Ходжкіна. Як правило, при залученні в процес кісток з'являються болі, але патологічні переломи відбуваються рідко. Диференціальна діагностика. У осіб молодого віку аденопатія частіше буває обумовлена ??інфекціями, що супроводжуються гарячковим станом і головним болем, або фарингітом. Нерідко вона визначається при інфекційному мононуклеозі,
  5. НОВОУТВОРЕННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    нові досягнення технології дозволять вдаватися до контрастної мієлографії. В даний час ЯМР не дає можливості розмежувати радіаційний некроз рецидивуючої пухлини або набряку на тлі хіміотерапії від набряку, обумовленого зростанням пухлини. Однак при використанні парамагнітного контрастного речовини диэтилентриаминпентауксусной кислоти (ДПТУ), що вводиться внутрішньовенно, ЯМР головного мозку
  6. Еволюція
    нові інфекції, причому найстрашніша з них - СНІД, який виник як наслідок безконтрольного отстрим ла в лісах Сенегалу шампанзе - носіїв ВІЛ. Те, як людина підштовхує природу на створення нових ви русів, показано співробітниками Медичного філії техасько го університету в Галвестоні. Вони вивчали віруси, які наприкінці XX століття спровокували спалаху
  7. СНІД та методи профілактики ВІЛ-інфекції
    нові здорові клітини і руйнувати їх. Таким чином, людина все життя буде залишатися ВІЛ-інфікованим, але ніколи не захворіє самим СНІДом, який протікає страшно важко. У стадію власне СНІДу, коли вже відбулося значне руйнування клітин імунної системи, людини «пожирають» ракові пухлини, гриби-кандиди та інші інфекції, що супроводжується страшними болями і муками.
  8. Ведення
    нові відомості про ВІЛ-інфекції та її збудника, які часто змушують докорінно змінювати точку зору на патологію цього захворювання. Поки загадок більше ... Насамперед - несподіванка появи і швидкість розповсюдження ВІЛ. До цих пір не вирішено питання про причини його виникнення. Встановлено, що є декілька різновидів збудника СНІДу. Мінливість його унікальна,
  9. ВСТУП
    нові відомості про ВІЛ-інфекції та її збудника, які часто змушують докорінно змінювати точку зору на патологію цього захворювання. Поки загадок більше ... Насамперед - несподіванка появи і швидкість розповсюдження ВІЛ. До цих пір не вирішено питання про причини його виникнення. Досі невідома середня і максимальна тривалість його прихованого періоду. Встановлено,
  10. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    нові і нові суглоби, в с вязи з цим одні суглоби перебувають у більш ранній, інші в більш пізній стадії процесу деструкції. Рухи в них стають все більш обмеженими і в термінальній стадії розвиваються анкілози. Поразки різних суглобів мають певні особливості: При залученні в патологічний процес суглобів кистей (вони уражаються першими), виникає
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...