Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю.С. (Ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

Нейрофізіологічні механізми болю

Провідна роль у формуванні реакції організму на пошкодження належить нервової та ендокринної систем. При цьому нейро-фізіологічні процеси в ЦНС розгортаються в основному під впливом потоку ноцицептивних імпульсів, що беруть початок у відповідних рецепторах пошкоджених тканин. Але це нерідко, особливо при важкій травмі, не єдине джерело імпульсації, збудливою структури ЦНС. Наприклад, при супутній травмі крововтраті, гіпоксемії, ацидозі збудлива імпульсація виходить також від баро-і хеморецепторів. Подразнюючу вплив на структури мозку, що контролюють через аферентні шляхи системи життєзабезпечення організму, часто посилюються впливом з боку психічної сфери. Має значення і пряме збудливий вплив на ЦНС деяких біологічно активних речовин, що потрапляють в кровотік із зруйнованих тканин.

Рецептори, що сприймають ушкодження тканин і формують аферентний потік імпульсів, є специфічними. Вони отримали назву больових. У сучасній літературі широко використовується термін «ноцицепторами» як аналог «больового рецептора», так як різні за своєю модальності стимули, здатні викликати біль, є наслідком пошкодження тканин - ноціцепціі (по Ч. Шерінгтон, 1900).

Гіпотезу про існування специфічних больових рецепторів першим висунув M. Frey (1894). В даний час вважається, що вони являють собою вільні нервові закінчення неміелінізірованних волокон і мають безліч кінцевих розгалужень з дрібними аксоплазматіческого відростками, що утворюють плексіморфние сплетення в різних тканинах і органах.

Залежно від збудливих чинників виділяють дві їх різновиди: механорецептори (реагують на саме пошкодження) і хеморецептори (реагують на результат цього пошкодження). Роздратування першого відбувається в результаті деформації структур клітин в пошкоджених тканинах. Другі збуджуються речовинами, які у фізіологічних умовах в тканинах відсутні або містяться в незначних кількостях.

Виділяють 3 типи таких речовин - тканинні (серотонін, гістамін, ацетилхолін, деякі простагландини, іони К + і Н +), плазмові (брадикінін, каллидин) і виділяються з нервових закінчень (субстанція Р та ін .). Допускається, що одні субстанції, що містяться в основному в тканинах, безпосередньо активують кінцеві розгалуження неміелінізірованних волокон і призводять до імпульсної активності високопорогових шкірних, вісцеральних і м'язових афферентов. Вони викликають відчуття болю у людини і псевдоаффектівную ноцицептивную реакцію у тварин при аплікації на тканині. Інші (кініни та ін), самі не викликають біль, підсилюють ефект ноцицептивного впливу іншої модальності. Cубстанція Р виділяється безпосередньо з терминалей і взаємодіє з рецепторами, локалізованими на їх мембрані. Деполярізуя її, вона викликає генерацію імпульсного ноцицептивного потоку. Передбачається, що субстанція Р, що міститься в сенсорних нейронах спинномозкових гангліїв, діє і як синаптический передавач в нейронах заднього рогу спинного мозку.

В якості хімічних агентів, що активують вільні нервові закінчення, розглядаються в тому числі і не ідентифіковані до кінця речовини або продукти руйнування тканин, що утворюються при сильних ушкоджують впливах, при запаленні, при локальній гіпоксії. Наприклад, арахідонова кислота в нормальних умовах естеріфіціруется і входить до складу фосфоліпідів клітинних мембран. Після пошкодження клітини під дією активованого ферменту фосфоліпази А вона вивільняється з клітинних мембран. Під дією ферменту циклооксигенази на арахідонову кислоту утворюються простагландини (зокрема простогландин Е2). Останні підсилюють трансдукцію, сенсібілізіруяорганізм ноціцептори до впливу інших алгогенних сполук. Процес перезбудження периферичних рецепторів (ноцицепторов) під впливом алгогенов носить назву первинної гіпералгезії (сенситизации). Він має першорядне значення в розвитку болю взагалі, а при запаленні особливо.

Розглянуті види ноцицептивних рецепторів розподілені в тканинах нерівномірно. Механорецепторів більше в поверхневих шарах шкіри, в фасціях, суглобових сумках; хеморецептори мають більш високу концентрацію в глибоких шарах шкіри, стінках судин, в вісцеральних оболонках.

Процес, при якому шкідливу дію трансформується у вигляді електричної активності на закінченнях чутливих нервів носить назву трансдукції. Справжні механізми цього процесу поки неясні. Припускають, що трансформація різномодальних подразників в електричний імпульс здійснюється незалежними механізмами.

Поряд з трансдукцией ноціцепціі становлять ще 3 фізіологічних процесу: трансмісія, модуляція, перцепція (рис. 4.2).





Рис. 4.2. Схема механізму ноцицептивних реакцій (по N. Katz, FM Ferrante)



Трансмісія - проведення виникли імпульсів по системі чутливих нервів. Провідні шляхи, її забезпечують, сформовані з трьох компонентів:

- первинного чутливого аферентного нейрона, що доходить до спинного мозку,

- висхідного проміжного нейрона, що тягнеться від спинного мозку до стовбурової частини головного мозку і таламуса,

- таламокортикальних проекцій.

Модуляція - це процес, при якому ноцицептивная трансмісія модифікується під впливом нейрональних впливів.

Перцепція є фінальним процесом, при якому трансдукція, трансмісія і модуляція, взаємодіючи з індивідуальними фізіологічними особливостями особистості, створюють кінцеве суб'єктивне емоційне відчуття, сприймається як біль.

Від рецепторів збудження передається по нервових волокнах, які є аксонами нейронів міжхребцевих гангліїв. Структура і провідність їх неоднакові. Стосовно до імпульсам, що мають відношення до пошкодження, виділяють волокна, що позначаються латинськими літерами "А" і "С". Перші мають добре виражену миелиновую оболонку, пов'язані в основному з механорецепторами і володіють високою швидкістю проведення збудження (більше 3 м / с). Серед них виділяють: а) A? (А?) - Товсті волокна, які передають імпульси з високою швидкістю (35 - 100 м / с) та відповідальні за нізкопорогових механочувствітельние, наприклад при дотику; б) А?-Волокна - більш тонкі, передають імпульси зі швидкістю 3-30 м / с. Вони відповідають за передачу швидкої гострого болю і з ноцицепторів, і з терморецепторов. Волокна ж "С" ще тонше, мають мізерну миелиновую оболонку і низьку провідність (0,2-2 м / с) і пов'язані з тупою, тривалої, виснажливої ??болем, вони особливо чутливі до хімічних впливів.

Основними провідниками шкірної і вісцеральної больової чутливості вважають А? - І С-волокна.
Аферентні міелінізірованние волокна великого діаметру не підвищують свою активність у відповідь на ушкоджує стимуляцію і тому не можуть брати участь у ноціцепціі. При зіставленні відчуття болю у людини зі спектром залучених до збудження аферентних волокон при подразненні шкірних нервів було переконливо показано, що «первинна» біль пов'язаний з афферентной імпульсація в А?-Волокнах, а «вторинна» - з С-волокнами. Порушення проведення збудження в мієлінових волокнах (здавлення, ішемія) призводить до ослаблення «первинної» болю, але «вторинна» біль може навіть посилюватися.

Аферентні волокна різного калібру по-різному розподіляються вже в задніх корінцях перед їх входом в спинний мозок - товсті міелінізірованние провідники займають їх медіальну частину, а тонкі міелінізірованние і С-волокна розташовуються більш латерально. Перерезка цих латеральних пучків супроводжується зменшенням болю.

Клітини чутливих нейронів розташовані в межпозвоночном ганглії (ганглії заднього корінця). Їх центральний відросток проникає в задній ріг спинного мозку в складі заднього корінця, а передній відросток входить до складу спинномозкового нерва.

Після входу в спинний мозок А? і С-волокна в складі тракту Ліссауера йдуть в каудальному і ростральному напрямках в межах 1-2 сегментів і закінчуються в дорсальній частині заднього рогу (рис. 4.3).

Нейрональная система заднього рогу спинного мозку є першим центральною ланкою, що сприймає разномодальную афферентную інформацію. Задні роги спинного мозку служать першої "релейного станцією" на шляху імпульсації до вищерозміщених відділам ЦНС. Саме тут відбувається взаємодія між каналами больової і неболевих чутливості, на підставі якого формується потік висхідній іспульсаціі нової якості і відбувається перемикання нервових волокон на нейрони другого порядку, а також на рухові і симпатичні нейрони з утворенням сегментарної ефферентаціі до виконавчих структур.



А





Б





Рис. 4.3. Схема сегментарних анатомічних структур, що беруть участь у формуванні больової реакції (А), і розташування волокон по відношенню один до одного



В даний час вважають, що формування висхідного ноцицептивного потоку в спинному мозку відбувається не тільки на підставі взаємодії різномодальних аферентних входів на релейних (конвергентних) нейронах, але і в результаті збудження «специфічних больових» нейронів, що мають висхідні проекції. Припускають, що активація цих нейронів відбувається під впливом різних біологічно активних сполук (деяких нейропептидів, зокрема серотоніну, активують амінокислот та ін), які є нейротрансмиттерами при передачі ноцицептивного імпульсу. Цікаво, що вони можуть опосередковувати повторну стимуляцію ноцицептивних нейронів і підвищувати їх чутливість до привхідним імпульсам. Даний ефект називають вторинної гипералгезией (сенситизация).

До числа модуляторів сенситизации (вторинної або центральної) відносять субстанцію Р, вазоінтестінальний пептид, холецистокінін, ангіотензин, аланін, збуджуючі амінокислоти L-глутамат і L-аспартат.

На мембрані нейронів знаходяться рецептори, пов'язані з L-білком. Нейромедіатори взаємодіють з цими рецепторами, змінюючи збудливість мембрани нейрона і викликаючи вихід іонів кальцію з внутрішньоклітинних депо. Активація NMDA (N-methyl-D-aspartate) - рецепторів збільшує концентрацію внутрішньоклітинного кальцію в спинномозкових нейронах і активізує фосфоліпазу, що в кінцевому рахунку призводить до простагландіногенезу.

Поряд з цим ноцицептивні імпульси поширюються по шляхах спинного мозку. Розрізняють дві класичні висхідні аферентні системи. Одна з них (лемнісковой) в межах спинного мозку розташовується в дорсальній і дорсолатеральній зоні білої речовини, інша (екстралемнісковой) - у його вентролатеральной (антеролатеральной) частини.

Лемнісковой система включає задні стовпи спинного мозку, спіноцервікального і неоспіноталаміческій тракти. Останній має пряме відношення до інтеграції больовий перцепції і до прояву первинної, тобто добре локалізованої болю.

Екстралемнісковой шляху розташовані в бічних стовпах спинного мозку. Залежно від місця закінчення висхідна антеролатеральна система поділяється на 3 основних тракту - спіноталаміческій, Спіноретікулярний і спіномезенцефаліческій. Перший з них позначається як неоспіноталаміческій, а два інших об'єднуються в палеоспіно-таламический тракт.

Спіноталаміческому тракт забезпечує проведення больових і температурних імпульсів. У стовбурі головного мозку спіноталаміческій тракт розташовується дорсолатеральних пірамід і не перериваючись досягає вентральних постеріолатеральних і частково інтраламінарних ядер таламуса. Він складається з бистропроводящіх волокон, несе чутливу распознающую інформацію в зоровий бугор, в конкретні зони сенсорної кори і реалізує інформацію про локалізацію, ідентифікації та інтенсивності болю.

Спіноретікулярний тракт закінчується в каудальної частини стовбура мозку. Він складається з повільно провідних волокон, віддає дифузні проекції в ретикулярну формацію стовбура, околоводопроводное речовина, ядра шва, гіпоталамус, лімбічну систему, лобові частки і таламус і грає головну роль у формуванні афективних, мотиваційних та поведінкових реакцій. Спіномезенцефаліческій тракт іноді розглядається як компонент спіноретікулоталаміческой системи, оскільки він формується аксонами нейронів тих же пластин, де локалізовано спіноретікулярному клітини. Закінчується спіномезенцефаліческій тракт в ретикулярної формації середнього мозку, в центральному сірій речовині і в таламусі.

Лемнісковой і екстралемнісковой системи функціонують у тісній взаємодії, і феномен болю обумовлений інтегративним взаимовлиянием цих систем (А.В. Вальдман, Ю.Д. Ігнатов, 1976).

Однією з головних супрасегментарних зон сприйняття аферентного припливу і його переробки є ретикулярна формація середнього мозку. Вона не тільки є важливою релейного (другий) станцією передачі ноцицептивної інформації, але і здійснює її аналіз та інтеграцію. Тут закінчуються шляху і (або) колатералі висхідних систем і починається дифузна пропріоретікулярная система, а також висхідні проекції до вентробазального і інтраламінарние ядрам таламуса і далі - в соматосенсорную зону кори головного мозку. Через зв'язку ретикулярної формації з гіпоталамусом, базальними ядрами і лимбичним мозком реалізуються нейроендокринні і емоційно-афективні компоненти болю, що супроводжують реакції захисту, втечі або нападу у відповідь на ушкоджують впливу.
 Прямі та опосередковані численні проекції ретикулярної формації в кору визначають її участь в реакціях пробудження, настораживания на пошкоджують стимули, у формуванні відчуття болю і її психофізіологічної оцінки.

  Кінцевою збиральної станцією ноцицептивної імпульсації є таламус. З його структур участь у ноціцепціі приймають вентробазального комплекс, задня група ядер, медіальні і інтраламінарние ядра (рис.4.4).

  Вентробазального комплекс складається з двох ядер: вентрального заднебоковая і вентрального заднемедиальному. Два останніх ядра найбільш тісно пов'язані з передачею болю і з нейроендокринними реакціями на хірургічний стрес.

  Сигнали, що надходять в вентробазального комплекс, піддаються обробці і вже в організованому вигляді проектуються в соматосенсорную зону кори. Мультисенсорна конвергенція на нейронах вентробазального комплексу забезпечує точну соматотопическую інформацію про локалізацію болю, її просторову співвіднесеність і сенсорно-дискримінантний аналіз.

  Задня група ядер. Ноцицептивних сигнали для цієї системи ядер надходять по спинно-таламічна шляху і по задніх стовпів, передаючись потім без соматотопической організації в ретроінсулярную зону кори і в додаткову соматосенсорную область. Вважається, що ці таламические ядра, поряд з вентробазального комплексом, беруть участь у передачі та оцінки інформації про локалізацію больового впливу і частково - у формуванні мотиваційно-афективних компонентів болю.

А



Б



  Рис. 4.4. Таламус: А - вид зверху, Б - поздовжній розріз



  Медіальні і інтраламінарние ядра. До них відносяться асоціативне медіодорсальное ядро ??і неспецифічні інтраламінарние ядра - центральне медіальне, центральне латеральное, парацентральная, парафасцікулярное і серединний центр. У них закінчуються волокна спино-таламического тракту, а також великі проекції з усіх висхідних трактів, пов'язаних з ноціцепціей. Клітини цих ядер відповідають на соматичні, вісцеральні, слухові, зорові і больові стимули.

  Деструкція інтраламінарних і медіальних ядер у людей супроводжується аналгезії, особливо чітко вираженої, коли біль обумовлена ??переважною активацією високопорогових вісцеральних афферентов. Руйнування медіодорсального ядра знижує відповідні реакції на біль, створює емоційну індиферентність (байдужість) до болю.

  Медіальні і інтраламінарние ядра таламуса відіграють основну роль в інтеграції «вторинної», протопатической, погано локалізованої болю. Ці ядра формують також складні вегетомоторние високоінтегровані захисні реакції на ноціцепціі, а також мотиваційно-поведінкові прояви болю і її афективний, дискомфортний сприйняття.

  Велике значення у формуванні ноціцепціі має і гіпоталамус, як емоціогенний і вищий вегетативний центр. Особливо важливо його паравентрикулярне ядро ??(ПВЯ), що є головним інтегруючим центром гуморальних і автономних реакцій. Саме в цьому ядрі локалізуються нейрони, що містять вазопресин (антидіуретичний гормон - АДГ) і кортикотропін-рилізинг-гормон (КРГ). Нейрони цього ядра синтезують КРГ і виділяють його в область середньої височини стебла гіпофіза, звідки він секретується безпосередньо в кров. Проходячи по системі кровоносних судин до передней частки гіпофіза, КРГ стимулює вивільнення адренокортикотропного гормону (АКТГ),?-Ендорфіну і їх надходження в загальну гемоціркуляціі. Вазопресин транспортується з паравентрикулярного ядра і накопичується в задній частині гіпофізу, звідки він секретується в кров.

  Таламус має двосторонній зв'язок із лімбічної системою, смугастим тілом і сенсомоторної (соматосенсорной) зоною (S1) кори великих півкуль. Саме з цією зоною пов'язують факт усвідомлення людиною больового відчуття, формування перцептуального компонента болю. Друга сенсомоторная зона (S2) відіграє провідну роль у механізмах формування адекватних захисних реакцій організму у відповідь на болюче подразнення.

  У формуванні системної больової реакції організму бере участь не тільки сенсомоторні зони кори. Відбувається генерализованное порушення всіх областей кори великих півкуль внаслідок висхідних що активують впливів ретикулярної формації. Зокрема, дуже важливе значення має збудження лобових відділів кори через зв'язки з таламус, гіпоталамус, лімбічної структурами, сенсомоторної зоною. Активацію даної області пов'язують з формуванням мотивації позбавлення від больових відчуттів.

  У реалізації нейроендокринних реакцій на ноцицептивні подразники виділяють вісь гіпоталамус-гіпофіз-наднирники (ГГН) і симпато-адреналової систему. Остання накопичує і вивільняє катехоламіни (норадреналін з периферичних нервів і адреналін з мозкової речовини надниркових залоз). Система ГГН вносить свій внесок продукцією трофічних гормонів гіпоталамусом і стимуляцією гіпофіза, що виділяє АКТГ,?-Ендорфін, гормон росту і пролактин. Циркулює в крові АКТГ стимулює наднирники, які в свою чергу посилюють секрецію кортизолу і альдостерону.

  Нейрофізіологічним субстратом сегментарних гемодинамічних реакцій є прегангліонарних симпатичні нейрони, локалізовані в бічному розі спинного мозку. Аксони цих нейронів не тільки виходять через передні корінці і досягають гангліїв, а й поширюються всередині спинного мозку, утворюючи пропріоспінальний симпатичний тракт. За допомогою пропріоспінальной системи прегангліонарних нейрони активуються і беруть участь в генералізації симпатичних рефлексів. Саме залучення через систему пропріоспінальних зв'язків прегангліонарних нейронів різних сегментів визначає зрушення системної гемодинаміки, пов'язані із змінами регіонарного кровообігу. Структура гемодинамической реакції при цьому спрямована на реалізацію поведінкових реакцій уникнення або усунення шкідливого стимулу і включає підвищення артеріального тиску, збільшення серцевого викиду, звуження судин нирок і шлунково-кишкового тракту з одночасним розширенням судин скелетних м'язів і т.д.

  Таким чином, больова реакція є інтегративна реакція практично всіх структур головного мозку і багатьох функціональних процесів, що відбуваються в організмі і забезпечують активацію його захисно-пристосувальних механізмів. На відміну від ноціцепціі, біль - це не тільки сенсорна модальність, а й відчуття, емоція і своєрідне психічний стан. Як психофізіологічний феномен вона формується на основі інтеграції ноцицептивних і антіноціцептівних систем і механізмів головного мозку (Ігнатов Ю.Д. та співавт., 1994). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Нейрофізіологічні механізми болю"
  1. Р
      + + + Рабдовіруси (Rhabdoviridae), пестівіруси, сімейства вірусів, що містять однонитчатим несегментірованной РНК лінійної форми; молекулярна маса 3,5-4,6 X 106 дальтон. Віріони пулевідной форми, їх діаметр близько 70 нм, довжиною від 140 до 230 нм, мають мембраноподобная оболонкою, формуються в цитоплазмі брунькуванням з клітинних мембран. Вірус чутливий до дії жірорастворітелей,
  2.  Концепція анестезіологічного забезпечення операцій
      Будь-яке оперативне втручання, навіть виконується за життєвими показаннями і з самими благими намірами, є ні чим іншим, як певною формою агресії, на яку організм змушений реагувати комплексом складних гоместатіческіх механізмів. Загальний адаптаційний синдром, як підсумкове прояв стрес-реакції, розвивається при будь-яких операціях. Тільки в одному випадку він більш виражений, а в
  3.  КОМА І ІНШІ ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ
      Аллен Г. Роппер, Джозеф Б. Мартін (Alien H. Ropper, Joseph В. Martin) Кома є одним з широко поширених порушень свідомості. Встановлено, що близько 3% звернень до відділень інтенсивної терапії міських лікарень складають стани, що супроводжуються втратою свідомості. Важливість цього класу неврологічних порушень визначає необхідність системного підходу до їх діагностики та
  4.  НОВОУТВОРЕННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      Ф. Хочберг, Е. Пруітт (F. Hochberg, A. РгіШ) У США пухлини головного мозку, його оболонок і спинного мозку щорічно служать причиною смерті 90 000 чоловік. Причому / 4 цих випадків складають метастази, що виникають у хворих після лікування з приводу злоякісних захворювань. Первинні пухлини з клітинних елементів оболонок або паренхіми мозку, а також спинного мозку зустрічаються у людей
  5.  Нейрофізіологічні основи родового болю
      Вагітна жінка дуже часто очікує пологи з двома страхами: «Чи буде з моєю дитиною все добре?» І «Чи будуть пологи дуже болючими?». Все має бути зроблено, щоб відповісти на перше питання «так», а на другому - «ні». З незапам'ятних часів люди дивляться на біль як на суворого і неминучого супутника. Не завжди людина розуміє, що вона вірний вартовий, пильний вартовий організму,
  6. М
      + + + Магнезія біла, те ж, що магнію карбонат основний. + + + Магнезія палена, те ж, що магнію окис. магнію карбонат основний (Magnesii subcarbonas; ФГ), магнезія біла, в'яжучий і антацидний засіб. Білий легкий порошок без запаху. Практично не розчиняється у воді, що не містить вуглекислоти, розчинний у розведених мінеральних кислотах. Застосовують зовнішньо як присипку, всередину -
  7.  Ендогенні болезаспокійливі системи мозку
      Сильне ноцицептивное вплив на організм, а також інша пов'язана з травмою інформація неминуче призводять до розвитку вираженої стрес-реакції, що виявляється функціональним напруженням усіх систем життєзабезпечення, підвищенням енергетичних запитів і зміною трофіки тканин. На тлі різко вираженого і тривалого збудження ноцицептивної системи створюється потенційна небезпека їх
  8.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  9.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека