загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

НЕЙРОСЕНСОРНА ПРИГЛУХУВАТІСТЬ

Нейросенсорна приглухуватість є захворюванням, яке характеризується порушенням звукосприимального апарату. Термін "нейросенсорна приглухуватість" прийшов на зміну терміну "кохлеарний неврит" і є збірним поняттям. Нейросенсорна приглухуватість може розвиватись в результаті ураження різних рівнів звукосприимального апарату: рецептора, корінців вестибуло-кохлеарного нерва {ретрокохлеарне ураження) або центральних відділів слухового аналізатора. Частіше уражається спіральний орган, переважно його базальні відділи.

Нейросенсорна приглухуватість є поліетіологічним захворюванням. До неї можуть призвести наступні патологічні процеси.

1. Інфекція: грип, менінгококовий менінгіт, епідемічний паротит, кір, скарлатина, дифтерія, сифіліс, малярія, наслідок гострого та хронічного гнійного середнього отиту. Особливо велике значення має грип та інші гострі респіраторні вірусні інфекції. На них припадає 42,1 % всіх випадків нейросенсорної приглухуватості. Епідемічний паротит може призвести до однобічної глухоти. За спостереженнями в нашій клініці у 12% хворих на гострий гнійний середній отит розвивається нейросенсорна приглухуватість.

2. Токсичні ураження: а) промисловими та побутовими отрутами; б) лікарськими речовинами. До перших відносяться ртуть, свинець, фосфор, мишьяк, бензин та ін. До других - хінін, саліцилати, антибіотики: аміноглікозиди та стрептоміцин. Токсична дія аміноглікозидних антибіотиків і стрептоміцина на слуховий аналізатор обумовлена їх вибірковим накопиченням в вушному лабіринті, внаслідок чого вони згубно діють на структуру нейроепітеліальних утворень.

3. Травма: механічна, баротравма, акустична, вібраційна. Під механічною травмою розуміють черепно-мозкову травму, в першу чергу, з переломом основи черепа.

4. Судинні розлади: гіпертонічна хвороба, атеросклероз, дисциркуляція в вертебробазилярному басейні (в першу чергу, остеохондроз).

5. Presbyacusis - стареча приглухуватість, це ураження звукосприимального апарату після 60-70 років.

6. Внутрішньочерепні пухлини (в першу чергу слід пам'ятати про акустичну невриному).

7. Алергія, в тому числі і аутоалергія.

8. Спадкові захворювання.

9. Вроджені вади розвитку.

Зазвичай процес починається з ураження рецепторної частини слухового аналізатора. Слуховий аналізатор є філогенетично більш молодим порівнянно з другими аналізаторами і менш стійким. Процес в більшості випадків локалізується в основному закрутку, в ділянці сприймання високих звуків, яка є найбільш вразливою до дії різних ен-до- та екзогенних факторів. Патоморфологічні зміни розвиваються дуже швидко і вже через декілька днів ці зміни стають значними та незво-ротніми.

Патологічна анатомія. На протязі першої доби дії патологічного фактора виникає серозно-фібринозна ексудація, капілярний стаз, набряк ядер волоскових клітин. Через добу здійснюється розпад вісевого циліндра та мієліну, які є основним субстратом в проведенні нервового імпульсу. З 3-5 дня до 4-5 тижня запальні зміни розповсюджуються на швановські клітини, які відіграють головну роль в трофіці нервового волокна. Процес закінчується розпадом нервових волокон, заміною їх сполучною тканиною, дегенерацією нейроепітелію спірального органу. Слід зазначити, що ця стадійність притаманна для неиросенсорної приглухуватості інфекційного генезу. При нейросенсорній приглухуватості токсичного генезу дегенеративні зміни можуть розвиватися одразу. Необхідно пам'ятати, що регенеративні можливості слухового нерва мінімальні, тому проблема лікування неиросенсорної приглухуватості надзвичайно складна.

Клініка неиросенсорної приглухуватості. Основними симптомами цього захворювання є зниження слуху та шум в вухах. Шум в вухах зазвичай має високочастотну характеристику. Приглухуватість носить дискантовий характер, що характеризується гіршим сприйняттям слів з високим звучанням і кращим сприйняттям слів басового діапазону.

При залученні в процес вестибулярної частини присінково-завиткового нерва спостерігається запаморочення та втрата рівноваги, що буває дуже рідко. В цьому випадку мова ведеться про вестибуло-кохлеарний неврит.

Загальний стан пацієнта не страждає. При отоскопії патологічних змін звичайно не спостерігається. В зв'язку з цим існує жарт, що при нейросенсорній приглухуватості лікар нічого не бачить, а хворий нічого не чує.

Діагноз неиросенсорної приглухуватості базується на результатах дослідження слухової функції. Орієнтовно вважати на наявність неиросенсорної приглухуватості можна за результатами камертональних дослідів: дослід Швабаха вкорочений, досліди Бінга, Федеріче, Рінне та Желле - позитивні. Основним методом діагностики є тональна поро-гова аудіометрія, яка виявляє ураження звукосприймального апарату, дискантовий тип приглухуватості: 1) підвищення порогів слуху по кістковому та повітряному звукопроведенню, переважно в зоні високих частот; 2) нисхідний характер кривих; 3) відсутність кістково-повітряного інтервалу.

Прохідність слухової труби та рухомість барабанної перетинки не змінені, що підтверджується імпедансометрією.

В повсякденній практиці оторинолариноголога проаутоімунний компонент в генезі неиросенсорної приглухуватості можна вважати при наявності прогресуючої, частіше двобічної приглухуватості, переважно в молодому віці, вона може супроводжуватись вестибулярними розладами, без явного зв'язку з судинною патологією, інфекційними або токсичними ураженнями, травмою, а також при відсутності єфекту в результаті традиційного лікування.
трусы женские хлопок


Нейросенсорна приглухуватість може бути двобічною та однобічною, але частіше зустрічається однобічне ураження.

Нейросенсорну приглухуватість слід диференціювати від таких захворювань:

1) акустична невринома (в випадку однобічного ураження);

2) кохлеарна форма отосклерозу;

3) хвороба Меньера (існує варіант хвороби Меньера, коли вона починається тільки з порушення слуху, в цьому випадку мова йде про приглухуватість при гідропсі лабіринту, на чому я зупинюсь при характеристиці цього захворювання).

Хочу ще раз підкреслити, що однобічну нейросесорну приглухуватість лікар завжди зобов'язаний диференціювати з акустичною не-вриномою. В цьому випадку слід мати на увазі наступні диференційно-діагностичні ознаки:

1) наявність стовбурових та мозочкових порушень;

2) розширення внутрішнього слухового проходу, яке виявляється на рентгенограмі скроневої кістки за Стенверсом;

3) наявність пригнічення акустичного рефлексу при імпедансометрії;

4) збільшення інтервалу І - V за даними КСВП (коротколатентні слухові викликані потенціали);

5) характерні зміни за результатами комп'ютерної томографії (КТ) та магнітної резонансної томографії (МРТ) черепа.

Лікування неиросенсорної приглухуватості. Ефективність лікування на пряму залежить від давності та стадії захворювання. Хворі на гостру нейросенсорну приглухуватість, особливо при раптовому її виникненні, підлягають невідкладній госпіталізації та комплексному лікуванню. При хронічній нейросенсорній приглухуватості, коли стабілізувались пороги слуху, медикаментозне лікування буває неефективним в зв'язку з руйнуванням морфологічного субстрату звукосприйняття.

Лікування неиросенсорної приглухуватості складається з багатьох компонентів.

1. Ліквідація етіологічного фактору.

2. Призначення препаратів, які забезпечують покращення або відновлення обмінних процесів та регенерацію нервової тканини:

1) вітаміни комплексу В - Ві, Вг, Вє, Віг, вітаміни Ата Є;

2) кокарбоксилаза (50-100 мг внутрішньовенно або внутрішньом'язово щоденно N 10-20);

3) аденозинтрифосфорна кислота (АТФ) внутрішньом'язово або внутрішньовенно 1-2 мл N 10-20;

4) біогенні стимулятори - екстракт алое, ФІБС, апілак, гумізоль, нітрат стрихніна (по 0,001 per os, підшкірно 0,1% - 1,0) та інші.

3. Судиннорозширюючі речовини: нікотинова кислота (5% або 1% розчин внутрішньовенно або внутрішньом'язово по схемі), папаверін, дібазол - по 0,008 3 рази на день per os на протязі 10 днів.

4. Засоби, які покращують мікроциркуляцію (ангіопротектори та дезагреганти): етрома-30, предуктал, трентал, кавінтон, стугерон, циннаризін, компламін, танакан.

"Етрома-30" - препарат містить алкалоід барвінку вінкамін. Він покращує мозковий кровоток та мікроциркуляцію внутрішнього вуха. Препарат знайшов широке практичне використання в нашій клініці. Це пояснюється результатами, які ми одержали при його апробації у хворих на нейросенсорну приглухуватість різного генезу. Порівняли 2 групи хворих, які отримували комплексну протиневритну терапію. В першій групі застосовувався препарат етрома-30 per os і виключались інші судинні засоби. В другій групі застосовувався традиційний комплекс судинних препаратів парентерально: реополіглюкін, кавінтон, нікотинова кіслота.

В результаті дослідження було встановлено: після застосування етроми-30 в більшій кількості випадків покращувалась кісткова провідність високих частот та знижувалась гучність вушного шуму. Етрома-30 при прийомі per os, таким чином, замінила декілька парентеральних препаратів і виявилась більш ефективною. Курс лікування ет-ромою-30 становить 14 днів. Призначається per os no 30 мг (1 таблетка) тричі на день в перші 7 днів і двічі на день в наступні 7 днів.

5. Засоби, які покращують провідність нервової тканини (антихолінестеразні препарати): галантамін (0,5% 1,0 підшкірно N 10), нівалін, прозерін (0,05% 1,0 підшкірно N 10).

6. Антигістамінні препарати (супрастін, тавегіл, лоратадін, терфенадін - трексил та інш.).

7. Дезінтоксикаційна терапія: 5% розчин глюкози та фізіологічний розчин внутрішньовенно крапельно, унітіол (5% по 5,0 внутрішньом'язово N 20), 25% розчин сульфата магнію внутрішньом'язово, 30% розчин тіосульфату натрію внутрішньовенно.

8. Антикоагулянти. В перші дні лікування використовують гепарин по 5 000 од внутрішньом'язово 2 рази на добу, потім доза залежить від показників коагулограми. Ендауральний електрофорез з гепарином.

9. Кортикостероїди, 30-60 мг преднізолону на добу на протязі 2-3 тижнів зі зниженням добової дози.

10. Гіпербарична оксігенація (10 щоденних сеансів по 45 хвилин).

11. Рефлексотерапія.

12. Магнітотерапія.

13. Реедукація слуху (лат. "ге" - повторення, відновлення, "educatio" - виховання).

14. Слухопротезування.

15. Полісенсорне навчання.

16. Електронне протезування завитки.

Для ліквідації шуму в вухах проводять лікування, аналогічне лікуванню нейросенсорної приглухуватості. Доброго терапевтичного ефекту досягають шляхом введення анестетиків в біологічно активні точки привушної ділянки, а також голкорефлексотерапії, електроакупунктури та лазеракупунктури. Паралельно з рефлексотерапією проводиться магнітотерапія загальним соленоїдом, або місцевим за допомогою спеціальної вушної лійки.

Гіпербарична оксигенація особливо ефективна в випадку гострої нейросенсорної приглухуватості, а також при нейросенсорній приглухуватості професійного та травматичного характеру.


При раптовій глухоті, викликаній сифілісом, проводять проти-сифілітичне лікування, призначають пірогенал.

При хронічній нейросенсорній приглухуватості, коли медикаментозне лікування та перераховані фізичні методи не ефективні, здійснюють реедукацію слуху - покращання його за допомогою слухових вправ. Медикаментозна терапія та інші методи при цьому направлені на стабілізацію процесу та зменшення шуму в вухах.

При значному ступені приглухуватості здійснюють слухопротезування, тобто використовують слухові апарати, які не є протезами, а лише підсилювачами звукових сигналів.

В наш час отримало розвиток електронне протезування завитки (кох-леарна імплантація), тобто хірургічна імплантація в завитку практично глухих людей електродів для покращання слухових відчуттів шляхом електричної стимуляції. Поєднання технічного (електронного) пристосування з біологічною системою отримало назву - біоінженерний інтерфейс.

Кількість електродів, виготовлених з платино-іридієвого сплаву, може бути від 1 до 22. Основними етапами електронного слухопротезування є наступні: 1) відбір хворих; 2) хірургічне введення електродів в завитку; 3) вживлення внутрішньої котушки (приймача стимулятора) в мастоїдальну порожнину; 4) регулювання зовнішньої котушки (передавача); 5) післяопераційні тренування.

Що дає електронне протезування завитки? Покращується читання з губ, диференціювання голосних та приголосних, підвищується кількість слів, які правильно сприймаються хворим за одиницю часу (до 30-40 слів за 1 хвилину). В цьому випадку надзвичайно велике значення має інтелект, комунікабельність та психічний настрій пацієнта. Важливою пробою для відбору хворих для електронного протезування завитки є промонторіальний тест. Протезування оправдане лише тоді, коли електричне подразнення ділянки промонторіуму викликає у пацієнта слухове відчуття.

Цей метод є намаганням справжнього протезування втраченої функції рецепторного апарату завитки, коли здійснюється передача на спіральний вузол стимулів через імплантовані в ній електроди. Пристосування, яке перетворює та кодує звуковий і мовний сигнали (аналог завитки), знаходиться зовні внутрішнього вуха. Основою методу є те, що акустична енергія в кінцевому результаті перетворюється у внутрішньозавитковий потенціал. Тому основне завдання направлене на отримання такого ж потенціалу на електродах, імплантованих в завитку, як при адекватному звуковому стимулі.

Перша велика праця, в якій описана конкретна спроба електродного протезування завитки у людей, належить F.Simmons (США, 1966). Пізніше експериментальним шляхом було доведено, що електроди можуть бути введені в сходи завитки з мінімальною травмою і їх довготривале перебування там, а також електростимуляція, можуть не викликати загибель або висхідну дегенерацію вище розташованих відділів слухового аналізатора. Доведена також відсутність значної реакції вестибулярного апарату при подразненнях електричними стимулами вище 50 Гц.

Важливе значення мали праці N.Kiang, E.Moxon (1972), F.Simmons, F.GIattke (1972), які експериментальним шляхом доказали ідентичність відповідей завитки та слухового нерва при адекватній і неадекватній стимуляції по частотній характеристиці, адаптації та реакції на окремі стимули.

Найвідомішими групами, які працюють над цією проблемою, є W.House, F.Simmons, M.Merzenich, M.White (США), G.Clark (Австралія), C.Chouard (Франція), K.Burian (Австрія).

Найважливішою частиною всієї системи кохлеарного імпланта є перетворювач звукових (механічних) коливань в відповідний електричний стимул, який кодує останній, зближує його по формі до сигналу, що генерується в здоровій завитці під дією звуку. Усі кохлеарні протези є пристосуваннями, які повністю або частково знаходяться зовні тіла людини. Тому виникає проблема зв'язку між кохлеарним протезом та електродами. Таким зв'язком в сучасних протезах є індуктивний зв'язок. Приймач сигналу імплантується в мастоїдальну порожнину під шкіру. Індукційний зв'язок може використовуватись не тільки для передавання сигналу (інформації), але й для передавання енергії, яка живить імплантоване приймальне пристосування. Електроди заводять через вікно завитки або через штучний отвір, розташований ближче до апікальної частини завитки. Стимуляція через промонторіум та присінок не ефективна, тому що швидко досягається больовий поріг.

Схему протезу завитки можна уявити наступним чином.

Звуковий сигнал -> мікрофон -> підсилювач -> модулятор (перетворювач) -> передавальне пристосування (передавальна котушка) -> шкіра та підшкірна тканина, через яку йдуть сигнали при допомозі індуктивного зв'язку -> приймач (приймальна котушка) -> електроди (електродна система)--> електричний сигнал.

В заключній частині цього розділу я зупинюсь на профілактиці нейросенсорної приглухуватості. На підприємствах, де значну негативну дію на орган слуху можуть здійснювати шум та вібрація, профілактика направлена на вдосконалення технологічного процесу, а також індівіду-альної профілактики - використання антифонів.

Дуже великої обережності слід додержуватись при лікуванні антибіотиками - аміноглікозидами та стрептоміцином, особливо дітей раннього віку. Слід призначати ці антибіотики лише за життєвими показаннями, коли вони не можуть бути замінені іншими медикаментами. Коли ж лікування здійснюється антибіотиками ототоксичної дії, одночасно призначається протиневритна терапія.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "НЕЙРОСЕНСОРНА ПРИГЛУХУВАТІСТЬ"
  1. Лечение нейросенсорной тугоухости
    Нейросенсорную тугоухость нельзя излечить хирургическим путем. В начальных стадиях болезни можно по точной постановке диагноза вернуть слух интенсивной лекарственной терапией в сочетании с физиотерапией, гипербарической оксигенацией, электростимуляцией и т.д. В случае тяжелой нейросенсорной тугоухости на оба уха в качестве реабилитации рекомендуется слухопротезирование - в данном случае
  2. НЕГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ВУХА
    До групи захворювань, об'єднаних загальною назвою "Негнійні захворювання вуха", відносяться наступні нозологічні одиниці: 1) гострий та хронічний катар середнього вуха; 2) нейросенсорна приглухуватість; 3) отосклероз; 4) хвороба Меньера. Для цих захворювань є спільними такі прояви: 1) зниження слуху: 2) шум у вухах; 3) відсутність ознак гнійного запалення вух. В той же
  3. ВИДЫ ТУГОУХОСТИ
    Органы слуха человека устроены сложно, и тугоухость может быть вызвана множеством разных причин. Различают нейросенсорную, кондуктивную, смешанную и генетическую тугоухость. Нейросенсорная тугоухость (сенсоневральная тугоухость, кохлеарный неврит, неврит слухового нерва) - неинфекционное заболевание уха, при котором страдает слуховой нерв и, соответственно, звуковосприятие. Главным
  4. Смешанная кондуктивная и нейросенсорная тугоухость неуточнённая. Н-90.8
    {foto137} Исход лечения: Клинические критерии улучшения состояния больного: 1. Нормализация температуры. 2. Нормализация лабораторных показателей. 3. Улучшение клинических симптомов заболевания (боль, понижение слуха, шум в
  5. Смешанная кондуктивная и нейросенсорная тугоухость двухсторонняя. Н-90.6
    {foto135} Исход лечения: Клинические критерии улучшения состояния больного: 1. Нормализация температуры. 2. Нормализация лабораторных показателей. 3. Улучшение клинических симптомов заболевания (боль, понижение слуха, шум в
  6. Смешанная кондуктивная и нейросенсорная тугоухость односторонняя с нормальным слухом на противоположном ухе. Н-90.7
    {foto136} Исход лечения: Клинические критерии улучшения состояния больного: 1. Нормализация температуры. 2. Нормализация лабораторных показателей. 3. Улучшение клинических симптомов заболевания (боль, понижение слуха, шум в
  7. Нейросенсорная потеря слуха неуточненная. Н-90.5
    {foto134} Исход лечения: Клинические критерии улучшения состояния больного: 1. Нормализация температуры. 2. Нормализация лабораторных показателей. 3. Улучшение клинических симптомов заболевания (боль, понижение слуха, шум в
  8. Нейросенсорная потеря слуха двухсторонняя. Н-90.3
    {foto132} Исход лечения: Клинические критерии улучшения состояния больного: 1. Нормализация температуры. 2. Нормализация лабораторных показателей. 3. Улучшение клинических симптомов заболевания (боль, понижение слуха, шум в
  9. Кондуктивная и нейросенсорная потеря слуха. Н-90
    {foto128} Исход лечения: Клинические критерии улучшения состояния больного: 1. Нормализация температуры. 2. Нормализация лабораторных показателей. 3. Улучшение клинических симптомов заболевания (боль, понижение слуха, шум в
  10. Нейросенсорная потеря слуха односторонняя с нормальным слухом на другом ухе. Н-90.4
    {foto133} Исход лечения: Клинические критерии улучшения состояния больного: 1. Нормализация температуры. 2. Нормализация лабораторных показателей. 3. Улучшение клинических симптомов заболевания (боль, понижение слуха, шум в
  11. СИМПТОМЫ ТУГОУХОСТИ
    Главным симптомом сенсоневральной тугоухости является снижение слуха. Часто возникает после перенесенного ОРВИ, психоэмоционального стресса, интоксикаций. Поражаться может как одно ухо, так и оба одновременно. Очень частый симптом при этом заболевании - шум в ухе: может быть как высокочастотным (звон, писк, «зуммер», «шипение»), так и низкочастотным (гул). Такие явления требуют немедленного
  12. ОТОСКЛЕРОЗ
    В основі цього захворювання знаходиться вогнищеве остеодистрофічне ураження кісткової капсули вушного лабіринта. В 1877 році Трьольч назвав це захворювання "склерозом", розглядаючи наявну нерухомість стремена як особливу форму хронічного катару середнього вуха. Термін "отосклероз" ввів в 1893 році Політцер, який вважав, що анкілоз стремені зумовлений особливим патологічним процесом в капсулі
  13. СТОЙКИЕ НАРУШЕНИЯ СЛУХА
    К стойким нарушениям слуха относят глухоту и тугоухость. При глухоте из-за нарушения нейросенсорных систем (кортиева органа и/или нервного аппарата слухового анализатора) восприятие звучащей речи только на слух оказывается ни при каких условиях невозможным, так как не только существенно повышен порог слухового восприятия, но ограничен и частотный диапазон воспринимаемых звуков (до 3,5-4 кГц и
  14. Методы народной медицины в лечении тугоухости
    Говоря о народных методах лечения различных заболеваний, не хочется ни в коей мере умалять значение предлагаемых рецептов и советов. Однако, начиная принимать внутрь или наружно любые аптечные препараты, мы хотя бы прочитываем аннотацию. А вот народным методам верим безоговорочно. Более того, большинство считает, что народные средства лучше использовать по принципу «чем больше, тем лучше». А ведь
  15. ХВОРОБА МЕНЬЄРА
    Це захворювання описане в 1861 році французьким отиатром Проспером Меньєром. Заслуга П.Меньєра полягає не тільки в тому, що він детально та чітко описав основні симптоми захворювання: приступи запаморочення в співдружності з шумом в вусі та зниженням слуху. Головним в його праці було те, що він вперше зв'язав ці симптоми з ураженням внутрішнього вуха. До Меньєра подібні симптоми відносили до
  16. Вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм
    Преходящий дефицит наблюдается при конституциональной задержке полового развития, недоедании и после тяжелых заболеваний. Хронический дефицит обусловлен врожденными и приобретенными заболеваниями гипотала-мо-гипофизарной системы (Ли П., 1999). Изолированный дефицит гонадотропных гормонов. Под этим названием объединяют группу заболеваний, которые характеризуются пониженными уровнями ЛГ и ФСГ в
  17. ОРГАН ОБОНЯНИЯ
    Обоняние играет существенную роль в жизни человека и предназначено для распознавания запахов, определения газообразных пахучих веществ, которые содержатся в воздухе. Вместе со вкусом обоняние участвует в рефлекторном возбуждении пищеварительных желез. Обоняние предупреждает человека о наличии в воздухе ядовитых или вредных веществ. У человека орган обоняния расположен в верхнем отделе носовой
  18. ОРГАНЫ ЧУВСТВ
    Кора головного мозга, регулируя всю деятельность организма животного, непрестанно получает и анализирует различные возбуждения из внутренних органов и из внешней среды, что обеспечивается системой, названной И. П. Павловым анализаторами. Каждый анализатор имеет три отдела: периферический - воспринимающий, средний - проводящий и центральный, который располагается в коре полушарий головного мозга.
  19. ПОЛОСТЬ НОСА
    Полость носа (cavitas nasi) - это начальный отдел дыхательных путей и одновременно орган обоняния. Проходя через полость носа, воздух или охлаждается, или согревается, увлажняется и очищается. Полость носа формируется наружным носом и костями лицевого черепа, делится перегородкой на две симметричные половины. Спереди входными отверстиями в носовую полость являются ноздри, а сзади через хоаны она
  20. Хронический средний серозный отит
    Хронический средний серозный отит характеризуется безболезненным скоплением жидкости в барабанной полости в отсутствие воспаления. Болеют чаще дети грудного и младшего возраста. Хронический средний серозный отит - самая частая причина тугоухости у детей в США. Около 30% детей, больных хроническим средним серозным отитом, нуждаются в аллергологическом обследовании и лечении аллергии. А.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...