загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Нові антиаритмічні препарати

Аміодарон. Механізм антиаритмічної дії аміодарону невідомий. Препарат, мабуть, володіє сильною антіметабо лической активністю, істотно знижуючи міокардіальної споживання кисню і збільшуючи відношення АТФ + фосфокреатин / АДФ + креатин + неорганічний фосфат [290].

Аміодарон в концентрації 1,5 - 10-5 М / л уповільнює спонтанну активність синусового вузла. Найбільш значні зміни потенціалу дії синусового вузла включають пригнічення діастолічної деполяризації у фазу 4 і збільшення тривалості потенціалу дії [291]. Негативний хронотропний ефект аміодарону посилюється при зниженні концентрації іонів кальцію. Вплив блокади вегетативної нервової системи на негативне хронотропное дію аміодарону вельми слабке або зовсім відсутній [292].

Аймалін. Аймалін є похідним Rauwolfia serpentina, тому при його введенні можна очікувати пригнічення функції синусового вузла внаслідок виснаження запасів катехоламінів, а також за рахунок прямого мембранного дії. Obayashi і Mandel [293] не виявили будь-якого значного впливу аймалина (в концентрації нижче 10-4 М / л) на автоматизм синусового вузла в міокардіальних препаратах. Однак аймалін уповільнює антероградного синоатріальну проведення. У интактном серце собаки аймалін уповільнює синусовий ритм тільки при високих дозах (8 мг / кг); при введенні меншої дози (4 мг / кг) спостерігається почастішання серцевого ритму, можливо, внаслідок локального (у передсердях) вивільнення катехоламінів [294].

Апрінцін. Гідрохлорид апріндін має властивості місцевих анестетиків, а також може чинити значний блокуючу дію на повільні канали [295].
трусы женские хлопок
Пряме мембранне дія препарату викликає залежне від дози уповільнення синусового ритму [296]. У людини апріндін, мабуть, слабо впливає на синусовий ритм; рефлекторне підвищення симпатичної активності у відповідь на негативну інотропну дію може послабити або усунути прямий пригнічуючий вплив на мембрану кардіоміоцитів [296].

Пропафенон. Це новий антиаритмічний препарат зі складним механізмом дії, що включає: 1) пригнічення швидкого натрієвого струму; 2) лідокаіноподобное вплив на трансмембранні потенціали дії при низьких концентраціях; 3) бета-Симпатолітичні дію [297]; 4) деяке пригнічення повільного кальцієвого вхідного струму при високих концентраціях [98]. При введенні пропафенона спостерігається дозозалежне зниження амплітуди потенціалу дії, максимального діастолічного потенціалу і швидкості деполяризації у фазу 4, хоча тривалість потенціалу дії збільшується [299]. В результаті досліджень методом фіксації потенціалу Satoh і Hashimoto [299] прийшли до висновку, що негативний хронотропное дію пропафенону переважно опосередковується зменшенням вихідного калієвого струму в клітинах синусового вузла.

Соталол. Соталол є унікальним антиаритмиками, що володіє як класичними блокуючими властивостями (бета-адренергічні блокада), так і характерним для антиаритмічних препаратів III класу впливом на монофазний потенціал дії у людини [ЗОО]. Соталол уповільнює синусовий ритм і може сприяти значному збільшенню дисфункції синусового вузла у хворих з синдромом слабкої синуса.


Етмозін. Етмозін є першим з'єднанням фенотиазинового ряду з переважно антиаритмічними властивостями. Механізм його дії точно невідомий, хоча дослідження методом фіксації потенціалу на предсердном міокарді жаби показали, що етмозін може пригнічувати швидкий вхідний струм [301]. Ruff у і співавт. [302] вводили етмозін безпосередньо в артерію синусового вузла собаки і не виявили будь-якого істотного зміни частоти серцевого ритму.

Алінідін. Це знову синтезоване з'єднання, за хімічним складом близьке до клонідину; алінідін специфічно знижує частоту синусового ритму [ЗО3]. Miller і Vaughn-Williams [28] вважають, що дане з'єднання може являти собою антиаритмічний препарат V класу. Опубліковані ними результати мікроелектродної досліджень на ізольованих тканинах синусового вузла дуже чітко показують, що механізм, за допомогою якого алінідін зменшує нахил повільної діастолічної деполяризації і збільшує тривалість потенціалу дії, полягає в обмеженні вхідного струму через аніонселектівние канали. Можливість використання цього з'єднання в якості антиаритмічного засобу не вивчалась. Оскільки алінідін уповільнює серцевий ритм, не впливаючи при цьому на артеріальний тиск, скоротливість міокарда або передсердно-желудочковое проведення, його застосування в якості антиангінального засобу може бути дуже доцільним.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Нові антиаритмічні препарати "
  1. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  2. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2. Поліпшення коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  3. Інфаркт міокарда
    Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. У чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 21 року до 50 років це співвідношення становить 5:1, а від 51
  4. вродженими вадами серця
    Вільям Ф. Фрідман (William F. Friedman) Загальні положення Частота народження. Серцево-судинні порушення зустрічаються приблизно у 1% всіх живих новонароджених. При ранньому розпізнаванні пороку точна діагностика анатомічних аномалій в даний час не викликає ускладнень, і більшість дітей вдається врятувати за допомогою медикаментозного або хірургічного лікування.
  5. Міастенії ТА ІНШІ ПОРУШЕННЯ
    нервово-м'язової передачі ІМПУЛЬСУ Л. Г. Енгел (AG Engel) Порушення нервово-м'язової трансмісії можуть бути генетично успадкованими чи набутими. Вони, як правило, супроводжуються вираженою м'язовою слабкістю і швидкою стомлюваністю при виконанні того чи іншого м'язового дії. При таких захворюваннях генерація в нервових закінченнях нервових імпульсів достатньою
  6. Тахіаритмія
    Діагностичні електрофізіологічні дослідження у пацієнтів з тахиаритмией здійснюються в двох основних цілях: 1) визначення попередніх електрофізіологічних механізмів підтвердженої аритмії для вибору адекватного лікування; 2) з'ясування етіології тахікардії з розширеним комплексом QRS. Надшлуночкова тахікардія. Аналіз поверхневих електрокардіограм, отриманих під час
  7. Картування
    Електрофізіологічне картування проводиться з метою локалізації областей, що вимагають хірургічної або катетерной деструкції. Попереднє картування проводиться в лабораторії катетеризації, більш детальне дослідження здійснюється під час операції. При дослідженні надшлуночкової тахікардії картування найбільш часто застосовується для локалізації додаткових шляхів АВ-проведення. При
  8. Набуті хвороби
    Застійна кардіоміопатія. Хвороба неясної етіології. Характеризується виборчим незапальним ураженням міокарда з переважанням дилатації (розширення) порожнин серця і порушенням скорочувальної здатності міокарда. Застійна кардіоміопатія буває в основному у собак дуже великих порід у віці від 3 до 8 років. До хвороби особливо схильні доги, ірландські вовкодави,
  9. Ведення пацієнта з брадикардією, блокадами серця, синдромом слабкості синусового вузла
    Синусова брадикардія. У спортсменів, осіб важкої фізичної праці, «конституціональна», у хворих з гастроентерологічною патологією, в неврологічній практиці, як правило, спеціального лікування не потребує. Брадикардія внаслідок передозування?-Адреноблокаторів, протиаритмічних засобів, серцевих глікозидів проходить після відміни препаратів перерахованих груп. Лікування вимагають тільки
  10. Ведення пацієнта
    Мета лікування: уповільнення темпів прогрессиро-вання хвороби, збереження якості життя. Завдання: - рання діагностика, визначення форми, характеру перебігу та локалізації уражень; - своєчасний початок комплексного лікування, спрямованого на придушення провідних патогенетичних механізмів, активності запалення, уповільнення темпів склерозування; - диференційована терапія - залежно
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...