Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

Нейроонтогенез, нейродізонтогенез і патологія нервової системи

На думку В.Д.Трошіна (1991) , в нейрофілогенезе простежується діалектичну єдність біологічного і соціального за визначальної ролі останнього. П.К.Анохин (1975) розвиток організму в філо-і онтогенезі розглядає як процес гетерогенного дозрівання функціональних систем, що забезпечують пристосувальні реакції і оптимальні умови існування на всіх етапах пренатального розвитку та підготовки організму до постнатальної життя. Порушення розвитку в ембріогенезі призводять до нейродізонтогенезу - нерівномірного розвитку систем і структур нервової системи (моторних, сенсорних, мовних і т.д.), які нерідко й визначають клінічну маніфестацію нервових захворювань в постнатальному періоді. В.Д.Трошін (1991) підкреслює важливість розробки в постнатальному онтогенезі вікових нормативів церебральної нейро-та гемодинаміки. На жаль, проблема вікових норм - як і проблема норми взагалі - ще дуже далека від свого вирішення.

Відома певна залежність клінічної картини від стадії онтогенетичного розвитку мозку до часу його поразки. Прикладом може служити основна постуральная установка кінцівок після поразки проекційної рухової кори і пірамідного шляху - поза Верніке-Манна. В якості основної постуральной установки в дослідженнях В.А.Карлова (1996), проведених на дітях різного віку, був зроблений аналіз різних типів м'язової установки паретичних кінцівок після поразки мозку з виникненням пирамидного синдрому. Ці типи відображають, перш за все, різні стадії становлення антигравітаційного рефлексу. У дітей приблизно 6-місячного віку виникає згинальні становище як руки, так і ноги, а також пальців руки і ноги. Це відповідає нормальній позі фіксації кінцівок мавпи, що мешкає на дереві. Поразка в більш пізньому віці (1-4 роки) зазвичай супроводжується пронаторного-сгибательной установкою передпліччя, помірним згинанням пальців кисті і неповним разгибательное становищем стегна і гомілки, що аналогічно нормальному положенню відповідних кінцівок людиноподібної мавпи. І тільки при ураженні у віці 5 років і старше, як правило, формується типова поза Верніке-Манна. В.А.Карлов (1996) вважає, що ці дані мають значення для розуміння деяких сторін організації системи довільних рухів, що формується на основі базисного моторного патерну - стабілізації тіла з урахуванням гравітаційного поля. Вони мають і "зворотне" значення, так як можуть розглядатися як підтвердження певних ступенів філогенетичного розвитку людини, коли важливим етапом був етап приматів - спільних предків як людини, так і деяких сучасних мавп.

На думку В.А.Кліменко, Д.Л.Герасімюк (1992), формування ДЦП обумовлено органічним внутрішньоутробним ураженням і наступною затримкою розвитку моторних центрів і моторних трактів, що збігається з поглядами І.С. Перхурово з співавт. (1996), що розглядають патологію пози і ходьби при ДЦП як результат нейродізонтогенеза - процесу розвитку спочатку дефектних структур мозку, згодом відповідають за координацію рухів на кожному етапі онтогенезу локомоції.
Можна додати, що на даному етапі розвитку медицини питання внутрішньоутробної нормальної і патологічної макро-і мікробіомеханікі (біомеханіки гістологічного рівня) ще навіть толком не ставляться. Але розробка цих питань представляється надзвичайно перспективною як в плані розвитку загальної патології, так і в плані профілактики і лікування - і далеко не одного лише дитячого церебрального паралічу, а й багатьох інших психоневрологічних і соматичних захворювань.

Вирішуючи ортопедичні проблеми патологічної пози і ходьби при ДЦП, дослідник і клініцист неминуче впроваджуються в сферу нейрофізіології і біомеханіки. Недостатні знання в цих областях пояснюють безліч іноді дуже важких ускладнень радикальних методів ортопедичної корекції, що особливо стосуються хірургії (І.С.Перхурова та ін, 1996).

І.А.Скворцов (1993) вказує, що різноманіття клінічних варіантів рухових порушень при ДЦП не є наслідком вихідного клінічного поліморфізму. Воно обумовлене, в першу чергу, дизонтогенетического походженням церебральних паралічів, різними шляхами трансформації рухових синдромів в реальних умовах конкретного онтогенезу дитини при неоднакових стартових конституційних особливостях ДЦП. Автор вважає, що під впливом перинатальних церебральних ушкоджень, що протікають з тимчасовим розладом координаторних низхідних надсегментарних впливів, виникають вторинні спинальні поразки - стійкі функціональні порушення діяльності сегментарного апарату, що розвиваються за механізмом імпринтингу. Але ця гіпотеза І.А.Скворцова потребує подальших дослідженнях (К.А.Семенова, 1997). На думку Т.Н.Осіпенко (1996), патологія мозку, втручаючись у природний процес нейроонтогенеза, призводить в ряді випадків до блокування переходу однієї стадії розвитку до наступної.

Існують різні точки зору на рівень ураження нервової системи при цьому захворюванні. Так, Л.О.Бадалян з співавт. (1983), Л.О.Бадалян, І.А.Скворцов (1986) вважають, що за неврологічним характеристикам тетрапарез при ДЦП важко кваліфікувати як центральні, і що ні за яких інших захворюваннях ЦНС, що починаються в більш пізньому віці, практично не спостерігаються подібні рухові порушення. Це не дефіцит припливу до м'яза імпульсів довільного скорочення, навпаки, запуск руху супроводжується патологічним сінкінетіческім виникненням тонічних реакцій (паратоніі), що перешкоджають реалізації руху або в значній мірі деформирующих його. На їх думку, фенотипическое схожість хворих ДЦП визначається, перш за все, своєрідністю рухових порушень, що носять характер глобальних постуральних ланцюгових автоматизмов. Автори заперечують наявність принципових відмінностей між ригидно-спастичними і гіперкінетичними формами і вважають, що визначення "дизонтогенетична постуральні дискінезії" найбільшою мірою відповідають структурі і механізму виникнення так званих "дитячих церебральних паралічів".

На думку Х.Г.Ходос (1974), при геміплегіческой формі ДЦП у хворого є параліч або парез однієї половини тіла з усіма особливостями, притаманними церебральним гемипарезам: паретичной кінцівки в положенні Верніке-Манна, чутливість їх не засмучена, хода типова гемиплегическая і т.
д. Але залишається недостатньо ясним і обгрунтованим, якою мірою подібні інтерпретації патологічних познотонического феноменів, вірні відносно дорослих хворих з відповідними ураженнями ЦНС, застосовні до дитячого церебральний параліч, що є, як відомо, вродженим або придбаним зазвичай у віці до року захворюванням.

Цікава точка зору Джона Полла та Елеонори Кенні (цит. за: Е.В.Шухова, 1979), що в основі ДЦП лежить не морфологічний дефект, а дисоціація функції м'язів, на підставі чого автори запропонували використовувати як відновного лікування методи так званого "нейромоторного перевиховання", зокрема, стимулювання пропріоцепторів паретичной м'язи і сухожилля.

В.Б.Ульзібат з співавт. (Вибрані питання ..., 1993) наполягають, що при даному захворюванні чільним і первинним є ураження м'язів, яке важко пояснити з позицій нейрогенной теорії, і розглядають ДЦП як вроджене тотальне системне захворювання скелетної мускулатури - "міофібріллоз" (оригінальний термін авторів), фіналом якого є утворення вогнищ некрозу в м'язових волокнах з подальшим розвитком сполучнотканинних тяжів, що призводять до виникнення м'язових контрактур.

З усіх систем людського тіла найменш вивчений «м'який остов» (сполучна тканина), який включає в себе, поряд з фасції, апоневрозами, зв'язками, кістково-фіброзними каналами, сухожиллями, фасциальними піхвами судин і нервів , екстрамуральние і інтрамуральні каркаси органів (В.В.Кованов, Т.І.Анікіна, 1973). У екстрамуральние каркаси входять їх оболонки, що мають футлярное будова, в інтрамуральні - перегородки, що йдуть від оболонки і з'єднуються зі стромою органів (А.П.Сорокін, 1973). У кожному органі сполучнотканинні освіти в структурному і функціональному відношеннях представляють єдиний сполучно-тканий комплекс. (А.К.Макаров, 1979).

До слова, в деяких монографіях, посібниках та статтях на тему ДЦП питання етіопатогенезу цього захворювання не розглядаються, а відразу йде розділ про лікування. Такий стан справ ніяк не можна назвати правильним, бо тільки рішення проблеми етіопатогенезу, що є "каменем спотикання", - і не тільки в ДЦПологіі! - Дозволить сподіватися на розробку на підставі цього ефективної терапії.

На думку академіка Г.Н.Крижановского (1990),



механізми природного одужання і

механізми лікування повинні бути однозначні



(виділено мною. - І.С.). Мета патогенетичної терапії - ліквідація патологічної системи, а радикальний спосіб лікування в ідеалі патогенетичної терапії - "каталізатор" процесів одужання. Тому зараз "... особливо важливо узагальнити і критично розглянути наявний актив, перспективи, оцінити рівень і ступінь вирішення проблем і постановку їх" (Н. П. Бехтерева, 1988).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Нейроонтогенез, нейродізонтогенез і патологія нервової системи "
  1. Дизонтогенез
    Порушення розвитку мозку у дітей - одна з найактуальніших проблем сучасної медицини (Л.О.Бадалян, 1990; В. Баертс, 1990; В.Н.Корніенко з співавт., 1986). Для пояснення причин формування різної вродженої та набутої (чітку межу між ними провести неможливо) патології нервової системи, у тому числі і дитячого церебрального паралічу, широко використовується поняття дизонтогенез.
  2. Загальні положення
    На думку багатьох авторів (Л.О.Бадалян, 1984; Л.О.Бадалян, І.А.Скворцов, 1986; R.Behrman , V.Vaughan, 1987; SJGaskill, AEMerlin, 1993 та ін), дитячий церебральний параліч - це група, швидше за все, вроджених захворювань різної етіології з певним типом Непрогрессірующая рухових порушень центрального генезу, обумовлених пошкодженням мозку в перинатальний період. М.О.Гуревіч
  3. патоморфологічні знахідки та співставлення даних КТ і МРТ при ДЦП в різні терміни захворювання
    Ще Павлов говорив про те, що наука рухається поштовхами, залежно від успіхів, що робляться методикою. Впровадження сучасних методів прижиттєвої нейровізуалізації надзвичайно розширило межі наших уявлень про морфологічні зміни в мозку при ДЦП і сприяло тим самим вдосконаленню методів ранньої діагностики та лікування (Н.І.Іваніцкая, 1993 та ін.) У сучасній
  4. Діспропріоцепція і патологія ЦНС
    Багато фахівців в області ДЦПологіі пишуть і говорять про необхідність відновлення нормального проприоцептивного аферентного припливу до структур ЦНС, важливість якого важко переоцінити. Потоки сенсорних імпульсів відіграють вирішальну роль в організації онтогенезу нервової системи аж до лежать в його основі процесів нейронного рівня. Доведено, що надмірність сенсорного припливу здатна
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  9. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  10.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека