Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Кулаков В. І ., Сєров В. Н., Абубакірова А. М., Чернуха Е. А., Баранов І. І., Федорова Т. А.. Анестезія та реанімація в акушерстві та гінекології., 2000 - перейти до змісту підручника

Нейрофізіологічні основи родового болю

Вагітна жінка дуже часто очікує пологи з двома страхами: «Чи буде з моєю дитиною все добре? »і« Чи будуть пологи дуже болючими? ». Все має бути зроблено, щоб відповісти на перше питання «так», а на другому - «ні».

З незапам'ятних часів люди дивляться на біль як на суворого і неминучого супутника. Не завжди людина розуміє, що вона вірний вартовий, пильний вартовий організму, постійний союзник і діяльний помічник лікаря. Саме біль вчить людину обережності, змушує берегти своє тіло, попереджаючи про небезпеку і сигналізуючи про хворобу. Як сказав французький невропатолог Болуен: «Біль - це не що інше, як діяльність нервових центрів, збуджених виникли на периферії роздратуванням».

«Біль - своєрідне психофізіологічний стан людини, що виникає в результаті впливу надсильних або руйнівних подразників, що викликають органічні або функціональні порушення в організмі».

В даний час біль розглядається не як відчуття, а як інтегративна функція організму, яка мобілізує найрізноманітніші функціональні системи для захисту організму від впливу шкодить фактора і включає в себе такі компоненти, як свідомість, відчуття, пам'ять , мотивації, вегетативні, соматичні і поведінкові реакції, емоції. Біль виникає при багатьох пошкоджуючих впливах на організм людини і є найціннішим придбанням еволюції живого світу.

Виникнення болю супроводжується рядом об'єктивних змін в організмі, які зачіпають самі різні функціональні системи (дихання, кровообіг, забезпечення статики і кінетики організму). Формування болю залежить не тільки від подразника, але і від ряду факторів, на тлі яких відбувається це дію шкідливого подразника; це пам'ять як неодмінний компонент умовного рефлексу і домінуюча в даний момент мотивація.

Системний підхід до вивчення проблеми болю, уявлення про біль як своєрідному стані організму мають важливе значення при пошуках виборчого впливу на окремі прояви болю з метою їх усунення.

Відомо, що з локалізації болю можуть бути розділені на місцеві, проекційні, иррадиирующие або відбиті; особливу групу складають каузалгії і реактивні болю. При місцевих болях локалізація відчутною болю збігається з локалізацією патологічного процесу. При проекційних болях їх локалізація не збігається з локалізацією місцевого подразнення в чутливій системі.

Факторами, що викликають біль під час сутички, є розкриття шийки матки, гіпоксія тканин матки, здавлення нервових закінчень, натяг маткових зв'язок.

На початку першого періоду пологів причиною виникнення болю служать скорочення матки і обумовлена ??цим ішемія міометрія, а також супроводжує кожну сутичку натяг зв'язок матки. Наприкінці першого періоду пологів і на початку другого основну роль починають грати тиск передлежачої частини плоду на м'які тканини і кісткове кільце малого таза. Під впливом родового болю змінюється функція серцево-судинної системи: виникає тахікардія, збільшується серцевий викид, наростає артеріальний і центральний венозний тиск. Змінюється функція дихання, що виражається в тахіпное, зниженні дихального об'єму. Водночас значно зростає хвилинний об'єм дихання, що може призвести до вираженої гипокапнии і порушень матково-плацентарного кровообігу. Біль у свою чергу може порушувати скоротливу діяльність матки, функцію шлунково-кишкового тракту, сечового міхура, викликати нудоту, блювоту. Біль в пологах веде до психоемоційного напрузі, стомлення, порушення скоротливої ??активності матки і внутрішньоутробного страждання плоду і, якщо не розірвати це порочне коло, може привести до несприятливого результату пологів для матері та плоду (рис. 1).



Рис. 1. Вплив родової діяльності на стан матері та плоду.



Для родового акту характерні иррадиирующие болю, які обумовлені поширенням роздратування з однієї гілки нерва на іншу. Результатом іррадіації роздратування є «відбиті» болю в сусідні органи і тканини. У даному випадку роздратування поширюється з вісцеральних рецепторів на клітини больової чутливості в задніх рогах спинного мозку, в результаті біль відчувається як приходить з області, иннервируемой даним сегментом, «проектується» в зону цього сегмента. Такі болі носять назву Вісцеросенсорний феномена, а ті зони, де вони виникають, іменуються зонами Захар'їна-Геда. Так, роздратування яєчників іррадіює в зони, іннервіруемие з сегменту Dx, болі в області тіла матки іррадіюють в зони сегмента DVIII-LI, в області шийки матки - в зони сегментів S1-SIV.

Сприйняття і аналіз подразнень здійснюється в організмі складними системами-аналізаторами. Больовий аналізатор - це анатомо-фізіологічна система, яка виділяє, аналізує, диференціює специфічні больові роздратування. Кожен аналізатор складається з сприймає приладу, доцентровий (чутливого) нервового волокна, нижчого нервового центру в спинному мозку і, нарешті, вищого нервового центру в корі головного мозку.

В основі життєдіяльності складного організму лежить рефлекторний акт. Вихідний пункт рефлексу - роздратування периферичних закінчень доцентрових нервів. Цими закінченнями пронизані всі органи і тканини. Особливі освіти, що сприймають подразнення із зовнішнього і внутрішнього середовища, носять назву рецепторів. Від них по чутливих нервових волокнах роздратування передається в центральну нервову систему через задні спинномозкові корінці. Чутливі нервові корінці вступають в спинний мозок у вигляді двох більш-менш розмежованих пучків. Один пучок, розташований ближче до середньої лінії, піднімається догори і входить до складу задніх висхідних стовпів спинного мозку. Волокна другого пучка закінчуються в задніх рогах сірої речовини, розгалужуючись навколо нервових клітин. Вони передають нейронам імпульси від рецепторів тепла, холоду і болю. На верхівках задніх рогів знаходяться скупчення нервових клітин. Це драглисте речовина - желатинозная субстанція Роланда, що складається з дрібних нервових кистей - тілець Гірке-Вирхова. Желатинозная субстанція - це замкнута, високо спеціалізована система, що тягнеться уздовж всього спинного мозку. У формуванні почуття болю вона грає особливо важливу роль.

Аксони клітин сірої речовини задніх рогів спинного мозку переходять через передню сіру спайку на протилежну сторону, утворюючи тут перехрест, і вступаючи в бічній стовп, складають спинно-Бугрова тракт. Перехід перехрещуються волокон відбувається не в горизонтальній площині, а косо - вгору. Чи не перериваючись, спинно-Бугрова тракт проходить по боковому стовпа спинного мозку в довгастий, в вароліев міст і ніжки мозку до зорового бугра, потім до тім'яній частці кори головного мозку. Проте відчуття болю передається не тільки по спинно-Бугровим канатикаспинного. Окремі больові імпульси, що не перехрещуючись, не вступаючи в головний колектор больової чутливості, направляються в головний мозок через сіра речовина задніх рогів спинного мозку по клітках-передатчикам.

Велика частина больових волокон потрапляє в спинний мозок більш складним шляхом. Якийсь відрізок свого довгого шляху вони проходять уздовж хребетного стовпа в товщі прикордонної симпатичної ланцюжка. І лише потім через задні корінці проникають у спинний мозок.

З спинного мозку провідні шляхи переходять в довгастий мозок. Тут знаходяться проміжні нейрони, в яких починається друга дистанція їх шляху. З довгастого і середнього мозку, минувши вароліев міст, чутливі провідники вступають в зорові горби. Задня частина латерального ядра є основним центром пропріоцептивної чутливості, сприймає також тактильні, больові і температурні сигнали. Бугрова болі можуть бути глибокими або поверхневими, але завжди мають нечіткий, расслаивающийся характер. Безліч нервових волокон з'єднує ядра зорових горбів з подбугорья, іншими підкірковими утвореннями і з корою. Ці волокна пронизують всю товщу головного мозку і забезпечують безперебійну двосторонній зв'язок зорових горбів з корою і кори із зоровими буграми.

Основну роль у сприйнятті і усвідомленні болю грає кора головного мозку. У ній відбувається оцінка роздратування, зіставлення його з попереднім досвідом, приймається рішення і диктується дію. Більшість дослідників вважають, що у людини больова чутливість пов'язана з тім'яної часток і задньої центральної звивиною. Однак аффективную емоційне забарвлення почуття болю набуває під впливом лобових часток.

Доведено, що для діяльності головного мозку одного тільки надходження в кору чутливих сигналів недостатньо. Необхідно ще певний робочий стан, яке створює ретикулярна формація. Болюче подразнення, пройшовши довгий шлях від рецептора до головного мозку, сприймається клітинами чутливої ??зони кори. Але слідом за цим через якийсь короткий проміжок часу, що обчислюється тисячної часткою секунди, настає широка активація кори, обумовлена ??висхідними впливами ретикулярної формації.

Найдіяльнішу участь в дивній грі механізмів, що регулюють фізіологічні процеси, що збуджують одні клітини і гальмуючих інші, приймає вегетативна нервова система. Реакції вегетативної нервової системи мають важливе значення для живих істот, починаючи від доклітинних елементів і кінчаючи цілісним організмом. В останні роки з'явилася низка досліджень, присвячених больової чутливості вегетативних вузлів і волокон. Було встановлено, що шийна симпатична ланцюжок надзвичайно чутлива до механічних і електричних подразнень. Дотик до неї викликає різке, болісне болюче відчуття. Дослідники прийшли до висновку, що больові роздратування можуть передаватися в центральну нервову систему по симпатичних або навіть парасимпатическим волокнам. Ці волокна належать до найбільш тонким, типу С, мають діаметр 2-2,5 мкм. Порушення йде з ним і, дійшовши до нервових центрів, викликає важку розпливчасту біль.

Осередком вегетативної життя організму є діенцефальна область. Частина її - гіпоталамус має особливо важливе значення для стану і діяльності вегетативної нервової системи. Найменші зміни в склад і властивості крові, що притікає до ядер гіпоталамуса, миттєво відображаються на всій системі регуляторних пристосувальних реакціях організму. У гіпоталамусі здійснюється координація діяльності вегетативної нервової системи, співдружність залоз внутрішньої секреції і нейрогуморальних механізмів. Гіпоталамус не автономний, він перебуває під постійним контролем лімбічної системи, ретикулярної формації.

Кора здійснює постійний контроль над діяльністю всіх підкіркових елементів головного мозку. Вона спрямовує і регулює основну масу реакцій, здійснюваних і гіпоталамусом, і лімбічної системою, і ретикулярної формацією. У свою чергу ці нервові утворення впливають на кору головного мозку. Тривала больова імпульсація порушує цю координовану систему і призводить до різноманітних розладів. При виникненні болю відбувається підвищення рівня адреналіну, під впливом якого частішає серцебиття, підвищується артеріальний тиск, вміст глюкози в крові. В організмі починають посилено вироблятися речовини антагоністичного адреналіну дії - ацетилхолін, серотонін, інсулін, гістамін. Активізується парасимпатичний відділ нервової системи, артеріальний тиск поступово знижується, серцевий ритм сповільнюється, знижується рівень глюкози в крові, відновлюється гомеостаз.

Склад і властивості мікросередовища центральної нервової системи регулюється гематоенцефалічний бар'єр. Він строго охороняє мікросередовище мозку від всіляких коливань і змін. Біль, тривала і запекла, підвищує проникність гематоенцефалічного бар'єру. У ділянки мозку, зазвичай закриті для деяких біологічних активних речовин, починають проникати продукти обміну в тканинах, медіатори, гормони, електроліти, перебудовуючи злагоджені механізми регуляції.

Біль може бути викликана не тільки фізичними, але і хімічними впливами. Дослідники вважають, що в основі будь-якого больового відчуття лежить хімічне подразнення. Основна роль відводиться гістаміну. Роздратування шкіри електричним струмом викликає біль. Якщо досліджувати в ній кількість гістаміну, воно виявиться збільшеним у кілька разів. Кількість гістаміну підвищено і в шкірних зонах особливої ??чутливості Захар'їна-Геда, де істинна біль відсутній, і ми відчуваємо лише відображену, проектується з хворого органу, біль. Варто ввести в зону відображеної болю протигістамінні препарат і біль зникає. Доведено, що причиною шкірної болю є накопичення гістаміну в тканинної рідини, що омиває нервові закінчення. У результаті подразнення в клітинах виникає комплекс складних фізико-хімічних перетворень, складових попередню фазу болю. Це призводить до звільнення із зв'язаної форми і появи в тканинах актівнодействующіх хвороботворних речовин. Відбувається роздратування нервових закінчень, потік імпульсів по нервових волокнах створює виникнення відчуття в клітинах центральної нервової системи болю. Ці речовини утворюються не миттєво. Для цього необхідний певний латентний період. Їх поступовим утворенням і пояснюється порівняно повільне виникнення болю при деяких порушеннях в тканинах. Ці речовини, що викликають біль, і є гістаміноподібні. Проведено безліч експериментальних досліджень, які підтверджують участь гістаміну у виникненні болю. Підвищений вміст гістаміну в крові виявлено також при гострих і хронічних болях, під час пологів. Алгогенов властивостями володіють також такі речовини, як ацетилхолін, норадреналін, адреналін та ін Цікаво, що при болях в крові збільшується вміст міді, що, мабуть, пов'язано з підвищенням тонусу симпатичної нервової системи. Мідь входить до складу багатьох ферментів, що регулюють діяльність ендокринних залоз. Вираженим хвороботворним ефектом володіє серотонін. Особливо велике значення його для емоційних больових реакцій. При введенні серотоніну в організм він може в одних випадках посилювати, в інших - послаблювати біль. У тісному зв'язку з процесами, які відбуваються в нервовій системі при больовому подразненні, знаходяться зміни в гуморальній системі. Залози внутрішньої секреції майже миттєво реагують на біль і відповідають або посиленням, або ослабленням секреції гормонів. Медіатори, що накопичилися в нервових закінченнях і в клітинах центральної нервової системи і не разрушившиеся під дією тканинних ферментів, переходять в кров і проникають в тканинну рідину органів і тканин, в тому числі і залоз внутрішньої секреції, в одних випадках збуджуючи, в інших - пригнічуючи їх діяльність. У першу чергу на болючий вплив відповідають чотири залози внутрішньої секреції: наднирники, гіпофіз, щитовидна і підшлункова залози.

  Важко сказати, в якій послідовності виділяються при больовому відчутті гормони залоз внутрішньої секреції. Цілком імовірно, що кожен з них і доповнює, і підсилює, і послаблює, і навіть знімає дію іншого. Можливо, що в одній стадії тривалого больового подразнення, при завзятих болях, спочатку діють гормони, збуджуючі головний і спинний мозок, як, наприклад, адреналін, тироксин, а потім в дію вступають тамують біль гормони, медіатори, метаболіти, пептиди.

  В даний час виключно важливе значення в походженні больового відчуття надають кинин. Кініни - складні белковоподобние речовини - поліпептиди, звані іноді місцевими гормонами. До кинин, безпосередньо пов'язаним з проблемою болю, відносяться в першу чергу брадикинин, каллидин, а також ентеротоксин, відомий під назвою субстанції р. Кініни утворюються в плазмі в процесі згортання крові, містяться в крові, залозах, запальних ексудатах. Походження кининов досить складне. У крові містяться попередники кининов - кининогена. Під впливом специфічних ферментів - калликреинов кининогена перетворюються на кініни. У нормальних фізіологічних умовах кініни швидко руйнуються особливими ферментами - кінінази.

  При порушенні цілості тканини починається ланцюгова реакція мобілізації кінінобразующіх факторів.
 Вона протікає повільно, максимальна кількість кининов утворюється лише через 15-30 хв. І поступово, по мірі зміни хімізму тканин, починає посилюватися болюче відчуття.

  В останні роки у вітчизняній і зарубіжній літературі з'явилися повідомлення про участь ендогенних опіоїдних пептидів у регуляції взаємин між організмом матері та плоду. ЕОП вперше були виявлені на початку 80-х років при пошуку ендогенних лігандів опіатних рецепторів. Відомо, що ЕОП беруть участь у регуляції больової чутливості, поведінкових реакцій, діяльності шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної, ендокринної та імунної систем. Сьогодні відомо більше 20 ЕОП. Це пептиди, виділені з тканини мозку і гіпофіза - енкефаліни і ендорфіни, а також нещодавно виявлені - екзорфіни, що утворюються в кишечнику при перетравленні молока, динорфінів, лейморфіни. Найбільш добре вивченими є бета-ендорфін і енкефаліни. Бета-ендорфін (26 амінокислот) утворюється в процесі розпаду мультифункціонального прогормона - проопиомеланокортина, з якого утворюється також АКТГ. Синтез бета-ендорфіну виявлений в тканини головного мозку, гіпофізі, плаценті. Енкефаліни складаються з 5 амінокислот з послідовністю, близької до N-кінця бета-ендорфіну. Енкефаліни розрізняються між собою тільки С-термінальним амінокислотним залишком (або метіонін, або лейцин). Найбільша концентрація ЕОП виявлена ??в аркуатних ядрі гіпоталамуса, де також виявлені високі концентрації гонадотропних рилізинг-гормонів і дофаміну. Деякі аксони аркуатних ядра, розташовані в області кровоносних судин, які живлять гіпоталамус і задню частку гіпофіза, містять бета-ендорфін, рилізинг-гормони і дофамін. ЕОП надають модулюючий вплив на секрецію і викид гонадотропінів, пригнічують секрецію АКТГ, тіротропіна, меланостимулирующего гормону, стимулюють викид пролактину, соматотропного гормону, інсуліну.

  Концентрація бета-ендорфіну в крові матері протягом вагітності поступово збільшується і досягає максимуму на 32-му тижні вагітності (до 200 пг / мл), зберігаючись на постійному рівні до пологів. Однак концентрація опиоида в еритроцитах не змінюється протягом всієї вагітності і перевищує таку в плазмі крові. Концентрація іншого опиоида - метенкефалін в плазмі крові протягом вагітності не змінюється. Співвідношення АКТГ альфа-ліпотропін і АКТГ бета-ендорфін зростає до кінця вагітності. Максимальний рівень липотропина досягається до 40-му тижні вагітності. При ускладненому перебігу вагітності відбуваються певні зміни в концентрації ЕОП. Так, при гестозі вміст у сироватці крові ЕОП збільшується в середньому на 40%. При вагітності та цукровому діабеті рівень бета-ендорфіну в цільної крові не відрізняється від норми, але концентрація опіоїдів в плазмі крові знижується, а в еритроцитах зростає, що вказує на можливу участь опіоїдів у метаболізмі глюкози. Інші види патології вагітності, плацентарна недостатність не роблять значного впливу на зміст ЕОП в материнському кровотоці.

  У амніотичної рідини при нормально протікає вагітності рівень бета-ендорфіну знижується зі 173 пг / мл в I триместрі до 75 пг / мл в II і 14 пг / мл в III триместрі вагітності. Рівень інших опіоїдів в навколоплідних водах також падає, що, мабуть, пояснюється їх розведенням у зв'язку зі збільшенням обсягу вод. Виявлено, що концентрація опіоїдів в навколоплідних водах не залежить від статі плоду. При внутрішньоутробної затримки розвитку плода рівень бета-ендорфіну збільшується. Крім того, концентрація, бета-ендорфірінов в крові плоду зростає прямо пропорційно тяжкості гіпоксії, причому найвища їх концентрація реєструється при гострій гіпоксії плоду. При цій формі порушення стану плода виявляється максимальна гіперактивація ендогенної опіоїдної системи, що приводить нерідко до пригнічення ряду функціональних систем організму, що клінічно проявляється гіпотонією, брадикардією по типу «гипоксического шоку». У всіх вагітних, за винятком жінок з резус-конфліктом, вміст бета-ендорфіну в водах позитивно корелює з рівнем альфа-липотропина. Встановлено, що в I триместрі вагітності рівень опадів у водах перевищує їх у сироватці крові вміст більш ніж в 20 разів, до пологів це розходження нівелюється.

  На початку мимовільних пологів концентрація бета-ендорфіну і альфа-липотропина в плазмі крові породіллі різко зростає, досягаючи максимуму в кінця 1-го - початку 2-го періоду пологів (до 120 пг / мл). Потім поступово протягом 3-4 год після пологів рівень опиоида досягає нормальних величин. Ці дані свідчать про можливу участь опіоїдів в якості природних анальгетиків під час пологів. Концентрація опадів не залежить від сили скорочення матки, а визначається, повідомимо, порогом больової чутливості породіллі, інтенсивністю больового стресу в пологах. Пік змісту бета-ендорфіну в пологах повністю не знімає болю, а лише змінює ступінь її вираженості.

  Рівень опадів в кровотоці прямо залежить від ступеня вираженості стресової реакції в пологах. Рівень бета-ендорфіну значно знижується у породіль, яким при мимовільних пологах проведена епідуральна анестезія в порівнянні з тими, яким аналгезия в пологах не була проведена. Зміст бета-ендорфіну в крові жінок при кесаревому розтині під епідуральної анестезією нижче, ніж при операції під загальним наркозом. Більш того, не виявлено відмінностей у змісті бета-ендорфіну в кровотоці жінок, розроджених шляхом операції кесаревого розтину під епідуральної анестезією, і у жінок, які народжували через природні родові шляхи.

  ЕОП виявлені і в плаценті. Пошук опіатних рецепторів у тканині плаценти показав, що має місце стереоспецифической зв'язування опіатоподобного речовин в сінтіціотрофобласте людини і щурів, при цьому величина специфічного зв'язування людської плаценти в 7 разів вище, ніж у тварин. Опіатні рецепторні ділянки в плаценті розташовуються головним чином на мембранах клітин, так як максимальне зв'язування має місце у фракції мікросом і мітохондрій. Дослідження динаміки рецепторного зв'язування плацентарних тканин протягом вагітності показує, що до 5-го місяця, коли завершується онтогенез плаценти, ступінь зв'язування зростає в 10 разів і надалі не змінюється. Протягом вагітності збільшується не власне величина спорідненості до опіоїдних пептидів, а кількість місць зв'язування. Ряд дослідників показали, що плацента має підвищену метаболічної активністю до опіодним пептидам. Так, бета-ендорфін при 4 ° С інкубування з мембранною фракцією плаценти за 1 годину розкладається на 50%, а енкефаліни - на 30%. Дослідження мікроворсін плаценти дозволило виділити фермент, аналогічний за своїми характеристиками енкефалінази головного мозку. Вважають, що цей фермент регулює проходження опіоїдних пептидів від матері до плоду. Різке підвищення рівня опадів в кровотоці матері не відбивається на змісті опадів у плода, що вказує на їх метаболічну інактивацію в плаценті. Фізіологічна роль опадів в плаценті вивчена недостатньо. Припускають, що вони регулюють секрецію плацентою хоріонічного гонадотропіну, стимулюючи його викид при додаванні іонів К +. Опіоїди беруть участь також в транспорті амінокислот через ворсинихоріона. Опіоїди, мабуть, регулюють ендокринну функцію плаценти за рахунок взаємодії з опіатних рецепторами. Також передбачається, що амніон і хоріон секретують опіоїди в амніотичну рідину. Для опадів, продукованих в децидуальної оболонки, можливої ??мішенню є тканина матки, так як опіоїди in vitro посилюють скоротливу активність гладкої мускулатури.

  При дослідженні пуповинної крові плода показано, що у плода збільшується виділення ЕОП у відповідь на дію стресорних факторів. Зміст бета-ендорфіну і альфа-липотропина в крові пуповини здорових дітей, що народилися в строк при кесаревому розтині і при піхвовому пологах, в 3-5 разів вище, ніж у плазмі крові дорослих у спокої. Діти, народжені при тазовому передлежанні або за допомогою вакуум-екстракції, мають ще більш високий рівень бета-ендорфіну. Це підтверджує припущення, що секреція опадів є захисною реакцією плода на дію стресу в процесі пологів. На думку Р. Owens, основним джерелом ЕОП в кровотоці плода є тканини плоду, тоді як через плаценту здійснюється виведення ЕОП з фетального кровотоку. Встановлено зворотна кореляція між рівнем бета-ендорфіну в крові пуповини і pO2/pH артеріальної крові, що підтверджує вплив гіпоксії плоду на виділення бета-ендорфіну. Не виявлено відмінностей у змісті бета-ендорфіну при мимовільних пологах і при операції кесаревого розтину. Порівняння венозного й артеріального рівня бета-ендорфіну в пуповині показало, що венозний зміст опадів, як правило, вище артеріального, що вказує на безпосередню участь плода в їх продукції. При дистрес-синдромі рівень ЕОП в кровотоці різко зростає, особливо при тривалої брадикардії, децелерація, ацидозі, при накладенні акушерських щипців.

  Стимуляція пологової діяльності підвищує частоту маткових скорочень матки і, відповідно, змінюється стан плода, що приводить до зростання рівня бета-ендорфіну на 38%, альфа-липотропина - на 36%, АКТГ - на 35%. Зміст ЕОП в цереброспінальній рідині зростає особливо помітно у новонароджених з асфіксією, у недоношених новонароджених, при внутрішньоутробної інфекції та гіпоксії. Таке збільшення може бути викликане стресом, болем, клінічними симптомами, інвазивними процедурами лікування. Більшість авторів вважають, що концентрація опіоїдів в крові пуповини не залежить від перебігу пологів, а більше пов'язана з умовами внутрішньоутробного розвитку плоду, включаючи аномалії перебігу вагітності. Можливо опіоїди мають значення в регуляції рухової активності плода у відповідь на гипоксическое стан.

  В результаті проведених досліджень виявлено, що ЕОП пригнічує викид ЛГ, мабуть саме з цим пов'язана дія ЕОП під час вагітності. Встановлено, що введення антагоніста опіоїдів налоксону вагітним щурам викликає зростання вмісту ЛГ протягом всієї вагітності, збільшуючи амплітуду секреції ЛГ на 6-8 дні вагітності і збільшуючи частоту ритму на 14 і 16 дні вагітності. Наступне введення агоніста ЕОП морфіну скасовує стимуляції ефект налоксону. Більш того, незалежно від терміну вагітності налоксон не змінює ступінь реакції гіпофіза на дію рилізинг-гормону ЛГ, чим підтверджується той факт, що як і поза вагітності блокування опіатних рецепторів налоксоном відбувається на рівні гіпофіза.

  Про ендокринному ефекті ЕОП свідчать дані про те, що при створенні невагітним щурам з віддаленими яєчниками гормонального фону (прогестероном і естрадіолом), відповідним такому при вагітності, рівень бета-ендорфіну в преоптіческой області гіпоталамуса різко зростає. Збільшується і концентрація опіатнихрецепторів мю-типу в медіальній області преоптичного ядра на 12-й день вагітності в порівнянні з даними поза вагітності. Таким чином, до середини вагітності підвищується і рівень ЕОП і зміст відповідних їм специфічних рецепторів в області гіпоталамуса, хоча, згідно регуляції за типом зворотного зв'язку, слід було б очікувати, навпаки, зниження рівня відповідних рецепторів. Введення ж високих доз естрадіолу вагітним щурам призводить до зниження рівня бета-ендорфіну в гіпоталамусі, що підтверджує вплив стероїдів на секрецію опиоида. Естрадіол знижує і рівень месенджер-РНК для гормону-попередника ЕОП в гіпоталамусі. Очевидно, через це зміна співвідношення естрадіол / прогестерон в кінці вагітності впливає на рівень бета-ендорфіну в гіпоталамусі, що в свою чергу змінює характер секреції ЛГ. Якщо вважати, що при вагітності збільшується опіатна активність в преоптіческой області, де є безліч клітин, що містять різні рилізинг-гормони ЛГ, то таке підвищення може призводити до супресії викиду ЛГ при вагітності, і, навпаки, передпологове підвищення секреції ЛГ веде до зниження опиатного рівня в нейрональної області.

  Введення ЕОП призводить до підвищення рівня пролактину і не робить помітного впливу на секрецію ФСГ. Оскільки ефект опіоїдів на пролактин пригнічується дофамином і блокаторами серотонінових рецепторів, ймовірно, що дія ЕОП на пролактин не пряме, а опосередковано нейромедиаторами.

  Наведені дані про зміну при вагітності рівня опадів в головному мозку вказують на можливу роль опадів у регуляції поведінки. Це підтверджується тим, що медійна преоптіческая область гіпоталамуса - важлива інтегративна область як в ініціації, так і в підтримці материнської поведінки. Билатеральная перерізання або введення морфіну в цю область активує материнське поведінку під час лактації у щурів; крім того, рівень бета-ендорфіну в цій області мозку різко знижується при вагітності, що відображає фізіологічний придушення материнського поведінки. І рівень бета-ендорфіну, і активність рецепторів мю-типу в медіальній області преоптичного ядра гіпоталамуса підвищуються під час лактації, тобто при активації материнської поведінки.

  Відомо, що гострий стрес викликає збільшення опіоїдної активності в гіпоталамічної області. Видалення гіпофіза запобігає цей ефект. Механізми ендогенної опіоїдної нейромедиации (ендорфіни, динорфінів, енкефаліни) в спинному і головному мозку утворюють ингибирующую систему, активує потоком імпульсів з больових і деяких інших рецепторів, у тому числі стимульованих при чрескожном роздратуванні нервів. Екзогенні опіоїди викликають аналгетичний ефект в результаті їх виборчого впливу на специфічні опіатні рецептори цієї системи. Існування декількох типів рецепторів (mu, delta, kappa, epsilon, sigma) пояснює відмінності в дії різних опадів і дозволяє сподіватися, що нові вибірково діють засоби можуть бути вільні від недоліків існуючих в даний час препаратів цієї групи. Відомо, що під час пологів відбувається збільшення ендогенної опіоїдної активності в гіпоталамічної області. Мабуть, збільшення секреції ендогенних опадів (ендорфінів, енкефалінів) в медіальній області гіпоталамуса під час вагітності і особливо в пологах, має аналгетичний ефект.

  Прогресивне збільшення вміст ЕОП в плаценті під час вагітності з досягненням максимального рівня в пологах вказує на наявність секретирующие активності в плацентарної тканини. Вважається, що амніон і хоріон секретують бета-ендорфін в амніотичну рідину, а децидуальної оболонки - в околоматочная простір. При короткому часу життя (для бета-ендорфіну період напіврозпаду близько 45 хв) слід припустити місцевий вплив цих опіоїдів. На місцеву дію ЕОП вказують також дані про присутність опіатних рецепторів на маткових мембранах невагітних щурів і людини. Концентрація цих рецепторів знижується на початку вагітності і збільшується до пологів, що в зіставленні зі зміною рівня ЕОП в навколоплідних водах і мембранах свідчить про взаиморегуляции по типу зворотного зв'язку. Ці факти підтверджують можливість участі локально секретується пептидів у регуляції скорочувальної активності матки. Збільшення вмісту опіатних рецепторів у матці під час пологів одночасно зі зниженням вмісту опадів у водах підтримує припущення про можливу роль фактора збалансованості між кількістю опіатних рецепторів і рівнем опадів у механізмі підготовки гладком'язових тканини матки до родової діяльності.

  Останнім часом ЕОП привертають особливу увагу дослідників у зв'язку з їх імуномодулюючими властивостями, особливо в умовах стресу. Енкефаліни та їх синтетичні аналоги викликають потенціювання імунної відповіді, поєднане з активацією NK-клітин, стимуляцією антітелопродукцію та міграційної здатністю лейкоцитів. Мабуть, цей ефект відображає вироблений в процесі еволюції механізм, біологічний сенс якого полягає у необхідності підвищення резистентності організму до антигенів бактеріальної природи в екстремальних умовах. Характер секреції опадів в організмі матері та плоду дозволяє припустити наявність можливого імуностимулюючої ефекту ЕОП в умовах родового стресу.


  Під час родового акту болюче відчуття від органів малого таза передається в центральну нервову систему по тонких волокнах симпатичної і, почасти, парасимпатичної системи. Шлях його йде по симпатичних прикордонним стовпів, по блукаючим і діафрагмальним нервах. Локалізована біль виникає при розтягуванні полого органу, яким є матка, що розтягується стінка дратує механорецептори і викликає справжню біль внутрішніх органів. Істинна вісцеральний біль погано локалізується, носить розпливчастий і невизначений характер.

  Механізм виникнення вісцерального болю не завжди досить ясний. Прийнято вважати, що больові відчуття від внутрішніх органів викликаються наступними основними факторами: тимчасовим порушенням кровотоку в органі при скороченні, скороченням гладкої мускулатури внутрішніх органів і розтягуванням стінки полого органу.

  Болі, що виникають під час родового акту, можна розділити на три групи: болі, що відчуваються жінкою безпосередньо в області матки; відображені болю, що відчуваються у віддалених від больового вогнища ділянках; болю, викликають рефлекторні реакції в інших органах.

  Механізми виникнення відбитих болів і зон підвищеної чутливості складні і не завжди зрозумілі. Можна думати, що при тривалій больовий імпульсації з вогнища роздратування, що надходить у спинний мозок, різко змінюється хімізм нервових центрів. Медіатори нервового збудження накопичуються у великій кількості навколо нейронів, безпосередньо отримують відповідні сигнали. Внаслідок цього виникають масивні вогнища роздратування в задніх рогах спинного мозку. Кожен осередок подібного роду може з'явитися причиною поширення больових імпульсів на іннервіруемие сегменти.

  Одна з теорій відображених болів належить вітчизняному фізіологові Л.А.Орбелі. Вивчаючи фізичні особливості нервової системи, він переконався, що при подразненні внутрішніх органів, крім больових сигналів, що надходять в центральну нервову систему по чутливих нервових волокнах, існує й інша сигналізація - через симпатичну нервову систему. В даний час можна вважати доведеним, що чутливі імпульси надходять у центральну нервову систему не тільки через задні чутливі корінці, а й по симпатичних нервових волокнах.

  Біль в пологах не є фізіологічним явищем, властивим для нормальної життєдіяльності організму. Біль - завжди відображення впливу надсильних подразнень. Формування больового відчуття і відповідних реакцій на неї відбувається в ЦНС. У цьому бере участь область таламуса, куди надходить потік афферентной больовий імпульсації з різних областей тіла, в тому числі і з органів малого таза, родових шляхів.

  В якості нервових утворень, що беруть участь у формуванні больового відчуття, беруть також участь гіпоталамус, ретикулярна формація стовбура, лімбічна система. Остаточне оформлення больового відчуття, усвідомлена реакція на нього формується в зонах кори головного мозку.

  Блокування больових подразнень, що надходять в ЦНС з периферії, відбувається на рівні стовбура мозку і ретикулярної формації. В результаті підкіркові освіти (основний колектор больовий імпульсації) вступають у певне динамічне взаємодія з корковими процесами, і на цій основі формується усвідомлюване болюче відчуття, що має різну психоемоційну забарвлення у жінок. Больові реакції є типовим прикладом безумовних подразнень, що охоплюють всі ділянки нервової системи, з включенням різноманітних периферичних больових рецепторів, яким багато забезпечені рефлексогенні зони шийки матки, родових шляхів та інших органів малого таза. Знання іннервації жіночих статевих органів дозволяє пояснити механізм виникнення родового болю.

  У матці присутній складна система всіх видів рецепторів: баро-, хемо-, механорецепторів. Встановлено факти рефлекторних впливів на моторну функцію матки різних больових подразнень. Доведено взаємозв'язок між больовими подразненнями, що надходять із рецепторів шийки матки, і виділенням гормону задньої долі гіпофіза - окситоцину.

  В даний час доведено, що, крім спинномозкових нервів, у виникненні та проведенні болю велику участь бере симпатична нервова система. Больові імпульси можуть досягати кори головного мозку не тільки за основними проводять шляхах, а й через наявні обхідні нейровегетативні зв'язку.

  У механізмі родового болю має значення і ряд інших факторів - зміна хімізму тканин, порушення взаиморегуляции між підкірковими нейродинамическими процесами і функціональним станом вищих функцій кори головного мозку. Велике значення у виникненні та оформленні больових відчуттів в пологах мають умовнорефлекторні механізми і друга сигнальна система в її тісній взаємодії з першою сигнальною системою.

  Больові роздратування, які з рефлексогенних зон матки і пологових шляхів у вищі відділи головного мозку, проходять через ретикулярну формацію і гіпоталамус. Саме тут больові роздратування набувають високу емоційну напругу, легко обростають почуттям страху, очікування болю, пріслушіванія до неї.

  Кора головного мозку перетворює почуття болю в страждання, тобто наділяє больовий рефлекс у психічну оболонку. Перехід болі в страждання не обов'язковий, але якщо він настане, вся регуляція функцій може опинитися перед загрозою дезорганізації. Інформація, що надходить у вищі відділи головного мозку, стає неточною. Хаотичне, пароксизмальное втручання вищих нервових центрів у фізіологічний процес пологів призводить до дезорганізації гомеостатических механізмів, до виникнення невротичних реакцій, порушення нормальної родової діяльності матки. Ось чому диктується необхідність знеболювання пологів.

  Родова біль може набувати характеру «застійного» вогнища порушення, свого роду больовий домінанти, коли вся увага породіллі концентрується лише на больових відчуттях. Отже, в цьому відношенні важливе значення для відповідної реакції породіллі на біль набуває вплив на другу сигнальну систему шляхом словесного навіювання і формування нових умовно-рефлекторних зв'язків, спрямованих на підвищення порога больових сприймань. У цьому відношенні психопрофилактика відіграє значну роль у підготовці вагітних до пологів. Але безсумнівно, що формування родової болю слід розглядати як складний механізм, заснований на матеріальному субстраті, наявності безлічі рефлексогенних зон, рецептори яких передають афферентную больову інформацію в підкіркові центри і в подальшому в специфічні області кори головного мозку.

  У поняття «матеріальний субстрат» входить комплекс анатомо-функціональних структур, що знаходяться в тісному взаємозв'язку з іншими органами малого таза, черевної порожнини, які також залучаються в зону інтерорецептівних подразнень в процесі родового акту.

  За даними А.П.Ніколаева, безпосередніми причинами подразнення інтерорецептори матки, родових шляхів і виникнення родового болю є такі чинники:

  1) розкриття шийки матки;

  2) скорочення матки і натяг маткових зв'язок, парієтальної очеревини;

  3) роздратування периоста внутрішньої поверхні крижів внаслідок натягу крижово-маткових зв'язок і механічного здавлення цій області при проходженні плода;

  4) надмірне скорочення матки як полого органу за наявності відносних перешкод її спорожнення, опір м'язів тазового дна, особливо при анатомічному звуження розмірів тазу;

  5) стиснення і розтягнення під час скорочень матки кровоносних судин, що представляють досить велику артеріальну і венозну мережу і мають високочутливі баро-і механорецептори;

  6) зміна хімізму тканин, зокрема, накопичення недоокислених продуктів тканинного метаболізму, що утворюються під час тривалого скорочення матки і тимчасово виникає ішемії матки.

  Характерно, що родова біль не завжди має точну локалізацію, що пояснюється потужною іррадіацією больовий імпульсації з рефлексогенних зон органів малого таза, з залученням багатьох рефлексогенних зон організму породіллі. Таким чином, біль - це неминучий супутник пологів у більшості породіль, вона може з'явитися причиною певних ускладнень в пологах і повинна бути усунена.

  При знеболюванні пологів необхідно враховувати наступні положення:

  1) застосовувані засоби повинні мати строго виборчим аналгезирующим ефектом, без вираженого наркотичної дії;

  2) допустима комбінація анальгетика з спазмолітичні засобами з метою укорочення тривалості пологів, особливо першого їх періоду;

  3) збільшення тривалості анальгетического ефекту має бути досягнуто шляхом комбінованого застосування фармакологічних засобів, здатних до Потенційований і взаємною подовженню дії на основі поєднання малих доз;

  4) вживаний спосіб знеболення не повинен пригнічувати родову діяльність і надавати негативного впливу на плід і новонародженого;

  5) метод повинен бути легко керованим і доступним в будь-яких умовах.

  На відміну від вимог, що пред'являються до хірургічного наркозу, в пологах не потрібно досягнення глибоких стадій (I3-III1). При цьому основне завдання - це досягнення аналгезії при збереженні свідомості для активного усвідомленого участі породіллі в пологах.

  Дотримання основних принципів акушерської анестезіології дозволяє досягти поставленої мети - тривалої аналгезії без негативного впливу на організм вагітної і плід. Під час пологів не потрібна глибока стадія наркозу. Необхідна «фіксована» стадія, коли у породіллі зберігається можливість часткового контакту з оточуючими і усвідомлене участь у родовому акті.

  Наявність свідомості породіллі, її активну участь в процесі пологів, відсутність виражених больових відчуттів є гарантією оптимального рівня знеболення та збереження регулюючої функції кори стосовно системи матково-плацентарного кровообігу, скорочувальної діяльності матки. Було встановлено, що в стадії аналгезії відзначається мінімальна рефлекторна активність у поєднанні зі стабільними показниками пульсу, дихання, артеріального тиску, що розглядається як наступ стійкого вегетативного рівноваги. Різкі коливання показників пульсу, дихання, артеріального тиску, рухове збудження, пітливість в процесі пологів дозволяють вважати, що у зв'язку з посиленням больових відчуттів відбувається ослаблення процесів саморегуляції в ЦНС, порушення вегетативного рівноваги. При подальшому ослабленні функціональної активності вищих центрів кори і підкіркових утворень больовий фактор стає надмірним подразником і може бути єдиною причиною виникнення аномалій пологової діяльності. Поява ознак порушення вегетативного рівноваги може розглядатися як показання до обов'язкового медикаментозного знеболення пологів.

  Одним з важливих питань є оцінка інтенсивності болю в пологах і ефективності знеболювання. Існують різноманітні методики дослідження больової чутливості. У літературі опубліковано велику кількість робіт з вивчення електричного опору шкіри, яке знижується в осередках гипералгезии. Але згодом цей метод дослідження не отримав широкого розповсюдження, так як зміна електричного опору шкіри не є типовим для різних категорій жінок. Ряд вчених використовували для оцінки інтенсивності болю метод вивчення осередкового потовиділення по Мінору. Разом з тим С.М.Беккером показано, що неможливо встановити залежність сили потовиділення зон шкіри від інтенсивності родових болів. Для визначення ступеня хворобливості сутичок використовувалися також методики зміни артеріального тиску поза і під час сутичок, зміни частоти дихання під час пологів. Дуже широко застосовувалася плетизмографія, що має непряме значення у визначенні больової чутливості в пологах. Ряд дослідників використовували цілий комплекс методик, що включають хімічний або електричний подразник шкіри з плетізмо-і Пневмографія. М. А. Петров-Маслаков і співавт. розробили методики визначення шкірних больових порогів методом електротермоестезіометріі з графічною реєстрацією больових відчуттів у вигляді сенсограмм, визначення рухової активності породіллі за допомогою цифрового імпульсного електричного актографія.

  Використання зазначених вище методик утруднено у зв'язку з застосуванням досить складної апаратури, у зв'язку з чим вони не набули широкого поширення. У практичному акушерстві для оцінки інтенсивності болю в пологах набула поширення шкала, розроблена В.М.Мазуровой (табл. 2). В основу шкали покладена комплексна оцінка клінічних критеріїв у поєднанні з об'єктивними скаргами. Під час сутички і паузи реєструються частота пульсу, величина артеріального тиску, частота дихання, враховуються скарги на біль, поведінка породіллі. Комплекс клінічної та об'єктивної симптоматики зіставляють з динамікою родового акту - ступенем розкриття шийки матки. В результаті проведених досліджень автор запропонувала шкалу клінічних критеріїв болю при різному ефекті психопрофілактичної підготовки. Зміна частоти пульсу, дихання, рівень артеріального тиску знаходяться в прямій залежності від ступеня відкриття шийки матки, і дана шкала може бути використана для оцінки ефективності знеболювання в пологах не тільки при психопрофилактическую методі підготовки, а й при медикаментозному знеболюванні в пологах.





  Таблиця 2

  Зміна клінічних критеріїв при різному ефекті психопрофілактичної підготовки (по В.М. Мазуровой, 1963)





  Таблиця 3

  Оцінка ефективності знеболювання пологів (по М.М. Расстрігін і Б.В. Шнайдеру, 1974-1975)



 Примітка. Отримані бали по кожному клінічному ознакою підсумовуються. Оцінка ефективності знеболювання проводиться наступним чином: 10-8 балів - ефект повний,

  7-4 балів - ефект задовільний,

  3 бали і нижче - знеболювання неефективно.



  У подальшому Н.Н.Расстрігіним і Б.В.Шнайдером була розроблена шкала на основі 10-бальної системи, що включає п'ять основних ознак, які найбільш мінливі на висоті перейми залежно від інтенсивності болю (табл. 3). Такими є ступінь вираженості скарг на больові відчуття, рухове збудження, психоемоційне напруження, почастішання дихання і зміна його ритму, підвищення артеріального тиску, зміна частоти пульсу. Кожна ознака оцінюється в балах від 0 до 2, що дозволяє за сумою балів оцінити ефективність знеболювання. Дана шкала проста в застосуванні і рекомендується авторами для практичного використання. Додаткові об'єктивні дослідження (електроенцефалографія, реоенцефалографія, плетизмографія та ін) дозволяють ще більш достовірно уточнити ефективність знеболювання в пологах. Розуміння того, що біль являє собою як сенсорне, так і емоційне (афективний) патологічний стан, дозволило клініцистам усвідомити, що формальне призначення анальгезирующих препаратів у відповідь на скаргу жінки неприйнятно, оскільки аналгезія це більше, ніж призначення анальгетика. Лікар повинен знати причину болю і пояснити її пацієнтці, оскільки недолік взаєморозуміння може призвести до безуспішності її корекції. Завдання лікаря полягає в оцінці вираженості кожного компонента і визначенні необхідних терапевтичних заходів. Анальгетики можуть бути основними, але не завжди єдиними засобами лікування родової болю. Іноді потрібно призначення допоміжних препаратів, що не відносяться до групи анальгетиків, а також проведення немедикаментозних методів, наприклад, електроанальгезії, при якій відбуваються зміни корково-підкіркових взаємовідносин (зокрема, відсутня реакція десинхронізації). Відбувається блокада висхідних впливів ретикулярної формації на кору головного мозку, що веде до її деафферентаціі. Пошук нових методів знеболення пологів дозволить клініцистам зменшити число таких ускладнень, як пізні токсикози, слабкість пологової діяльності, асфіксія плода та новонародженого. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Нейрофізіологічні основи родової болю"
  1. М
      + + + Магнезія біла, те ж, що магнію карбонат основний. + + + Магнезія палена, те ж, що магнію окис. магнію карбонат основний (Magnesii subcarbonas; ФГ), магнезія біла, в'яжучий і антацидний засіб. Білий легкий порошок без запаху. Практично не розчиняється у воді, що не містить вуглекислоти, розчинний у розведених мінеральних кислотах. Застосовують зовнішньо як присипку, всередину -
  2. Р
      + + + Рабдовіруси (Rhabdoviridae), пестівіруси, сімейства вірусів, що містять однонитчатим несегментірованной РНК лінійної форми; молекулярна маса 3,5-4,6 X 106 дальтон. Віріони пулевідной форми, їх діаметр близько 70 нм, довжиною від 140 до 230 нм, мають мембраноподобная оболонкою, формуються в цитоплазмі брунькуванням з клітинних мембран. Вірус чутливий до дії жірорастворітелей,
  3.  ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ
      У більшості випадків хронічний пієлонефрит є наслідком неизлеченного гострого і може виявлятися різноманітною клінікою. У одних хворих він протікає латентно, супроводжується лише помірним болем і лейкоцитурією. У інших же пацієнтів захворювання періодично загострюється, і процес поширюється на нові ділянки паренхіми нирки, викликаючи склероз не тільки канальців, але і клубочків.
  4.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ)
      Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти. Ця патологія також є фактором ризику материнської смертності. Прогноз для життя важко передбачуваний. Частота народження передчасного відшарування нормально розташованої плаценти становить 0,1-0,5%. В останні роки відбулося збільшення частоти народження даної патології до 1,5%. Мається
  5.  ЗНЕБОЛЮВАННЯ ПОЛОГІВ
      Студентам нагадують про зміни в організмі в ході вагітності. Швидке зростання вагітної матки супроводжується високим стоянням діафрагми і печінки, що, в свою чергу, призводить до зміщення серця, відтискування догори легенів і обмежує їх екскурсію. Основними змінами гемодинаміки, пов'язаними із збільшенням терміну вагітності, є збільшення до 150% вихідного ОЦК, помірне підвищення
  6.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  7.  Переношування вагітності Передчасні пологи
      Переношування вагітності Переношена вагітність є проблемою, що становить великий науковий і практичний інтерес в акушерстві. Актуальність її пояснюється великою кількістю ускладнень в пологах, високої перинатальної смертністю. Науковий підхід до проблеми переношування вагітності визначився до 1902 р., коли вперше Беллентайн, а потім Рунге (1948) описали ознаки перезрілості у
  8.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
  9.  VII Періоди пологів
      Нормальна вагітність триває 38-42 тижні. За конкретний день появи на світ знає лише дитина. Адже для благополучних пологів необхідно, щоб малюк досяг фізіологічної зрілості. Тому важливо дочекатися природного початку пологів, сигналу від дитини, що він готовий з'явитися на світ. Протягом пологів виділяють три періоди: розкриття шийки матки (період сутичок), народження дитини
  10.  Аномалії розвитку статевих органів
      Визначення поняття. До аномалій розвитку статевих органів жіночого організму прийнято відносити вроджені порушення анатомічної будови геніталій (ВНАСГ) внаслідок незавершеного органогенезу. ВНАСГ виявляються в порушенні розміру, форми, пропорцій, симетрії, топографії, а іноді й відсутність (приватному або повній) геніталій. Частота. За даними ВООЗ за 1967 р., частота ВНАСГ склала 1 на
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека