загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Нові та експериментальні методи лікування розсіяного склерозу

Внутрішньовенні імуноглобуліни.

Внутрішньовенне введення високих доз імуноглобулінів (ВВІГ) широко використовується для лікування ряду аутоімунних та інфекційних захворювань, у тому числі в неврологічній практиці. В останні роки кількома групами дослідників вивчається можливість застосування даного методу лікування у хворих РС. Описано як зменшення активності патологічного процесу на повторних МРТ (Teksam M, Tali T, Kocer B, Isik S, 2000; Sorensen PS, 2000), так і зниження частоти загострень і уповільнення прогресування захворювання (при повторній оцінці клінічних діагностичних шкал) (Strasser- Fuchs S, Fazekas F, Deisenhammer F et al, 2000; Stangel M, Boegner F, Klatt CH et al., 2000). Крім того, показана можливість застосування ВВІГ у пацієнток з РС в післяпологовий період для зниження ризику розвитку загострення після народження дитини (Orvieto R, Achiron R, Rotstein Z et al, 1999; Haas J, 2000). Результати різних досліджень, однак, неоднозначні, а часто і протилежні, у зв'язку з чим необхідні подальші дослідження цього перспективного напрямку терапії РС.

Системна ензимотерапія.

У літературі описано імуномодулюючу дію препаратів оральних ензимів (до складу яких входять гідролітичні ферменти тваринного і рослинного походження) при різних аутоімунних захворюваннях, таких як системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, синдром Рейтера та інші. У ряді публікацій відзначений позитивний ефект системної ензимотерапії у хворих РС (Neuhofer, 1988, 1991). На даний момент в Європі проводиться мультицентровое подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження ефективності застосування даних препаратів при РС (Mertin J, Baumbackl U, 1999).

У лабораторії нейроімунології Інституту мозку людини було проведено аналіз імунологічних перебудов у хворих РС в ході терапії препаратом з групи оральних ензимів - флогензімом.

В дослідну групу увійшли 30 хворих (20 жінок і 10 чоловіків) протягом 12 місяців отримували щодня стандартну дозу препарату (по 2 таб. 3 рази на день). У всіх спостереженнях діагноз РС був встановлений як достовірний згідно з критеріями позер. Тривалість захворювання становила від 7 до 14 років. У 19 пацієнтів тип течії був визначений як ремиттирующий, а у 11 - вдруге прогресуючий (у початковій стадії переходу в прогресуючу форму). Всі хворі були ходячими. Вік хворих коливався від 29 до 53 років. Ступінь інвалідизації за шкалою EDSS (розширена шкала інвалідизації) до початку лікування становила від 3 до 6 балів. Обов'язковою умовою для включення в дослідну групу була наявність не менше двох загострень за останні 2 роки, час, що минув з останнього загострення не менше 3 місяців.

Групу порівняння склали 30 хворих РС з подібними показниками (16 жінок, 14 чоловіків, вік від 24 до 49 років, від 2 до 6 балів за EDSS), які не отримували препаратів з відомим імунотропних дією. Контрольну групу при вивченні імунологічних перебудов становили 30 практично здорових осіб.

Неврологічне і імунологічне обстеження хворих дослідної групи і групи порівняння проводилося до курсу терапії і кожні 3 місяці надалі.

Параметрами оцінки клінічної ефективності застосування флогензіма були: число загострень захворювання на пацієнта і прогресування інвалідності за шкалою EDSS.

Початково у хворих виявлено зниження загальної кількості зрілих Т-лімфоцитів (CD3 +) і дисбаланс між субпопуляціями Т-клітин. Кількість CD3 + лімфоцитів знижувався до 85.6% від норми в основному за рахунок зменшення рівня субпопуляції хелперних / індукторних CD4 + клітин (75.4% від норми). У теж час рівень ефекторних / цитотоксичних лімфоцитів CD8 +, достовірно не відрізнявся від нормальних показників. Наявність імунорегуляторного дисбалансу відбивалося на величині співвідношення хелперних / індукторних і цитотоксичних лімфоцитів (CD4/CD8), яке становило 80% від норми. Крім того, відзначено збільшення кількості клітин, які мають активаційний маркер CD25 при одночасному зниженні кількості та цитотоксичної активності природних кілерів (ЄК). Кількість В-лімфоцитів (CD22) кілька перевищувало нормальні значення, однак відмінність з контролем не було достовірним.

Фагоцитарна активність нейтрофілів у НСТ-тесті характеризувалася зниженням РК до 29% в порівнянні з контрольною групою, в основному за рахунок підвищення базального НСТ, який склав 321% від норми.

При вивченні рівня спонтанної та мітоген-індукованої продукції імуноцити основних прозапальних цитокінів було виявлено значне підвищення спонтанної та індукованої продукції ФНП-альфа (280 і 390%) та ІЛ-1бета (234 і 200%) від норми. При цьому базальний рівень продукції ІЛ-6 був також дещо підвищений (120%), однак відмінність з контролем не було достовірним. Водночас, стимульована продукція ІЛ-6 була достовірно знижена (70% від норми).

Зміни субпопуляційного складу та цитокінового статусу супроводжувалися гіперчутливістю імунокомпетентних клітин до нейроспецифічні антигенів: білку S-100, ОБМ, АНМ і галактоцереброзідам. Індекс адгезії в РТАЛ достовірно відрізнявся від показників контрольної групи.

По закінченню 12 місячного курсу терапії флогензімом у хворих на розсіяний склероз спостерігалося збільшення загальної кількості Т-лімфоцитів, переважно за рахунок хелперних / індукторних клітин, кількість яких не мало достовірних відмінностей від контролю, але достовірно відрізнялося від групи порівняння. Нормалізація субпопуляційного складу імунокомпетентних клітин супроводжувалася підвищенням початково зниженого співвідношення хелперних / індукторних і цитотоксичних лімфоцитів (CD4/CD8), підвищенням кількості ЄК і нормалізацією їх цитотоксичної активності. Також мало місце достовірне зниження кількості активованих імуноцитів (CD25).

При аналізі показників фагоцитарної активності нейтрофілів встановлено, що за рахунок зниження показників базального НСТ значно збільшувався РК, який досягав 57% від норми.

Вивчення рівня продукції імуноцити цитокінів показало істотне зниження як спонтанної, так і індукованої продукції ФНП-альфа та ІЛ-1бета, які достовірно відрізнялися від показників групи порівняння. У теж час спостерігалося значуще підвищення індукованої продукції ІЛ-6 при одночасному зниженні спонтанної продукції останнього.

Адгезивна активність клітин в присутність протеїну S-100 кілька посилювалася, а при постановці реакції з ОБМ, АНМ і галактоцереброзідамі, ІА підвищувався і після курсу терапії достовірно не відрізнявся від показників контрольної групи.

При оцінці клінічної ефективності застосування флогензіма було показано достовірне уповільнення прогресування інвалідизації за шкалою EDSS, в теж час зниження частоти загострень хоча і спостерігалося в дослідній групі, але було недостовірним.

Таким чином, застосування флогензіма у хворих РС супроводжувалося:

- нормалізацією субпопуляційний структури імуноцитів за рахунок підвищення початково зниженого кількості та активності індукторних клітин,

- зниженням надмірної активації ефекторних ланки Т-клітинного імунітету,

- тенденцією до відновлення фагоцитарної активності нейтрофілів,

- відновленням балансу цитокінового профілю пацієнтів

- підвищенням індексу адгезії в реакції з основними нейроспецифічні антигенами, що свідчить про зменшення гіперчутливості лімфоцитів до даних нейроспеціфічним антигенів та підтверджує ослаблення активності иммунопатологических процесів.
трусы женские хлопок


Позитивні зміни з боку імунної системи супроводжувалися достовірним уповільненням прогресування інвалідизації за шкалою EDSS.

Отримані нами дані свідчать про перспективність застосування препаратів оральних ензимів в патогенетичній терапії розсіяного склерозу. На даний момент нами проводиться дослідження, метою якого є розробка та оптимізація практичних критеріїв призначення препаратів оральних ензимів хворим на розсіяний склероз при різних стадіях і формах захворювання, а також залежно від фонових імунологічних показників.

Трансплантація ембріональної нервової тканини.

В останні роки активно розробляється принципово новий підхід до лікування великої групи захворювань ЦНС нейродегенеративного характеру, що отримав в літературі назву Нейротрансплантація ембріональної нервової тканини (НЕНТ). На сьогоднішній день вважається доведеним, що у людини існує декілька імунологічно "привілейованих" місць, в яких через особливості гістогематичні бар'єрів введення трансплантатів не викликає відторгнення. До них відносяться: ЦНС, нервові стовбури, кістковий мозок, насінники, передня камера ока. Вважається також встановленим, що НЕНТ не викликає ні запальних, ні пухлинних процесів і становить небезпеку для реципієнта не більше, ніж звичайна хірургічна операція.

Зазвичай пересадку роблять Стереотаксичні, в строго певне місце мозку реципієнта, керуючись атласом мозку. Трансплантацію виробляють всередину паренхіми мозку (інтрапаренхімально), на поверхню мозку (екстрапаренхімально) або в порожнині шлуночків мозку або штучно зроблені порожнини в мозку. При правильно проведеної операції трансплантати приживляються в 80-95% випадків.

Важкими захворюваннями, при яких була застосована НЕНТ, є паркінсонізм і епілепсія, різні види деменції. Хороші результати отримані після, поки що нечисленних, операцій із застосуванням НЕНТ при таких захворюваннях, як дитячий церебральний параліч, наслідки ішемічних інсультів, важкі черепно-мозкові травми, хвороба Альцгеймера, хорея Гентінгтона, шизофренія. Варто згадати, що мова йде про важких формах хвороб, що не піддаються традиційним формам терапії. Високу ефективність в умовах клініки показали результати операцій Тенті в спинний мозок у хворих з частковим або повним перервою спинного мозку.

17 березня 1988 на медичному Вченій Раді МОЗ СРСР було отримано дозвіл на проведення операцій з трансплантації ембріональної нервової тканини хворим в Інституті мозку людини РАН. Була вивчена динаміка імунологічних параметрів до і після Тенті у 39 пацієнтів з різними нозологічними формами уражень ЦНС (з них 5 пацієнтів - з РС). Периферичну кров досліджували до трансплантації і на 7-10 добу після операції. Для отримання інформації про стан імунної системи зроблена оцінка субпопуляцій лімфоцитів CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD22 +, визначені фагоцитарна активність нейтрофілів в тесті відновлення нітросинім тетразолия і чутливість імуноцитів до нейроантігенам (мембранозний антиген, гліальний білок S-100, галактоцереброзіди-С 1 типу і основний білок мієліну) за допомогою реакції гальмування адгезії лімфоцитів. Всім хворим проведені контрольні неврологічні огляди і електроенцефалографічний (ЕЕГ) моніторинг.

Виразний клініко-фізіологічний ефект досягнуто в 84% спостережень. Виявлено, що Тенті в ранні терміни після операції сприяє нормалізації імунологічних показників у 69% спостережень, що може служити одним з прогностичних критеріїв оцінки ефективності лікування.

Отримані результати свідчать про ефективність використання трансплантації ембріональної нервової тканини головного і спинного мозку людини в лікуванні різних нозологічних форм неврологічних захворювань, у тому числі РС, і відкривають, поряд з традиційним медикаментозним лікуванням, можливості клінічного застосування цього методу.



Крім Тенті, в останні роки обговорюється можливість пересадки міелінобразующіх клітин у вогнища демієлінізації. Експериментальні моделі можуть служити базисом для розробки стереотаксической аутотрансплантации в зони вогнищ ураження ЦНС. Можливе використання попередників гліальних клітин, що отримуються з ембріональних стовбурових клітин. В даний час подібна техніка розроблена на клітинах гризунів. Її адаптація з метою отримання попередників гліальних клітин людини зможе реалізувати гіпотетичну можливість створення реміелінізіруют терапії для лікування РС. З тканини периферичних нервів для аутологічної трансплантації може бути вилучено значну кількість шванновских клітин. Можливості даних клітин багато в чому залежать від наявності астроцитів. В даний час дискутується питання про інгібуючий вплив микроокружения вогнища деструкції на трансплантуються клітини і можливі клінічні ефекти, пов'язані з наявністю або відсутністю руйнування аксонів (Blakemore W, 2000).

Трансплантація кісткового мозку.

Теоретичною передумовою для розробки даного методу терапії послужили експериментальні дослідження, які показали, що при РС стовбурова поліпотентних клітина є генетично стабільною, а аутореактивний клон Т-лімфоцитів формується на більш низькому рівні диференціювання клітин. Отже, шляхом застосування іммуноаблатівной терапії з наступною трансплантацією кісткового мозку або периферичних стовбурових кровотворних клітин, можливо добитися радикальної санації лімфатичної системи від патологічного клону Т-лімфоцитів, а потім реконструювати нормальну імунну систему. У ряді експериментальних і клінічних робіт було показано, що проведення активних курсів імуносупресії (високі дози цитостатиків, тотальне опромінення лімфоцитів) з подальшою трансплантацією кісткового мозку або стовбурових кровотворних клітин периферичної крові призводить до позитивного ефекту на тваринних моделях ЕАЕ і у хворих РС (Burt RK, Traynor AE, Cohen B et al, 1998; Karussis D, Vourka-Karussis U, Mizrachi-Koll R, Abramsky O, 1999; van Bekkum DW, 2000).

  У лютому 1998 року в Мілані проводилася перша погоджувальна конференція Європейської групи трансплантації кісткового мозку, участь в якій взяли представники 16 європейських країн, США та держав Південної Америки. Метою Конференції були розробка основних критеріїв відбору пацієнтів, визначення оптимальних схем терапії, стандартизація оцінки ефективності лікування, створення інтернаціональної робочої групи для оцінки ефективності та безпеки даного методу лікування хворих РС (Blood and Marrow Transplantation and the MS Study Group, 2000).

  На сьогоднішній день в світі проведено близько ста пересадок у пацієнтів з неефективністю традиційної терапії, активним прогресуванням захворювання (Fassas A, Anagnostopoulos A, Kazis A et al, 2000; Mandalfino P, Rice G, Smith A et al, 2000; Kozak T, Havrdova E, Pit'ha J et al, 2000).

  У Росії перша операція з трансплантації стовбурових кровотворних клітин периферичної крові при РС по протоколу Європейської групи трансплантації кісткового мозку була проведена на кафедрі гематології та клінічної імунології спільно з кафедрою нервових хвороб Військово-Медичної Академії в 1999 році. За даними Новіка А.А. та ін (Новик А.А., Одинак ??М.
 М., Мельниченко В.Я. з співавт., 2001) на початок 2001 року виконані три подібні операції. У всіх хворих після операції досягнута стабілізація в неврологічному статусі з виразною позитивною динамікою показників якості життя.

  У зв'язку з високою ймовірністю розвитку серйозних побічних ефектів, трансплантації стовбурових кровотворних клітин проводяться, як правило, при злоякісних, швидко прогресуючих варіантах перебігу розсіяного склерозу при відсутності ефекту від комбінованої імуносупресивної терапії.

  Таким чином, хоча і показана перспективність даної технології в лікуванні РС, необхідні подальші багаторічні дослідження, які дозволять визначити місце цього методу лікування в клінічній практиці.

  Вплив на цитокіновий статус і молекули адгезії

  Клінічні випробування, що продемонстрували ефективність застосування ІФН-бета при РС, послужили поштовхом до активного дослідження можливості застосування препаратів - антагоністів про-запальних та індукторів продукції протизапальних цитокінів у цих хворих. Особливу увагу привертають ключові про-запальні цитокіни: ФНП-альфа, ІФН-гамма, ІЛ-12 (Hohlfeld R, 1996). На різних стадіях доклінічного та перших етапах клінічного випробування знаходяться антагоністи ФНП-альфа, розчинні рецептори, що блокують ФНП-альфа, ІФН-гамма, блокуючі антитіла до даних цитокинам (Гусєв ЕИ, Бойко АН, 2001).

  З іншого боку, досліджується можливість застосування ключових протизапальних цитокінів: ТРФ-бета та ІЛ-10. На експериментальних моделях показано, що ТРФ-бета уповільнює розвиток і перешкоджає загострень ЕАЕ (Ishikawa M, Jin Y, Guo H et al, 1999). Основними механізмами позитивної дії цитокіну є зменшення інфільтрації макрофагами тканин мозку, блокування сигналу ІЛ-12 на Т-клітини і апоптоз CD4 + Т-лімфоцитів, індукований підвищенням продукції NO дендритними клітинами (Bright JJ, Sriram S, 1998; Drescher KM, Murray PD, Lin X et al, 2000; Jin YX, Xu LY, Guo H et al, 2000). Однак, при застосуванні у хворих ВП-РС в першій фазі клінічного дослідження була показана висока нефротоксичність ТРФ-бета при відсутності сповільнення прогресування захворювання (Calabresi PA, Fields NS, Maloni HW et al, 1998). ІЛ-10 володіє подібним з ТРФ-бета клінічним дією у тварин з ЕАЕ. Основним механізмом у даному випадку є придушення експресії мРНК і секреції імуноцити ІФН-гамма, а також зниження інфільтрації ЦНС імунокомпетентними клітинами (Xu LY, Ishikawa M, Huang YM et al, 2000). В останні роки важливе значення у розвитку запальних змін при аутоімунних захворюваннях (у тому числі при РС) надають Хемокіни - місцевим медиаторам запалення. Нещодавно опубліковані результати дослідження, яке продемонструвало ключову роль Хемокіни CXCL10 в запальної демієлінізації на тваринної моделі РС (Liu MT, Keirstead HS, Lane TE, 2001). Блокування даного Хемокіни нейтралізуючими антитілами значно уповільнювало прогресування демієлінізації. На думку авторів, застосування нейтралізуючих антитіл до ключових Хемокіни можна розглядати, як нову стратегію в терапії РС та інших хронічних аутоімунних захворювань.

  Блокуючі антитіла до молекул адгезії також можуть надати протизапальну дію при РС за рахунок селективного впливу на проникність ГЕБ імунокомпетентними клітинами. Найбільш цікавими на сьогоднішній день представляються результати II фази клінічного випробування препратов Antegren - рекомбінантних гуманізованих моноклональних антитіл до молекули адгезії альфа-4-бета інтегринів (Miller D, Khah O, Sheremata W et al, 2001). Встановлено, що препарат блокує VLA-4/VCAM-1 шлях, запобігаючи міграцію лімфоцитів через ендотелій в тканини, знижуючи тим самим, можливість утворення нових запальних вогнищ в головному мозку. 213 хворих РР і ВП-РС в 26 центрах США, Канади і Великобританії отримували Antegren (3 або 6 мг на кг маси тіла) або плацебо, внутрішньовенно кожні 4 тижні протягом 6 місяців. Після закінчення курсу терапії відзначено достовірне зниження частоти утворення нових вогнищ на МРТ в обох групах пацієнтів, які отримували препарат в порівнянні з плацебо. Також в обох групах в порівнянні з групою плацебо достовірно вище була кількість хворих без загострень. Грунтуючись на цих даних організується III етап подвійного-сліпого плацебо-контрольованого клінічного дослідження препарату Antegren у хворих РС. Передбачається, що пацієнти не отримуватимуть іншу імуномодулюючу терапію. Можливість стероїдної терапії при загостренні не виключається.

  Необхідно відзначити, що недоліком вищеописаних методик є їх неспецифічність і системність дії. У зв'язку з цим можливий розвиток серйозних побічних ефектів, пов'язаних з впливом на інші органи і системи.

  Т-клітинні вакцини

  Даний метод заснований на можливості сенсибілізації власних Т-лімфоцитів хворого до аутореактивним (сенсибілізованим до ОБМ) Тх1. У початкових дослідженнях для вакцинації тварин застосовувалися інактивовані клони ОБМ-специфічних Т-клітин. В даний час перевага віддається вакцинам на основі пептидів ТКР з вариабельной частиною BV5S2, BV6S5, and BV13SI (як найбільш часто зустрічається у хворих РС). Застосування даних вакцин у 171 хворого РС (Vandenbark AA, Morgan E, Bartholomew R et al, 2001) показало наявність позитивного клінічного ефекту, хорошу переносимість та безпечність методу.

  Оральна толерантність - давно відомий метод індукції антиген-специфічної імунної толерантності. Механізм вироблення оральної толерантності пов'язаний з впливом пептидів, прийнятих per os на імунокомпетентні клітини ШКТ і носить дозозалежний характер. Прийом низьких доз антигену індукує регуляторні Т-клітини, які секретують протизапальні цитокіни (ТРФ-бета, ІЛ-10, ІЛ-4). Більш високі дози антигену індукують анергію або деплецію клітин, специфічних до даного антигену. Спроби застосування суміші пептидів ОБМ і ПЛП у хворих на розсіяний склероз (препарат мілорал) не дали достовірних позитивних результатів (Francis G, Evans A, Panitch H, 1997), що пов'язано по-думку ряду авторів (Howard L, 1999) із застосуванням суміші різних недостатньо специфічних пептидів. Рішенням проблеми може стати пероральне застосування копаксона, що є аналогом найбільш енцефалітогенного і імуногенного ділянки у складі ОБМ (Teitelbaum D, Arnon R, Sela M, 1999).

  Інші перспективні методи імунотерапії РС. Крім вищеописаних методик, в даний час ведуться дослідження в області розробки і можливості застосування при РС агентів, блокуючих передачу інформації з антиген-презентірующих клітин на лімфоцити, нейтралізують антитіл до поверхневих рецепторів Т-клітин, препаратів, що імітують фрагменти тримолекулярного комплексу. Велика увага залучають можливості геннотерапіі (Croxford JL, Triantaphyllopoulos K, Podhajcer OL et al, 1998) і використання ростових нейротрофічних факторів, що сприяють регенерації нервової тканини (Villoslada P, Hauser SL, Bartke I et al, 2000). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Нові та експериментальні методи лікування розсіяного склерозу"
  1.  Дегенеративні захворювання нервової системи
      нові нейрони (нешіповідние нейрони), що різко контрастує з загибеллю інших нейронів в тих же областях. Патофизиологическая сутність цього феномена поки неясна. Однак це підкреслює той факт, що при хворобі Гентінгтона, як і при інших нейронально-системних дегенерациях, існує селективна вразливість деяких нейронів у певних областях при схоронності інших. Природа
  2. С
      нові препарати (фуразолідон, фурагін, Фуразолін). Лікувальні сироватки та бактеріофаг ефективні з вищевказаними хіміопрепаратами. Профілактика і заходи боротьби. У попередженні С. велику роль відіграють своєчасне проведення злучки, повноцінне годування вагітних маток, дача молодняку ??бактеріальних (ацидофілін, ацидофільна бульйонна культура, ПАБК) і тетрациклінових (біоветін, біовіт-40)
  3.  ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ ВІТЧИЗНЯНОЇ невропатолог
      нові методи диференційованого лікування та профілактики неврозів. У самостійний розділ виділилася дитяча неврологія. Значний внесок у розвиток цієї відносно молодий науки внесли радянські невропатологи М. Б. Цукер і Л. О. Бадалян. За роки Радянської влади в країні виросло велика кількість спеціалізованих неврологічних установ, до 20 тисяч зросла кількість
  4.  Лейоміома матки
      нові метаболіти, що володіють прямою генотоксичним дією. Під впливом генних мутацій і / або інших факторів зовнішнього впливу, що сприяють підвищенню активності ароматази, в тканини пухлини можуть з'являтися субстрати з високою спорідненістю до Е2. Дана гіпотеза отримала в сучасних умовах широкий розвиток, і інгібітори ароматази почали широко використовувати як хіміотерапія-тичні
  5.  Генітальний ендометріоз
      нові модулятори, які можуть гальмувати розвиток спіральних артерій ендометрія і тим самим сприяють зменшенню величини крововтрати; - інгібітори ароматази; - аутоімунні модулятори. Враховуючи наявність спільності окремих ланок патогенезу ен-дометріоза з іншими, нерідко з ним поєднуються, гормоно-залежними патологічними станами репродуктивної системи жінки, нові
  6.  . БІЛЬ У ОБЛАСТІ СПИНИ І ШИЇ
      нові нозологічні одиниці, деякі з яких мають досить невизначений опис. Утиск одного або більшої кількості корінців спинномозкових нервів може бути наслідком не тільки змін диска, але також спонділезних кісткових виростів з різним ступенем стенозу бічній пазухи і міжхребцевого каналу, гіпертрофією апофізіальних суглобових поверхонь або «хребетного арахноидита».
  7.  ШКІРНІ ПОШКОДЖЕННЯ, МАЮТЬ загальмедичні значення
      нові препарати, наприклад галопрогін і міконазол, ефективні як при дерматофітозів, так і при кандидамікозі. Через збільшення числа хворих, які лікувалися хіміопрепаратами з приводу лейкозу та інших неопластичних процесів, грибкові захворювання придбали в медицині нове звучання. Хворі, до яких відносяться і реципієнти нирок, схильні до дії майже всіх сапрофітних грибів, вторгаються
  8.  Пігментації шкіри І ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ меланіну
      нові частинки локалізуються в кератиноцитах базального шару. При максимально пігментовані шкірі вони локалізуються і в останніх, і в мальпігієвих клітинах, і в роговому шарі. Вивчення шкіри різного забарвлення у чорношкірих, які проживають в США, і в їхнього потомства показало, що за ступінь пігментації шкіри відповідальні 3-6 пар генів. Механізми генетичного контролю виборчої забарвлення шкіри невідомі,
  9.  ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ФАГОЦИТАРНОЇ СИСТЕМИ
      нові і часто складні проблеми. Нейтропенія. Наслідки відсутності нейтрофілів значною мірою відображають драматизм ситуації і одночасно вказують на захисну роль цих клітин в організмі. При зменшенні числа нейтрофілів до значення менше 1000 в 1 мм 3 підвищується ризик розвитку інфекції; якщо ж їх число стає менше 200 в 1 мл3, то запальний процес не розвивається.
  10.  ОСНОВИ неоплазією
      нові свідчення клонального походження більшості типів ракових пухлин з одних і тих же материнських клітин. Дослідження ізоензимів Г-6-ФД і каріотипів у хворих на ХМЛ виявило клональні порушення в еритроїдних, мієлоїдних і мегакаріоцітарном клітинах, як і в В-лімфоцитах, що дозволило припустити походження даного виду злоякісного ураження з клітки-попередника, загального
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...