загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Нормально вибудовані перегородкові структури

У цю групу входять «ізольовані» дефекти міжшлуночкової перегородки, тетрада Фалло, дефекти перегородок в атріовентрикулярної області і аномальне вентрікулоартеріальное з'єднання в поєднанні з паралельним (нормальним) атріовентрикулярним з'єднанням. Між зазначеними підгрупами існують деякі відмінності, проте у всіх випадках (як і в нормальному серце) орієнтиром проникаючої частини АВ-пучка служить передня вершина трикутника Коха (див. рис. 2.14). При дефектах атріовентрикулярної перегородки цей трикутник вузла (чи не трикутник Коха) зміщується дефектом назад [57] (рис. 2.44).

При дефектах міжшлуночкової перегородки (рис. 2.45) локалізація атріовентрикулярного пучка варіює залежно від типу дефекту [126]. Більшість дефектів є результатом недорозвитку гребеня м'язової частини міжшлуночкової перегородки поблизу її мембранозної частини; це так звані мембранозний дефекти, хоча краще називати їх «перімембранознимі». При таких дефектах, коли центральне фіброзне тіло завжди межує з задненіжнем краєм дефекту, провідні тканини шлуночків пов'язані з гребенем перегородки. Атріовентрикулярний пучок проникає в фіброзну тканину, що представляє зону підвищеної небезпеки. У деяких випадках розгалужується частина пучка поміщається прямо на гребені перегородки [126-129], але "найчастіше [130] розгалуження знаходиться на лівій стороні перегородки, як це спостерігається у хворих з тетрадой Фалло (див. нижче). Якщо дефекти зачіпають мускулатуру вхідний частини перегородки, орієнтація пучка значно змінюється [126]. Такі дефекти локалізовані всередині вхідної частини перегородки, отже, нижче і ззаду проникаючого і ветвящегося відрізків АВ-пучка. Зважаючи на це верхнепередній і передній квадранти даних частин дефекту є ділянками ризику (див.
трусы женские хлопок
рис. 2.45). Такі дефекти мускулатури входу можна відрізнити від Перім-бранозних дефектів входу по наявності суцільний м'язової кордону. Дефекти вихідної частини перегородки віддалені від провідних шляхів шлуночків (див. рис. 2.45). Однак дефекти міокарда апикальной трабекулярної частини перегородки можуть мати відношення до периферичних розгалуженням пучка Гіса [129].

При тетраде Фалло провідна тканина має аналогічне розташування щодо перімембранозних дефектів і в більшості випадків гілкується частина пучка знаходиться зліва від гребеня перегородки [131] . Отже, гребінь перегородки позбавлений провідних тканин і зоною найбільшого ризику стає задненіжніх кут, де проникаюча частина пучка проходить через центральний фіброзне тіло [132]. У невеликої кількості хворих з тетрадой Фалло [128, 132] гілкується частина пучка може розташовуватися прямо на гребені перегородки (рис. 2.46). Оскільки у таких хворих проводять тканини не можна визначити візуально, при виконанні у них хірургічної корекції дефектів досить небезпечно накладати шви безпосередньо на гребінь перегородки, за що ратують Starr і співавт. [133]. Якщо дефект, що входить до тетраду, обмежується м'язовою тканиною в задненіжнем напрямку (як при дефектах вихідної частини міжшлуночкової перегородки), то провідні тканини шлуночків віддалені від краю дефекту.







Рис. 2.44. Топографія провідних тканин при дефектах атріовентрикулярної перегородки.





Шлуночковий компонент атріовентрикулярного перегородкового дефекту може розглядатися як обширний перімембранозний дефект, що поширюється до «хрестовини» (crux) серця (див. рис. 2.44). Розташування провідної тканини вельми нагадує її локалізацію при варіантах з роздільними клапанними отворами або із загальним клапаном [55-57].
Через дефект перегородки трикутник вузла зміщений у задненіжнем напрямку і не відповідає локалізації нормального трикутника Коха. Проникаюча частина пучка розташовується на вершині цього трикутника. В результаті недорозвинення перегородки спостерігається гіпоплазія атріовентрикулярного вузла. Таке зміщення дозаду сприяє як подовженню неветвящихся частини пучка, так і зміщення назад лівої ніжки пучка. Ця ніжка спускається вниз від ветвящейся частини пучка, яка тягнеться вздовж усього гребеня вхідної частини перегородки. При аномалії з роздільними отворами правого і лівого клапанів (« ostium primum ASD ») проникаюча і гілкується частині пучка розташовані безпосередньо під зрослими у вигляді містка стулками клапанів.







Рис. 2.45. Розташування провідних тканин шлуночків по відношенню до різних дефектів міжшлуночкової перегородки (МЖП).





При аномальному отхождении артеріальних стовбурів від шлуночків в поєднанні з паралельними (нормальними) атріовентрикулярними сполуками розташування провідної тканини залежить від типу присутнього дефекту міжшлуночкової перегородки (перімембранозного або з задненижней м'язової кордоном). Такі аномалії включають транспозицию аорти та легеневого стовбура [134], подвійне вихідний отвір правого шлуночка з субаортальним або субпульмональним дефектом перегородки [135], а також загальний артеріальний стовбур [136]. Гребінь м'язової частини міжшлуночкової перегородки зазвичай позбавлений провідних тканин, але зустрічаються і виключення [137].
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Нормально вибудовані перегородкові структури "
  1. Неправильно вибудовані перегородкові структури
    Типовим прикладом такого роду порушень є врожденно змінена транспозиція, що представляє собою комбінацію атріовентрикулярного неузгодженості і шлуночково-артеріального з'єднання [138]. Якщо така аномалія зустрічається при нормально сформованих передсердях, то порушення розташування провідної тканини сумісне з життям. В результаті неправильного вибудовування перегородок вершина
  2. вродженими вадами серця
    Вільям Ф. Фрідман (William F. Friedman) Загальні положення Частота народження. Серцево-судинні порушення зустрічаються приблизно у 1% всіх живих новонароджених. При ранньому розпізнаванні пороку точна діагностика анатомічних аномалій в даний час не викликає ускладнень, і більшість дітей вдається врятувати за допомогою медикаментозного або хірургічного лікування.
  3. Область атріовентрикулярного з'єднання
    Область атріовентрикулярного з'єднання - це сукупність спеціалізованих провідних тканин, що пов'язують робочий міокард передсердь і шлуночків [50]. Її можна поділити на кілька анатомічних ділянок, а саме: атріовентрикулярний вузол і його перехідну клітинну зону; проникаючу частина атріовентрикулярного пучка (пучка Гіса) і відгалужується частина цього пучка (рис. 2.14). Єдиного
  4. Спеціалізовані тканини шлуночків
    У світлі уявлень про двухпучковом будові лівої ніжки пучка Гіса у людини і її клінічної значущості багато прояснюють її перші ілюстрації, зроблені Tawara (рис. 2.26). Tawara показав, що ліва ніжка, що відходить від загального стовбура пучка і віялоподібно спускається по поверхні перегородки, ділиться в лівому шлуночку в деяких випадках на три, а не на дві гілки. Така будова було
  5. Анатомічні субстрати предвозбужденія
    Функцією спеціалізованої області атріовентрикулярного з'єднання є затримка в проведенні імпульсу. У серці тварин за затримку найчастіше відповідальні клітини перехідної зони області АВ-з'єднання [67]. Деяка затримка проведення відбувається також в атріовентрикулярному пучку і його гілках, так як ці структури ізольовані від міокарда міжшлуночкової перегородки і нормальний імпульс
  6. Атріовентрикулярні провідні тканини
    Як було описано в розділі, присвяченому ембріогенезу області атріовентрикулярного з'єднання, процес нормального формування вузла і пучка вимагає участі тканин як передсердь, так і шлуночків. Шлуночковий компонент формується у взаємозв'язку з вхідний і апікальної трабекулярної частинами мускулатури міжшлуночкової перегородки. Для здійснення нормального атріовентрикулярного проведення
  7. Техніка катетеризації
    Хворих готують до ЕФД точно так само, як до звичайної діагностичної катетеризації серця. Прийом їжі і рідин припиняється за 6 год до дослідження. Прийом необхідних ліків може бути продовжений, однак препарати, що володіють антиаритмічними властивостями, повинні бути завчасно скасовані (в термін, що становить щонайменше 5 періодів їхнього напіврозпаду). У деяких ситуаціях буває
  8. Діагностика гіпертрофічної кардіоміопатії
    Нові методи дослідження, що з'явилися в кардіології за останні роки, такі, як допплеровское дослідження серця, магнітно-резонансна та позитронно-емісійна томографія, значно розширили можливості діагностики ГКМП та оцінки патофізіологічних змін при цьому захворюванні в клінічній практиці, що має важливе значення для оптимізації лікування. Завдяки успіхам в розшифровці
  9. Освіта динамічного градієнта систолічного тиску в порожнині лівого шлуночка
    На початку 60-х рр.. при обстеженні хворих ГКМП було виявлено, що у випадках вислуховування гучного систолічного шуму під час катетеризації серця визначалося підвищення систолічного тиску в порожнині лівого шлуночка, яке часом значно перевищувало його рівень в виносному тракті шлуночка і аорті (J. Goodwin, 1960; Е. Wigle з співавт., 1962; E.Braunwald з співавт., 1964, і ін.) Такий
  10. Патологічна анатомія гіпертрофічної кардіоміопатії
    При макроскопічному дослідженні серця звертає на себе увагу значна гіпертрофія міокарда лівого шлуночка за відсутності морфологічних ознак вроджених і набутих вад серця, ІХС, системної артеріальної гіпертензії та інших захворювань, здатних викликати розвиток подібної гіпертрофії. При цьому товщина лівого шлуночка часто складає 35-45 мм (В. Maron, 1993) . У
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...