загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Нейроциркуляторная дистонія

нейроциркуляторна дистонія (НПД) - захворювання структурно-функціональної природи, що виявляється різними серцево-судинними, респіраторними і вегетативними розладами, астенізація, поганою переносимістю стресових ситуацій та фізичних навантажень. Захворювання тече хвилеподібно, проте має хороший життєвий прогноз, так як при ньому не розвиваються кардіомегалія і серцева недостатність.

Термін «структурно-функціональний» захворювання означає, що хвороба проявляється в основному функціональними розладами, але при цьому обов'язково мається морфологічний субстрат у вигляді патології субклітинних структур. Ці зміни виявляються лише при електронно-мікроскопічному дослідженні, тоді як при звичайній світловій мікроскопії, а тим більше макроскопически, ніяких змін немає [Саркі-с ° у Д.С., 1997].

У більшості НЦД є самостійною нозологічною одиницею. Однак у частині випадків НЦД слід розглядати як синдром, якщо е ознаки зустрічаються при якомусь іншому захворюванні (наприклад, при артеріальній гіпертонії, захворюваннях щитовидної залози, тонкого ки-

213

шечника, розладах, викликаних впливом струмів надвисокої частоти, а також при захворюваннях інших органів і систем).

НЦД - дуже поширене захворювання (в загальній структурі сер. Дечно-судинних захворювань ця патологія виявляється в 32-50% випадків). Зустрічається у людей самого різного віку (переважно у жінок), проте дебют хвороби частіше спостерігається у молодих осіб.

Етіологія. Причини розвитку хвороби точно не встановлені. НЦД J поліетіологічне захворювання. Численність і переплетення різних причин створюють значні труднощі у виявленні головних В даний час можна говорити лише про ймовірну причину хвороби Серед етіологічних факторів виділяють привертають і викликають, причому їх розмежування досить складно і може бути лише умовним.

Факторами є спадково-конституціональні особливості організму, особливості особистості, несприятливі соціально-економічні умови, періоди гормональної перебудови організму.

Викликають фактори - це психогенні (гострі та хронічні нервово-емоційні стреси, ятрогенія), фізичні і хімічні (перевтома, гіперінсоляція, іонізуюча радіація, вплив підвищеної температури, вібрація, гіподинамія, хронічні інтоксикації, зловживання алкоголем ), дисгормональні (періоди гормональної перебудови, вагітність, аборт, дізоваріальние розлади), інфекція (хронічний тонзиліт, хронічна інфекція верхніх дихальних шляхів, гострі або рецидивуючі респіраторні захворювання). Однак під час хвороби сприятливі фактори можуть стати пусковими. У періоди загострень хвороби ці фактори можуть бути різними у одного і того ж хворого.

Патогенез. Зовнішні та внутрішні впливи ведуть до порушення на будь-якому рівні складної нейрогормонального-метаболічної регуляції серцево-судинної системи, причому провідною ланкою стає поразка гіпоталамічних структур, що здійснюють координаторно-интегратив-ную роль. Патологічний вплив на ці структури може здійснюватися через кору головного мозку (в результаті розладів вищої нервової діяльності) та внаслідок безпосереднього впливу різних патогенних факторів. Істотну роль грає і спадково-конституціональна фактор у вигляді функціональної недостатності регулюючих структур мозку або надмірної їх реактивності.

Порушення регуляції проявляються насамперед дисфункцією симпа-тіко-адреналової та холінергічної систем і зміною чутливості відповідних периферичних рецепторів. Розлади гомеостазу виражаються також у порушенні гістамін-серотоніновий, калікреїн-ки-Ниновь систем, водно-електролітного обміну, кислотно-основного стану, вуглеводного обміну. Різко порушується кисневе забезпечення фізичного навантаження, що призводить до зниження напруги кисню в тканинах, тому енергозабезпечення організму здійснюється за рахунок анаеробних механізмів. При фізичному навантаженні швидко виникають ацидо-тичні зрушення за рахунок збільшення в крові рівня лактату.

У тканинах, особливо в міокарді, активізуються так звані тканинні гормони (гістамін, серотонін та ін), що призводять до розладу метаболізму і розвитку дистрофії. Виникають порушення мікроциркуляції.

Розлад нейрогормонального-метаболічної регуляції серцево-судинної системи реалізується в неадекватному реагуванні її на звичайні-

214

ті та тим більше надсильні подразники. Це виражається в неадекватності тахікардії, коливанні тонусу судин, неадекватною навантаженні зростанню хвилинного об'єму серця, регіонарних спазмах судин.

Розлади регуляції в спокої можуть залишатися безсимптомними, проте різні навантаження (фізичне навантаження, гіпервентиляція, ортоста-«тичне становище, введення симпатоміметичних засобів) чітко укази-яют на« дефекти »функціонування серцево-судинної системи.

Класифікація. Загальноприйнятою класифікації в даний час немає. Робоча класифікація НЦД, що враховує етіологічні форми, особливості клінічних проявів і ступінь тяжкості захворювання, представлена ??в табл. 11.

Таблиця 11. Робоча класифікація нейроциркуляторної дистонії

Клінічна картина. З класифікації випливає, що клінічна картина хвороби надзвичайно полиморфна, вираженість симптоматики дуже варіабельна. Симптоми НЦД нагадують ознаки інших захворювань серцево-судинної системи, що в ряді випадків ускладнює її розпізнавання.

На I етапі діагностичного пошуку виявляють найбільш важливу для діагнозу інформацію. Скарги хворих надзвичайно різноманітні. Хворі скаржаться на болі різноманітного характеру в області серця: ниючі, колючі, пекучі, розпираючий. Тривалість їх вельми різноманітна: від миттєвих («що проколюють») до монотонних, що тривають годинами і цілодобово. Болі можуть віддавати в ліві руку і лопатку. Зазвичай переважають Прекардіальная або верхівкова локалізація, однак часто болі локалізуються трохи нижче лівої підключичної області або парастернального, а іноді загрудинное.

Часто відзначається «міграція» болів. Виникнення болю зазвичай пов'язують з перевтомою, хвилюванням, змінами погоди, прийомом алкоголю. У жінок болі іноді виникають в передменструальному періоді.

Ряд хворих пов'язують появу болю з перенесенням тяжкості в лівій руці. Болі можуть з'являтися вночі під час кошмарних сновидінь, а також під час вегетативних пароксизмів, що супроводжуються серцебиттям і підвищенням артеріального тиску.

Особливої ??уваги потребує зв'язок больових відчуттів з фізичної на-трузкой. Цей зв'язок простежується у багатьох осіб, однак вона інша, ніж при стенокардії. Зокрема, болі виникають зазвичай не під час, а після фізичної напруги або тривалої ходьби. Коли хворий заявляє, що біль з'являється при ходьбі, зазвичай виявляється, що больові ° Щущенія не виникають, а посилюються; як правило, біль не вимагає зупинки і не припиняється відразу після неї.

215

Болям в області серця при НЦД зазвичай супроводжують тривога, неспокій, зниження настрою, слабкість. Приступообразная і сильний біль супроводжується страхом і вегетативними порушеннями (нестача повітря, серцебиття, пітливість, відчуття внутрішнього тремтіння). Слабка ц помірний біль не вимагає прийому лікарських засобів і проходить самостійно. Однак при сильному болі хворі охоче приймають лікарські препарати: більшість воліють валокордин; прийом нітрогліцерину некупируются болю (в цьому істотна відмінність болів при НЦД від болів при ІХС).

Хворі пред'являють скарги на прискорене поверхневе дихання (хворі невірно називають це задишкою), почуття утрудненого вдиху бажання періодично глибоко вдихати повітря («важке зітхання»).

Стерта форма дихальних розладів проявляється відчуттям «грудки» в горлі або здавленням горла, хворий не може перебувати в задушливих приміщеннях, виникає потреба постійно відкривати вікна, виходити на вулицю. Ці відчуття самі по собі досить обтяжливі, нерідко супроводжуються запамороченням, серцебиттям, відчуттям тривоги, боязню задихнутися, померти. Лікар не завжди правильно трактує ці порушення, розцінюючи їх як серцеву або легеневу недостатність або навіть як бронхіальну астму.

Хворі пред'являють скарги на серцебиття, відчуття посилених скорочень серця, іноді супроводжуються почуттям пульсації судин шиї, голови, що з'являються в момент навантаження або хвилювання, а іноді в спокої, вночі, що заважає сну. Серцебиття провокуються хвилюванням, фізичним зусиллям, прийомом їжі, тривалим перебуванням у вертикальному положенні, гіпервентиляцією.

У багатьох хворих відзначається астенічний синдром - почуття фізичної слабкості, постійної втоми, що супроводжується зниженням настрою. Відзначається зниження фізичної працездатності.

Периферичні судинні порушення проявляються головним болем, «мигтіння мушок" перед очима, запамороченнями, почуттям похолодання кінцівок. Хворі можуть повідомити про відзначалися раніше коливаннях артеріального тиску.

Хворі НЦД погано переносять різкі перепади температури навколишнього середовища; вони погано почувають себе в холодних приміщеннях, мерзнуть. Жару переносять теж погано, вона викликає загострення субфебрилитета від декількох днів до багатьох місяців. Зазвичай це слід за якою-небудь інфекцією, найчастіше гострим респіраторним захворюванням або грипом, і збігається з загостренням основних скарг. Температура тіла не перевищує 37,2-37,7 ° С і не супроводжується появою гострофазових лабораторних показників.

Вегетативно-судинні кризи (так звані панічні атаки) проявляються по ночах тремтінням, ознобом, запамороченням, пітливістю, почуттям нестачі повітря, нудоти, несвідомим страхом. Такі стани тривають від 20-30 хв до 2-3 год і нерідко закінчуються частим рясним сечовипусканням, іноді рідким стільцем. Вони купіруються самостійно або після прийому лікарських препаратів (звичайно сивий-тивних). Після кризу залишаються відчуття слабкості, тривоги, болі в області серця. Кризи можуть повторюватися від 1-3 разів на тиждень до 1-2 разів на міся, іноді бувають рідше.

Хворі відзначають зниження розумової працездатності, швидку стомлюваність. Деякі пред'являють скарги на різні диспепсичні явища: блювоту, обумовлену порушеннями моторної функції ж "

216

дудка або істеричного походження, відрижку повітрям, гикавку. У ряду хворих розвивається анорексія , вони худнуть. Можуть бути болі в животі різноманітної локалізації та вираженості.

Хвороба починається по-різному: у половини хворих бурхливо, з великим числом симптомів, так що вони можуть досить виразно назвати «ремя її початку ; у решти симптоматика розгортається поступово, повільно, і хворі не в змозі вказати точний час початку захворювання. Гострота початку хвороби залежить багато в чому від пускового фактора, а також від основного клінічного синдрому. Наприклад, при перевтомі і хронічної психічної травми захворювання починається поступово, тоді як після гострого психічного стресу можливо гострий початок. 'Хворі можуть повідомити, що раніше їм ставили найрізноманітніші діагнози. Так, в юнацькому віці початок захворювання розглядалося як прояв «ревмокардита» або «пороку серця». У подальшому найбільш часто діагностували «інфекційно-алергійний міокардит », а надалі -« ішемічну хворобу серця »і навіть« інфаркт міокарда »,« гіпертонічну хворобу ». Проте при расспросе виявляють досить доброякісне перебіг хвороби з періодичними ремісіями і загостреннями. Виявляються також різні прояви хвороби в той чи інший період : можуть домінувати болі в області серця або респіраторні розлади, астеноневротичний синдром або вегетативні

кризи.

Таким чином, на I етапі діагностичного пошуку можна отримати

найрізноманітніші відомості, характерні для НЦД.

На II етапі відзначаються дуже убогі дані фізикального обстеження хворого.

Зовнішній вигляд хворих НЦД дуже різний: деякі нагадують страждають тиреотоксикозом (блискучі очі, тривожність, тремор пальців), інші, навпаки, сумовиті, з тьмяним поглядом, адінамічни. Часто відзначаються підвищена пітливість долонь, пахвових западин, «плямиста» гіперемія шкіри обличчя, верхньої половини грудної клітки (особливо у жінок), посилений змішаний дермографізм. Кінцівки у таких хворих холодні, іноді бліді, синюшні.

Можна відзначити часте поверхневе дихання, хворі переважно дихають ротом (у зв'язку з цим у них сохнуть слизові оболонки верхніх дихальних шляхів). Багато жінки з НЦД не можуть зробити форсований видих.

При огляді області серця і великих судин виявляється посилена пульсація сонних артерій як прояв гіперкінетичного стану кровообігу. Пальпаторно в прекардиальной області, особливо в третьому - четвертому міжребер'ї по серединно- ключичнолінії і зліва по окологрудіннойлінії визначаються ділянки хворобливості міжреберних м'язів (у 50% випадків), як правило, в періоди загострення хвороби. Ця ги-пералгезія, ймовірно, обумовлюється реперкуссівнимі впливами, що виходять із роздратованих вегетативних утворень серця.

  Розміри серця у хворих НЦД не змінені. При аускультації серд-На нерідко біля лівого краю грудини і на підставі його вислуховується Додатковий тон в систолі (на початку її - тон вигнання, а в кон-Це - систолічний клацання). Найбільш частим аускультативним ознакою є систолічний шум (приблизно в 70% випадків). Цей Шум слабкий або помірний, максимум звучання в третьому - четвертому міжребер'ї біля лівого краю грудини; нерідко шум поширюється на судини шиї.

  217

  Основними причинами шуму є гіперкінетичне стан кровообігу і прискорення течії крові, у частини хворих шум обумовлений пролапсом мітрального клапана. Відзначається виражена лабільність пульсу: легкість виникнення тахікардії при емоціях і незначних фізичних навантаженнях, приортостатичної положенні і прискореному диханні. У багатьох хворих різниця пульсу в горизонтальному і вертикальному положенні може складати 100-200% від початкового. АД дуже лабильное, тому на результати його одноразового вимірювання не слід покладатися. Дуже часто при першому вимірі виявляють деяке підвищення верхньої межі норми, але вже через 2-3 хв тиск повертається в межі нормального. Часто визначається асиметрія АТ на правій і лівій руці.

  Патологічних змін інших органів і систем при фізичному дослідженні виявити не вдається.

  Таким чином, дані II етапу, що не виявляючи будь-яких типових ознак НЦД, проте дозволяють відкинути ряд діагностичних припущень (наприклад, вади серця, легеневу і серцеву недостатність).

  Основним завданням III етапу діагностичного пошуку є виключення захворювань, що мають схожу симптоматику з НЦД.

  При загальноклінічне і біохімічному дослідженні крові не отримують підвищених гострофазових показників і показників зміненої імунологічної реактивності. Це дозволяє виключити запальні захворювання серця і насамперед ревмокардит.

  При рентгенологічному обстеженні виявляють нормальні розміри камер серця і великих судин, що виключає клапанні ураження. Велике значення надається електрокардіографії. При реєстрації ЕКГ у стані спокою у хворих НЦД в 30-50% випадків реєструються зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу (зниження амплітуди зубця Т, його згладженість і навіть негативний зубець 7). Змінені зубці виявляють частіше в правих грудних відведеннях, іноді у всіх грудних відведеннях («синдром тотальної негативності 7 ). Рідко (5-8% випадків) відзначаються суправентрикулярна екстрасистолія і розлади автоматизму. Розлади ритму обумовлені переважно різними емоційними факторами.

  Зміни зубця Т у хворих НЦД вельми лабільні: навіть у процесі реєстрації ЕКГ можна спостерігати зміни його полярності. Ці зрушення кінцевої частини шлуночкового комплексу можна пояснити змінами нейрогуморальної регуляції серця (переважання адренергічних впливів). Стійкі зміни ЕКГ обумовлені розвивається з часом міокардіодистрофією.

  Враховуючи, що зміни зубця Т спостерігаються при багатьох органічних захворюваннях серця, необхідне проведення ряду функціональних тестів, що дозволяють зрозуміти природу цих змін.

  Проба з дозованим фізичним навантаженням (велоергометрія) виявляє реверсію негативного зубця Т при відсутності ознак ішемії міокарда (горизонтальна або косонісходящая депресія сегмента ST величиною 1 мм і більше), що дозволяє виключити ІХС. При проведенні цієї проби виявляється характерний для НЦД ознака - зниження толерантності до фізичного навантаження. Хворий НЦД в змозі виконати значно менше навантаження, ніж здорова людина того ж статі і віку. Толерантність до фізичного навантаження визначає тяжкість перебігу хвороби.

  218

  Для диференціації природи зміненого зубця Т проводять лікарські тести - калієвий і з р-адреноблокаторами. Після прийому 6 г хло-0іда калію або 60-80 мг пропранололу через 40 хв і 1,2 год реєструють ЕК-Г. При НЦД зубець Т стає позитивним, у випадках ж органічного ураження серця (міокардит, гіпертрофія міокарда, ІХС), що обумовлює появу негативного зубця Т, позитивної динаміки

  не спостерігається.

  Показовими при НЦД фізіологічні проби з гіпервентиляцією і ортостатична. При реєстрації після гіпервентиляції (серія форсованих швидких вдихів і видихів протягом 30-45 с) або відразу після 10 - 15-хвилинного перебування обстежуваного у вертикальному положенні у хворих з НЦД на раніше незміненій ЕКГ з'являються негативні зубці Т, швидко стають позитивними. При органічних захворюваннях серця проби з гіпервентиляцією і ортостатическим становищем негативні.

  При реєстрації фонокардіограмми з'являються додатковий тон в період систоли, а також різко виражений систолічний шум. Ці зміни можуть залежати від спостерігається нерідко при НЦД пролапсу стулки мітрального клапана в порожнину лівого передсердя (порушення тонусу сосочковой м'яза внаслідок зміненої регуляції координованого скорочення різних відділів серця). На ФКГ відсутні ознаки того чи іншого пороку серця, що враховують при проведенні диференціальної діагностики.

  При ехокардіографічні дослідженні необхідно виключити клапанний порок серця. При наявності пролапса мітрального клапана на ехокар-діограмме визначають характерні ознаки останнього (у хворих НЦД пролапс виявляється в 17-20% випадків), нерідко виявляють додаткові хорди в порожнині лівого шлуночка.

  Не всі лабораторно-інструментальні дослідження обов'язкові для постановки діагнозу НЦД, але їх дані допомагають зрозуміти патогенез окремих проявів хвороби.

  Дослідження функції зовнішнього дихання виявляє збільшення хвилинного об'єму дихання (МОД), зниження життєвої ємності легень (ЖЕЛ); форсована життєва ємність також знижується. У хворих НЦД відзначається знижений засвоєння кисню, що пояснює знижену толерантність до фізичного навантаження.

  Дослідження функції симпатико-адреналової системи виявляє підвищення її активності: у відповідь на фізичне навантаження неадекватно підвищується рівень адреналіну, норадреналіну, їх попередників і метаболітів. Ці порушення обумовлюють також неадекватне збільшення вмісту молочної кислоти в периферичної крові. Подібні зміни метаболізму вуглеводів добре пояснюють зниження фізичної працездатності хворих НЦД.

  При дослідженні параметрів центральної гемодинаміки різними Методами (радіоізотопне, ехокардіографічне, метод розведення барвника) виявляють гіперкінетичне стан кровообігу: збільшення хвилинного об'єму серця в поєднанні з помірним зниженням Периферичного судинного опору. Можуть реєструватися незмінені параметри гемодинаміки, однак при проведенні дослідження після дозованого фізичного навантаження також спостерігається неадек-ватний приріст хвилинного об'єму (гіперкінетичний тип реакції апарату кровообігу на навантаження).

  При дослідженні психічного статусу можна виявити ознаки депресії, вираженої в різного ступеня.

  219

  Перебіг. Важкість перебігу НЦД визначається комплексом різних параметрів: вираженість тахікардії, частота вегетативно-судинних кризів, больовий синдром, толерантність до фізичного навантаження.

  Легкий перебіг: збережена працездатність, незначне зниження толерантності до фізичного навантаження (за даними велоергометріче-ського дослідження), помірно виражений больовий синдром, що виникає тільки після значних психоемоційних та фізичних нагру, зок, відсутність вегетативно-судинних пароксизмів; неадекватна тахікардія розвивається у відповідь на емоційні і фізичні навантаження-респіраторні порушення виражені слабо або відсутні. ЕКГ змінена незначно. Потреби в лікарської терапії зазвичай немає.

  Среднетяжелое протягом: тривало існують множинні симптоми, знижена або тимчасово втрачена працездатність, є необхідність у проведенні лікарської терапії. Больовий синдром зазвичай стійкий, можливі вегетативно-судинні пароксизми. Тахікардія виникає спонтанно, число серцевих скорочень досягає 100-120 на хвилину. Фізична працездатність (за даними ВЕМ) знижена більш ніж на 50%.

  Важкий перебіг характеризується стійкістю множинних проявів хвороби. Виражені больовий синдром, респіраторні порушення, часті вегетативно-судинні кризи. Різко знижена фізична працездатність; працездатність різко знижена або втрачена.

  Діагностика. Розпізнавання хвороби грунтується на: 1) виявленні симптомів, досить часто зустрічаються при даному захворюванні; 2) виключення захворювань, що мають схожу симптоматику.

  При постановці діагнозу НЦД враховують наступне:

  - множинність і полиморфность скарг хворого, переважно стосуються серцево-судинних порушень;

  - тривалий анамнез, який вказує на хвилеподібний перебіг хвороби, посилення всієї симптоматики під час загострення;

  - доброякісність течії (серцева недостатність і кардіо-мегаліт не розвиваються);

  - «дисоціацію» між даними I і II етапу діагностичного пошуку: при численних скаргах хворого безпосереднє його обстеження виявляє невелику кількість симптомів неспецифічного характеру.

  Оскільки симптоматика НЦД нагадує багато захворювань, виділяють виключають діагноз НЦД ознаки: 1) збільшення серця; 2) діа-століческіе шуми; 3) ознаки великовогнищевий змін на ЕКГ; блокада лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка або блокада правої ніжки, що розвинулася в період захворювання; атріовентрикулярна блокада І-III ступеня; пароксизмальна шлуночкова тахікардія; постійна миготлива аритмія; горизонтальна або спадна депресія сегмента ST на 2 мм і більше, що з'являється при велоергометріческом дослідженні або в момент нападу болю в області серця або за грудиною;

  4) гострофазових показники та зміни імунологічної реактивності, якщо вони не пов'язані з якими-небудь супутніми захворюваннями;

  5) застійна серцева недостатність.

  Диференціальна діагностика. Диференціюють НЦД від цілого ряду захворювань.

  1. ІХС виключається, якщо скарги хворих і результати інструментального дослідження не є характерними для даної патології (при ІХС типові стискають загрудінні болі з'являються під час

  220

  фізичного навантаження, знімається нітрогліцерином, а при проведенні ве-доергометріческой проби або тесту частою передсердної стимуляції відзначається типова «ішемічна» депресія сегмента ST).

  2. Неспецифічний (інфекційно-алергічний) міокардит виключається при відсутності характерних для цього захворювання ознак (уве-діченіе розмірів серця, ознаки зниження скорочувальної функції міокарда, порушення ритму і провідності, неспецифічні зміни зубіа Т). Крім того, для даного захворювання не характерні вегетативно-судинні кризи, а також поліморфізм симптомів.

  3. Ревматизм і ревматичні пороки виключають при відсутності прямих ознак пороку (виявляються за допомогою аускультації і ехокардіо-він до Гої). При НЦД відсутні гострофазових показники, показники порушень імунної реактивності, суглобовий синдром, властиві активної

  фазі ревматизму.

  4. Кардіоміопатії (без помітної кардиомегалии і застійної сердеч ної недостатності) виключають після проведення ехокардіографії.

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу враховує рубрики, зазначені в робочій класифікації НЦД: 1) етіологічна форма захворювання (якщо це можливо виявити), 2) провідні клінічні синдроми;

  3) тяжкість перебігу.

  Лікування. Усі лікувальні заходи при НЦД передбачають: 1) вплив на етіологічні фактори; 2) вплив на ланки патогенезу; 3) загальнозміцнюючі заходи.

  - Вплив на етіологічні чинники. Враховуючи, що в розвитку НЦД грають роль численні фактори зовнішнього середовища, слід прагнути до нормалізації способу життя і виключенню впливу на організм патогенних факторів. При легких формах захворювання це дає хороший

  ефект.

  Певне значення має ятрогенія: категоричні висновки про наявність у хворих тих чи інших захворювань (наприклад, ІХС, міокардиту, пороку серця і пр.) сприяють закріпленню симптоматики. Хворий перестає вірити в одужання, відвідує різних лікарів, піддається численним обстеженням.

  Проведення раціональної психотерапії має істотне значення в усвідомленні хворим істоти хвороби, в переконанні сприятливого її

  результату.

  - Вплив на ланки патогенезу. Для цього проводять:

  а) нормалізацію корково-гіпоталамічних і гіпоталамо-вісцераль-

  них взаємозв'язків;

  б) зниження активності симпатико-адреналової системи і уменьше ня клінічних ефектів гиперкатехоламинемии. Перше завдання вирішується за допомогою індивідуально підібраних тера пии, що включає седативні препарати, транквілізатори, а також не великі дози антидепресантів. Такий підбір доцільно проводити терапевта і психоневролога. При легких формах хвороби лікування дає стійкий позитивний ефект.

  Активність симпатико-адреналової системи знижують, призначаючи | 5-ад-реноблокатори: метопролол, атенолол, бетаксолол. Ці кошти особливо ефективні при вегетативно-судинних кризах симпатико-адреналового типу, а також при больовому синдромі і проявах гіперкінетичного стану кровообігу. Ліквідуються тахікардія, неприємні відчуття в області серця; підвищений артеріальний тиск нормалізується. Під впливом р-адреноблокаторів істотно підвищується толерантний-

  221

  ність до фізичного навантаження. Вони нормалізують і ряд обмінних зрушень мають значення в патогенезі хвороби і походженні ряду симптомів: при фізичному навантаженні не відбувається неадекватного підвищення вмісту молочної кислоти в крові, надмірного зростання хвилинного об'єму серця, не виникає вираженій тахікардії при пробі з гіпервентиляцією.

  Дозу (З-адреноблокатора підбирають індивідуально, з урахуванням чутливості до препарату (зазвичай 40-120 мг / добу). В періоди поліпшення стану препарат можна скасувати або істотно зменшити дозу.

  Крім (3-адреноблокаторів, можна призначати верапаміл в загальноприйнятих дозах (40-120 мг / добу). Є досвід сприятливої ??дії симпа-толітіков центральної дії - стимуляторів 1,-імідазолінових рецепторів (рилменідин в дозі 0,5-1 мг / добу) .

  При наявності на ЕКГ ознак порушення реполяризації (зміна сегмента ST і зубця Т) можна використовувати препарати, що покращують метаболічні процеси (триметазидин, комплекс вітамінів групи В).

  - Загальзміцнювальні заходи. Проводять заняття ЛФК; необхідне правильне працевлаштування, оздоровлення способу життя, в тому числі заборона куріння і прийому алкоголю. Хороший ефект дає іглорефлек-сотерапія.

  - У частини пацієнтів істотну допомогу надає призначення антидепресантів (тианептин).

  Прогноз. При НЦД прогноз сприятливий: не розвиваються кардіоміо-Галія, серцева недостатність або небезпечні для життя порушення ритму і провідності. НЦД не розглядається як преморбідні стан ІХС або гіпертонічної хвороби. Хворі працездатні, і лише під час загострення працездатність може знижуватися або тимчасово втрачатися.

  Профілактика. Перешкоджають розвитку НЦД здоровий спосіб життя з достатніми фізичними навантаженнями, правильне виховання в сім'ї, боротьба з осередковою інфекцією, у жінок - регулювання гормональних порушень в період клімаксу. Необхідно уникати надмірних психоемоційних перевантажень, забороняються куріння і прийом алкоголю. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "нейроциркуляторна дистонія"
  1.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      Дискінезії, будучи функціональними порушеннями тонусу і моторики біліарної системи, являють собою по суті справи невроз, будучи одним з його місцевих проявів. Враховуючи функціональний характер дискинезий жовчних шляхів, доцільно розглядати причини їх розвитку та механізми формування в сукупності і тісної двосторонньої зв'язку. Рух жовчі по жовчовивідних шляхах обумовлено
  2.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  3.  Список прийнятих скорочень
      АГ - артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АДГ - антидіуретичний гормон АКШ - аортокоронарне шунтування АЛТ - аланінамінотрансфераза АНФ - антинуклеарних фактор АТФ - ангиотензинпревращающий фермент ACT - аспартатамінотрансфераза БА - бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори ГБ - гіпертонічна хвороба ГД - геморагічний діатез ГЗТ -
  4.  Ревматизм (ревматична лихоманка)
      РЕВМАТИЗМ (ревматична лихоманка) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у предрас-положеннях до нього осіб, головним чином молодого віку, у зв'язку з інфекцією (3-гемолітичним стрептококом групи А. Це визначення хвороби [Насонова В.А., 1989] підкреслює:
  5.  Міокардит
      МІОКАРДИТ - запальне ураження міокарда, викликане інфекційними, токсичними або алергічними впливами. Міокард пошкоджується при прямому впливі інфекційного або токсичного агента або непрямим шляхом - опосередкованим за механізмом попередньої алергізації або аутоімунізації серцевого м'яза. У даному розділі розглядається неревматичний міокардит (про ревматичному
  6.  Інфаркт міокарда
      Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. У чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 21 року до 50 років це співвідношення становить 5:1, а від 51
  7.  Антенатальна програма спостереження вагітних
      Алгоритм обстеження вагітних, крім загальноприйнятого рутинного скринінгу, включає 3-кратне ультразвукове обстеження в динаміці вагітності (наказ МОЗ РФ № 457), оформлення гравідограмми в антенатальному періоді, в якій реєструють основні результати клініко-лабораторних обстежень, тест рухів плода з 28 тижнів до пологів , 3-кратний скринінг на приналежність жінок до груп
  8.  Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
      Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  9.  Клініка і діагностика
      Основні клінічні симптоми і ступінь їх виражено-сти 9.7.1.1. Набряки Гестоз найчастіше починається з набряків. Це можуть бути приховані набряки, які проявляються патологічної збільшенням маси тіла. При нормально протікає вагітності маса тіла жінки збільшується щодня на 50 г, на тиждень - на 350 г, що відповідає програмі росту плода і плаценти. При прихованих набряках
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...