ГоловнаПсихологіяВведення в професію «Психолог»
« Попередня Наступна »
Рита Л. Аткінсон, Річард С. Аткінсон, Едвард Е. Сміт, Деріл Дж. Бем, Сьюзен Нолен-Хоексема. Введення в психологію Частина 1, 2000 - перейти до змісту підручника

Нейрони - будівельні блоки нервової системи

Основною одиницею нервової системи є нейрон - спеціалізована клітина, що передає нервові імпульси або сигнали інших нейронів, залозам і м'язам. Розуміти роботу нейронів важливо тому, що, без сумніву, саме в них криються секрети функціонування мозку і, відповідно, секрети людської свідомості. Нам відома їх роль у передачі нервових імпульсів, і ми знаємо, як працюють деякі нервові механізми; але ми тільки починаємо дізнаватися про їх більш складних функціях в процесах пам'яті, емоцій і мислення.

У нервовій системі існує два типи нейронів: дуже дрібні нейрони, відомі як локальні нейрони, і більші нейрони, звані макронейронамі. Хоча більшість нейронів є локальними, ми лише недавно почали розуміти, як вони функціонують. Фактично протягом довгого часу багато дослідників вважали, що ці крихітні нейрони зовсім не є нейронами або що вони є незрілими і нездатними до передачі інформації. Сьогодні ми знаємо, що насправді локальні нейрони передають сигнали інших нейронів. Однак вони обмінюються сигналами переважно з сусідніми нейронами і не передають інформацію на великі відстані в межах організму, як це роблять макронейрони.

З іншого боку, макронейрони були детально вивчені, і тому наша увага буде зосереджена на цих нейронах. Хоча макронейрони значно різняться за своїми розмірами і зовнішнім виглядом, всі вони володіють деякими загальними характеристиками (див. рис. 2.1) Від тіла клітини відходить безліч коротких відростків, званих дендритами (від грецького дендрон - дерево). До дендрита і тіла клітини надходять нервові імпульси від сусідніх нейронів. Ці повідомлення передаються іншим нейронам (або м'язів і залоз) через тонке трубчасте подовження клітини, яке називається аксонів. Закінчення аксона ділиться на ряд тонких гілочок, розгалужень, на кінцях яких є невеликі потовщення, звані синаптическими закінченнями.





Рис. 2.1.

Схематичне будова нейрона

. Стрілками показано напрямок руху нервового імпульсу. Деякі аксони розгалужуються. Ці відгалуження називаються колатералями. Аксони багатьох нейронів покриті ізолюючої мієлінової оболонкою, що дозволяє збільшити швидкість передачі нервового імпульсу.



Насправді синаптічеськоє закінчення не стосується збуджуваного їм нейрона. Між синаптическим закінченням і тілом або дендритом сприймає клітини існує невеликий проміжок. Таке сполучення називається синапсом, а сам проміжок називається синаптичної щілиною. Коли нервовий імпульс, проходячи по аксону, досягає синаптичного закінчення, він запускає виділення хімічної речовини, званого нейромедіатором (або просто медіатором). Медіатор проникає через синаптичну щілину і стимулює наступний нейрон, передаючи тим самим сигнал від одного нейрона до іншого. Аксони від дуже багатьох нейронів синаптически контактують з дендритами і тілом клітини окремого нейрона (рис. 2.2).





Рис. 2.2.

Сінапси на клітинному тілі нейрона

. Безліч різних аксонів, кожен з яких багаторазово розгалужується, синаптически контактують з дендритами і тілом клітини окремого нейрона. Кожне концевое відгалуження аксона має потовщення, яке називається синаптическим закінченням і містить хімічну речовину, що вивільняється і передане нервовим імпульсом через синапс до дендритом або тіла клітини сприймає нейрона.



Хоча всі нейрони мають цими загальними ознаками, вони дуже різноманітні за формою і величиною (рис. 2.3). У нейрона спинного мозку аксон може досягати 3-4 футів довжини і йти від кінця хребта до м'язів великого пальця ступні; нейрон головного мозку може мати розмір всього лише в кілька тисячних часток дюйма.





Рис. 2.3.

Форми і відносні величини нейронів

. Аксон нейрона спинного мозку може досягати декількох футів довжини (на малюнку показаний не повністю).



Залежно від виконуваних ними загальних функцій нейрони діляться на три категорії. Сенсорні нейрони передають імпульси від рецепторів у центральну нервову систему. Рецептори - це спеціалізовані клітини органів почуттів, м'язів, шкіри і суглобів, здатні виявляти фізичні або хімічні зміни і перетворювати їх в імпульси, що проходять по сенсорним нейронам. Моторні нейрони несуть сигнали, що виходять з головного або спинного мозку, до виконавчих органів, тобто до м'язів і залоз. Проміжні нейрони отримують сигнали від сенсорних нейронів і посилають імпульси до інших проміжним нейронам і до моторних нейронам. Проміжні нейрони виявлені тільки в головному мозку, очах і спинному мозку.

Нерв - це пучок довгих аксонів, що належать сотням або тисячам нейронів. Один нерв може містити аксони як від сенсорних, так і від моторних нейронів.

Крім нейронів у нервовій системі є безліч клітин, які не є нервовими, але розсіяних між - і часто навколо - нейронів; їх називають гліальними клітинами. Кількість гліальних клітин перевершує число нейронів у 9 разів, і вони займають більше половини обсягу мозку. Їхня назва (від грецького glia - клей) визначається однією з їх функцій - закріпленням нейронів на їхніх місцях. Крім того, вони виробляють поживні речовини, необхідні для здоров'я нейронів, і як би «господарюють», очищаючи нейрональну середовище (на синаптичних ділянках), тим самим підтримуючи сигнальну здатність нейронів. Безконтрольне розростання гліальних клітин - причина майже всіх пухлин мозку.

Оцінки кількості нейронів і гліальних клітин в нервовій системі людини широко варіюються і залежать від методу підрахунку; поки вчені не прийшли до єдиної думки про їх кількість. Тільки в самому мозку людини, за різними оцінками, налічується від 10 мільярдів до 1 трильйона нейронів; незалежно від передбачуваної кількості нейронів кількість гліальних клітин приблизно в 9 разів більше (Groves & Rebec, 1992). Ці цифри здаються астрономічними, але таку кількість клітин безперечно необхідно, враховуючи всю складність поведінки людини.



Потенціали дії



Інформація передається по нейрону у вигляді нейронного імпульсу, званого потенціалом дії - електрохімічним імпульсом, що проходить від дендрітового області до закінчення аксона. Кожен потенціал дії є результатом руху електрично заряджених молекул, званих іонами, здійснюваного всередині і зовні нейрона. Описані нижче електричні та хімічні процеси призводять до формування потенціалу дії.

Клітинна мембрана є напівпроникною; це означає, що деякі хімічні речовини можуть легко проходити через клітинну мембрану, тоді як інші не пропускаються через неї, за винятком тих випадків, коли спеціальні проходи в мембрані відкриті. Іонні канали - це білкові молекули зразок пончиків, що утворюють пори в клітинній мембрані (рис. 2.4). Відкриваючи або закриваючи пори, ці білкові структури регулюють потік електрично заряджених іонів, таких як натрій (Na +), калій (K +), кальцій (Са + +) або хлор (Сl-). Кожен іонний канал діє вибірково: коли він відкритий, то пропускає через себе тільки один тип іонів.





Рис. 2.4.

Іонні канали

. Такі хімічні речовини, як натрій, калій, кальцій і хлор, проходять крізь клітинну мембрану через торообразние протеїнові молекули, звані іонними каналами.



Нейрон, коли він не передає інформацію, називають спочиваючим нейроном. У спочиваючому нейроні окремі протеїнові структури, звані іонними насосами, допомагають підтримувати нерівномірний розподіл різних іонів по клітинній мембрані шляхом перекачування їх всередину або поза клітини.
Наприклад, іонні насоси транспортують Na + за межі нейрона кожен раз, коли він проникає в нейрон, і закачують K + назад в нейрон кожен раз, коли він виходить назовні. Таким чином, у нейрона в стані спокою підтримується висока концентрація Na + зовні і низька концентрація всередині клітини. Дія цих іонних каналів і насосів створює поляризацію клітинної мембрани, яка має позитивний заряд із зовнішньої й негативний заряд з внутрішньої сторони.

Коли нейрон, що знаходиться в стані спокою, стимулюється, різниця потенціалів на клітинній мембрані зменшується. Якщо падіння напруги достатня, натрієві канали в точці стимуляції на короткий час відкриваються і іони Na ??+ проникають всередину клітини. Цей процес називається деполяризацією; тепер внутрішня сторона мембрани в цій ділянці виявляється зарядженої позитивно щодо зовнішньої. Сусідні натрієві канали відчувають це падіння напруги і в свою чергу відкриваються, викликаючи деполяризацію прилеглих ділянок. Такий самопідтримується процес деполяризації, що розповсюджується вздовж тіла клітини, називається нервовим імпульсом. У міру просування цього імпульсу по нейрону натрієві канали за ним закриваються і включаються іонні насоси, швидко відновлюють в клітинній мембрані початковий стан спокою (рис. 2.5).





Рис. 2.5.

Потенціал дії

. а) Протягом дії потенціалу натрієві шлюзи в мембрані нейрона відкриті і іони натрію входять всередину аксона, несучи з собою позитивний заряд, б) Коли потенціал дії виникає в будь-якій точці аксона, натрієві шлюзи закриваються в цій точці і відкриваються в наступній, розташованої по довжині аксона. Коли натрієві шлюзи закриті, відкриті калієві шлюзи і іони калію виходять з аксона, несучи з собою позитивний заряд (за матеріалами Starr & Taggart, 1989).



Швидкість просування нервового імпульсу по аксону може мінятися від 3 до 300 км / годину, залежно від діаметра аксона: як правило, чим більше діаметр, тим вище швидкість. Швидкість може залежати також від того, чи є у аксона миелиновое покриття. Це покриття складається зі спеціальних гліальних клітин, що огортають аксон і йдуть одна за одною з невеликими перехопленнями (проміжками) (як на рис. 2.1). Ці маленькі проміжки називають вузлами Ранвьера. Завдяки ізолюючим властивостям мієлінового покриття нервовий імпульс як би стрибає від одного вузла Ранвьера до іншого - процес, відомий як салтаторная провідність, що значно підвищує швидкість передачі по аксону. (Термін салтаторная походить від латинського слова saltare, що означає «стрибати».) Наявність мієлінових покриттів характерно для вищих тварин і особливо широко поширене в тих частинах нервової системи, де швидкість передачі - вирішальний фактор. Розсіяний склероз, супроводжуваний серйозними Сенсомоторні дисфункциями нервової системи, - це захворювання, при якому організм руйнує свій власний мієлін.



Синаптична передача імпульсів



Синаптичної сполучення між нейронами надзвичайно важливо, оскільки саме тут клітини передають свої сигнали. Окремий нейрон розряджається або збуджується, коли приходить до нього через безліч синапсів стимуляція перевищує певний поріг. Нейрон розряджається одним коротким імпульсом і потім кілька тисячних часток секунди залишається інактивні. Величина нервового імпульсу постійна, і він не може бути викликаний до тих пір, поки стимул не досягне порогового рівня; це називається законом «все або нічого». Нервовий імпульс, раз почавшись, поширюється по аксону, досягаючи безлічі його закінчень.

Як ми вже говорили, в синапсі нейрони не контактують безпосередньо; тут є невелика щілина, через яку сигнал і повинен бути переданий (рис. 2.6). Коли нервовий імпульс просувається по аксону і досягає синаптичного закінчення, він стимулює знаходяться там синаптичні пухирці. Вони являють собою маленькі кульки, в яких містяться нейротрансмиттери; при стимуляції бульбашки випускають ці нейротрансмиттери. Нейротрансмітери проникають через синаптичну щілину-зазор і захоплюються молекулами сприймає нейрона, які у її клітинній мембрані. Молекули медіатора і рецептора підходять один до одного приблизно так, як шматочки розрізної головоломки або ключ до замка. На основі співвідношення двох молекул за принципом «ключ-замок» змінюється проникність мембрани сприймає нейрона. Деякі медіатори, що знаходяться в зв'язці зі своїми рецепторами, надають збудливу дію і збільшують проникність в сторону деполяризації, а деякі надають гальмівну дію і зменшують проникність. При збудливу дію ймовірність порушення нейрона збільшується, а при гальмуючому - зменшується.





Рис. 2.6.

Вивільнення медіаторів в синаптичну щілину

. Медіатор доставляється до пресинаптичної мембрани в синаптичних бульбашках, які змішуються з цією мембраною, вивільняючи свій вміст в синаптичну щілину. Молекули медіатора проникають через щілину і з'єднуються з рецепторними молекулами постсинаптичної мембрани.



Один нейрон може мати багато тисяч синапсів з мережею інших нейронів. Деякі з цих нейронів вивільняють збуджуючі медіатори, інші - гальмують. Залежно від характерного для них патерну передачі імпульсів (firing) різні аксони вивільняють різні речовини-медіатори в різний час. Якщо в певний час і на певній ділянці клітинної мембрани збуджуючі впливу на сприймає нейрон починають перевищувати гальмують, то відбувається деполяризація і нейрон розряджається імпульсом відповідно закону «все або нічого».





Електронна мікрофотографія нейрона, щільно упакованого синапсами

.



Після вивільнення молекул медіатора і проходження їх через синаптичну щілину їх дія повинна бути дуже коротким. В іншому випадку вплив медіатора триватиме занадто довго і точний контроль стане неможливим. Короткочасність дії досягається одним з двох шляхів. Деякі медіатори майже миттєво видаляються з синапсу допомогою зворотного захоплення - процесу, при якому медіатор знову поглинається синаптическими закінченнями, звідки він був випущений. Зворотне захоплення припиняє дію медіатора і позбавляє закінчення аксона від необхідності додатково виробляти цю речовину. Дія інших медіаторів припиняється завдяки деградації - процесу, при якому ферменти, що містяться в мембрані сприймає нейрона, інактивують медіатор, хімічно руйнуючи його.



  Нейротрансмітери



  Відомо більше 70 різних медіаторів, і немає сумнівів, що будуть відкриті ще. Крім цього, деякі медіатори можуть зв'язуватися більш ніж з одним типом рецепторних молекул і викликати при цьому різні ефекти. Наприклад, нейротрансміттер глутамат може активізувати як мінімум 16 різних типів рецепторних молекул, дозволяючи нейронам реагувати різним чином на цей один і той же нейротрансміттер (Westbrook, 1994). Деякі нейротрансмиттери є збудливими в одних зонах і гальмівними в інших, тому що в цих процесах беруть участь два різних типи рецепторних молекул. У цьому розділі ми, звичайно, не зможемо розповісти про всіх нейротрансмітерів, виявлених в нервовій системі, тому докладно зупинимося на деяких з них, що роблять істотний вплив на поведінку.

  Ацетилхолін (АЦХ) виявлений у багатьох синапсах по всій нервовій системі. Взагалі, це збудливий нейротрансміттер, але він може бути і гальмуючим, залежно від того, який тип молекули рецептора знаходиться в мембрані сприймає нейрона. Особливо часто АЦХ зустрічається в гіпокампі - зоні переднього мозку, що грає ключову роль у формуванні нових слідів пам'яті (Squire, 1987).


  Хвороба Альцгеймера (передстаречому склероз мозку. - Прим. Перекл.) - Тяжке порушення, часто зустрічається в літньому віці і супроводжується порушеннями пам'яті та інших когнітивних функцій. Було показано, що при хворобі Альцгеймера вироджуються нейрони переднього мозку, що виробляють АЦХ, і відповідно знижується здатність мозку виробляти АЦХ; чим менше АЦХ проводиться переднім мозком, тим ширший втрата пам'яті.

  АЦХ виділяється також у всіх синапсах, утворених між нервовими закінченнями і волокнами скелетної мускулатури. АЦХ підводиться до кінцевим пластинках - невеликим утворенням, розташованим на клітинах м'язів. Кінцеві пластинки покриті молекулами рецептора, які при активації їх ацетилхолином запускають хімічну реакцію між молекулами всередині м'язових клітин, примушуючи їх скорочуватися. Деякі препарати, що впливають на АЦХ, можуть викликати параліч м'язів. Наприклад, отрута ботулін, виділяється деякими видами бактерій в погано закритих консервах, блокує виділення АЦХ в нервово-м'язових синапсах і може викликати смерть від паралічу дихальних м'язів. Деякі нервові гази військового призначення, а також багато пестициди викликають параліч шляхом руйнування ферментів, що розщеплюють АЦХ після включення нейрона; коли процес розщеплення порушений, в нервовій системі відбувається неконтрольоване накопичення АЦХ і нормальна синаптична передача стає неможливою.

  Норепінефрин (НЕ) - це медіатор, що продукується багатьма нейронами стовбура мозку. Такі добре відомі препарати, як кокаїн і амфетаміни, подовжують дію норепінефрину шляхом уповільнення його зворотного захоплення. Через затримку зворотного захоплення сприймає нейрон активується довше, чим і пояснюється психостимулюючий ефект цих препаратів. Літій, навпаки, прискорює зворотне захоплення НЕ, викликаючи у людини пригнічений настрій. Всяка речовина, що підвищує або знижує рівень НЕ в мозку, відповідно підвищує або знижує настрій людини.

  Допамін. Хімічно допамін дуже близький до норепінефрином. Вивільнення допаміну в певних зонах головного мозку викликає інтенсивне відчуття задоволення, і зараз проводяться дослідження, які вивчають роль допаміну в розвитку пристрастей. Надлишок допаміну в певних зонах мозку може викликати шизофренію, тоді як його недолік в інших зонах може призводити до хвороби Паркінсона. Ліки, які використовуються для лікування шизофренії, наприклад торазін або клозапін, блокують рецептори допаміну. На противагу їм препарат L-dopa, найчастіше прописував страждають хворобою Паркінсона, збільшує кількість допаміну в мозку.

  Серотонін. Серотонін належить до тієї ж групи хімічних препаратів, званих моноамінів, що і допамін і норадреналін. Як і норадреналін, серотонін відіграє важливу роль у регулюванні настрою. Так, низький рівень серотоніну асоціюється з відчуттям депресії. Були розроблені специфічні антидепресанти, звані селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС), що підвищують рівень серотоніну в мозку шляхом блокування зворотного захоплення серотоніну пресинаптичними закінченнями нейронів. Прозак, Золофт і Паксил, лікарські препарати, як правило прописують для лікування депресії, - є інгібіторами зворотного захоплення серотоніну. Серотонін також відіграє важливу роль у регуляції сну і апетиту, а тому використовується також при лікуванні розлади харчування - булімії. Що змінює настрій препарат ЛСД справляє свій вплив, підвищуючи рівень серотоніну в мозку. ЛСД за своїм хімічним будовою схожий на медіатор серотонін. що впливає на емоції. Дані показують, що ЛСД накопичується в деяких клітинах мозку, де імітує дію серотоніну і тим самим створює підвищену стимуляцію цих клітин.

  ГАМК. Ще один широковідомий медіатор - гамма-аміномасляна кислота (ГАМК), що є одним з основних гальмівних медіаторів в нервовій системі. Наприклад, препарат Пікротоксин блокує рецептори ГАМК і викликає конвульсії, оскільки через нестачу гальмівного дії ГАМК контроль за рухом м'язів стає утрудненим. Деякі транквілізатори, засновані на властивості ГАМК посилювати гальмування, застосовуються для лікування пацієнтів, які страждають тривожністю.

  Глутамат. Збудливий медіатор глутамат присутній в більшій кількості нейронів центральної нервової системи, ніж будь-який інший медіатор. Існує як мінімум три підтипи глутаматових рецепторів, і один з них, як вважають, грає роль в научения і пам'яті. Він називається рецептором НМДА - за назвою речовини, що застосовується для його виявлення (N-метил D-аспартат). Найбільше НМДА-рецепторів міститься в нейронах гіпокампу (ділянки біля середини мозку), і є різні дані, що показують, що ця зона відіграє вирішальну роль у формуванні нових слідів пам'яті.

  Рецептори НМДА відрізняються від інших рецепторів тим, що для їх активації потрібні послідовні сигнали від двох різних нейронів. Сигнал від першого з них підвищує чутливість клітинної мембрани, в якій знаходиться рецептор НМДА. Після підвищення чутливості другий сигнал (глутамінова медіатор від іншого нейрона) зможе активувати цей рецептор. При отриманні такого здвоєного сигналу рецептор НМДА пропускає в нейрон дуже багато іонів кальцію. Їх приплив викликає довготривале зміна в мембрані нейрона, роблячи її більш чутливою до первісного сигналу, коли той повториться наступного разу; це явище називають довгострокової потенциации, або ДП (рис. 2.7).





  Рис. 2.7.

 Рецептори НМДА і довготривала потенціація

 . На схемі показаний можливий механізм впливу рецепторів НМДА на довготривалу зміну сили синаптичного зв'язку (ефект ДП). Коли перший передавальний нейрон вивільняє медіатори, вони активують НЕ-НМДА рецептори сприймає нейрона (1), які частково деполярізуют клітинну мембрану (2). Ця часткова деполяризація підвищує чутливість НМДА-рецепторів, так що тепер їх можуть активувати глутаматовие медіатори, що вивільняються другий передавальним нейроном (3). Активація НМДА-рецепторів змушує відкритися пов'язані з ними кальцієві канали (4). Іони кальцію надходять у клітку і взаємодіють з різними ферментами (5), що, як вважають, призводить до перебудови клітинної мембрани (6). У результаті перебудови у сприймає нейрона підвищується чутливість до медіаторів, які вивільняються першим нейроном, так що останній з часом зможе сам по собі активувати сприймає нейрон; так виникає ефект довгострокової потенциации.



  Такий механізм, в якому два Конвергіруют сигналу посилюють синаптичну зв'язок, може пояснити, як окремі події асоціюються в пам'яті. Наприклад, в експерименті з асоціативним научением слідом за звуком дзвіночка негайно показувалася їжа. Коли собака бачить їжу, у неї виділяється слина. Але при повторюваному поєднанні звуку і їжі собака навчається виділяти слину тільки на звук дзвіночка: це може вказувати на те, що сигнал «дзвіночок» і сигнал «їжа» конвергованої на синапсах, що викликають слиновиділення. При досить багаторазовому пред'явленні пари «дзвіночок-їжа» ці синаптичні зв'язки посилюються під впливом ДП, і з часом один тільки звук дзвоника змушує собаку виділяти слину. На основі механізму НМДА створена цікава теорія асоціювання подій в пам'яті, яка зараз активно розвивається (Malonow, 1994; Zalutsky & Nicoll, 1990).

  Дослідження нейротрансмітерів і рецепторів отримали широке практичне застосування. Деякі зі сфер їх застосування описані в рубриці «На передньому краї психологічних досліджень» на наступній сторінці. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Нейрони - будівельні блоки нервової системи"
  1. Г
      + + + Габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  2.  ВРОДЖЕНІ ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ АМІНОКИСЛОТ
      Леон Е. Розенберг (Leon Е. Rosenberg) Всі поліпептиди і білки є полімери 20 різних амінокислот. Вісім з них, звані незамінними, не синтезуються в організмі людини, тому їх необхідно вводити з харчовими продуктами. Решта утворюються ендогенно. Незважаючи на те що більша частина містяться в організмі амінокислот пов'язана в білках, все ж всередині клітини
  3. Д
      + + + Давенеідози (Davaineidoses), гельмінтози птахів, що викликаються цестодами сімейства давенеід. Серед них мають значення давенеози і райетіноеи. + + + Давенеоз (Davaineosis), гельмінтоз птахів, що викликається цестодами роду Davainea сімейства Davaineidae, що паразитують у кишечнику. Поширений повсюдно. Найбільший економічний збиток птахівництву заподіює Д. курей. Збудник Д. курей - D.
  4. К
      + + + Каверна (від лат. Caverna - печера, порожнина), порожнина, що утворюється в органах після видалення некротичної маси. К. виникають (наприклад, при туберкульозі) в легенях. К. можуть бути закритими і відкритими при повідомленні їх з природним каналом. Див також Некроз. + + + Кавіози (Khawioses), гельмінтози прісноводних риб, що викликаються цестодами роду Khawia сімейства Garyophyllaeidae,
  5. П
      + + + Падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
  6. С
      + + + Сабур (тур. sabur), висушений сік листя рослини алое (Aloe arborescens) сімейства лілійних; проносний засіб. Темно-бурі шматки або порошок. Добре розчинний у гарячій воді, спирті, розчинах лугів. Діючі початку - антрагликозиди (алоин). У малих дозах діє як гіркота, покращуючи апетит і посилюючи травлення, желчегонно. Місцево чинить слабку подразнюючу,
  7.  Гігієнічна оцінка шуму
      Дослідження останніх років показали, що серед багатьох природних і антропогенних факторів навколишнього середовища, що впливають на стан здоров'я населення, найбільш поширеним і агресивним є міський шум. Фізичні та фізіологічні характеристики шуму. Під терміном "шум" розуміють будь-який неприємний або небажаний звук або їх поєднання, які заважають сприйняттю корисних сигналів,
  8.  Гігієнічні основи нормування факторів внутрішнього середовища місця проживання
      На людину впливають такі фактори внутрішнього середовища приміщень, як мікроклімат, якість повітря, рівні інсоляції та освітлення, електромагнітні поля, іонізуюча радіація, шум, вібрація та ін У світлі сучасних наукових даних поняття "середовище" слід розглядати більш широко. Середа для всіх живих організмів, у тому числі і для людини, включає абіотичні і біотичні фактори.
  9.  БІЛЬ, больовий синдром, ПСИХОЛОГІЧНИЙ СТРЕС І ФАРМАКОТЕРАПІЯ
      Біль є провідним симптомом при численних клінічних картинах, які спостерігаються у пацієнтів, що надходять для лікування в відділення реанімації та блоки інтенсивної терапії. Поняття болю включає в себе фізичні та психічні відчуття, які значно відрізняються по інтенсивності і якості. Біль - неприємне сенсорне і емоційне переживання, пов'язане з дійсним або можливим
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека