Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Е.І.Гусев, А.Н.Коновалов , Г.С.Бурд. Неврологія і нейрохірургія, 2000 - перейти до змісту підручника

Неврологічні прояви ВІЛ інфекції (нейроСПИД)

Інфікування вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ інфекція) може протікати у вигляді латентного вірусоносійства і у вигляді синдрому набутого імунодефіциту (СНІД), що є кінцевою стадією ВІЛ інфекції. ВІЛ інфекція, як правило, супроводжується різноманітною неврологічною симптоматикою. Виділяють дві групи неврологічних проявів, пов'язаних з ВІЛ інфекцією. Перша група - наслідок безпосереднього, прямого ураження ЦНС і периферичної нервової системи ретровирусом. Друга група включає патологічні стани, що є наслідком імунодефіциту. Це опортуністичні (вторинні або паралельні) інфекції з ураженням центральної та периферичної нервової системи, саркома Капоші з локалізацією в тканини мозку, первинні лімфоми ЦНС.

Етіологія. Вірус СНІДу був описаний в 1983 р. одночасно у Франції (в інституті ім. Л. Пастера) і в США (в лабораторії Р. Галло). Цей вірус з групи ретровірусів має дуже високу варіабельнотью. Нині описано кілька основних типів ВІЛ. В якості генетичного матеріалу вірус містить РНК, яка легко вбудовується в геномної матеріал клітини людини за допомогою спеціального вірусного ферменту - вірусної транскриптази. ВІЛ активно розмножується в клітині, деякі інфіковані клітини під впливом вірусу зливаються, стаючи гігантськими і багатоядерними. ВІЛ здатний довгий час циркулювати в крові людини, в його клітинах, не надаючи при цьому патогенної дії. Не у всіх носіїв ВІЛ розвивається СНІД, хоча всі вони складають групу ризику. Механізми підтримки цього латентного періоду, як і причини активації вірусу, поки не зовсім ясні. Передбачається, що вирішальне значення мають додаткові зовнішні фактори, в тому числі й інші інфекції, які викликають зрив компенсаторних механізмів латентного вірусоносійства. Велике значення має стан імунної системи в цілому, що пов'язано як з попередніми токсичними та інфекційними впливами на даний організм, так і з генетичними особливостями функціонування імунітету даної людини.


ВІЛ нестійкий у зовнішньому середовищі. Поки доведеними є чотири основних способи зараження. Перший - статевим шляхом. Цей шлях інфікування, особливо при гомосексуальних контактах, переважав на ранніх етапах розвитку пандемії і пов'язаний багато в чому з микротравмами слизових оболонок. Все більшого значення набуває зараження при гетеросексуальних контактах. В даний час основний (другий) шлях зараження - повторне використання забруднених інфікованою кров'ю медичних інструментів, що відбувається найчастіше при багаторазовому використанні наркоманами голок і шприців. Можливе зараження медичного персоналу при випадкових уколах забрудненими медичними інструментами. Описані випадки передачі вірусу під час випадкових порізів в перукарні, при поганому контролі за обробкою інструментів у стоматологічних кабінетах. Третій шлях передачі - через препарати крові та її компонентів - мав значення виключно на ранніх етапах розвитку пандемії. Наприкінці 80 х років у всьому світі встановлено обов'язковий контроль усіх препаратів крові для виявлення вірусного матеріалу, тому цей шлях передачі практично втратив значення. Четвертий шлях - передача ВІЛ від інфікованої матері до дитини, найімовірніше, трансплацентарно - великого епідеміологічного значення не має. Наявність інших шляхів передачі ВІЛ від однієї людини іншій поки не доведено. Інкубаційний період при цьому інфекційному захворюванні визначити важко.

ВІЛ стежці до клітинам імунної та нервової систем. Вірус направлено вражає клітини, що мають на своїй мембрані молекулу СD4 рецептора. Серед клітин імунної системи цей рецептор мають в основному Т лімфоцити, що виконують функції хелперних клітин. У меншій мірі цей білок представлений на мембранах інших клітин, зокрема клітин нервової системи, особливо мікроглії, клітин судинної стінки та ін ВІЛ зв'язується з СD4 рецептором клітини при участі свого поверхневого білка, який у подальшому може експресуватися на поверхні інфікованої клітини

Патогенез.
Поразка імунної системи при ВІЛ інфекції пов'язано не тільки з прямим або непрямим (за участю імунних механізмів) цитотоксическим впливом вірусу на Т хелперні клітини, але і порушенням регуляції імунної відповіді. Т лімфоцити хелпери здійснюють координацію і стимуляцію проліферації і диференціювання всіх клітин імунної системи, стимулюють продукцію антитіл В клітинами, продукують різні цитокіни. координують роботу імунної системи. Недолік і / або зміни активності хелперів призводять до порушення імунної відповіді на багато віруси, бактерії, найпростіші, багато з яких за відсутності імунодефіциту мають умовно патогенний значення. Дисрегуляція в роботі імунної системи проявляється і тим, що поряд з імунодефіцитом у хворих на СНІД відзначаються аутоімунні реакції, тобто неконтрольовані реакції на власні антигени. Деякі неврологічні прояви СНІДу також пов'язані з аутоімунними реакціями, наприклад поліневропатія і асептичний менінгіт.

Безпосередній вплив вірусу на нервову тканину є наслідком біохімічних змін в уражених клітинах і розвитком аутоімунних реакцій на антигени мозку. Причиною розвитку неврологічної симптоматики є як прямий цитопатичної ефект, так і порушення взаємодії між клітинами нервової системи за типом дисбалансу в імунній системі.

Серед опортуністичних інфекцій найчастіше спостерігається ураження мозку цитомегаловирусами, вірусами групи пегреа, токсоплазмой, гістоплазми, грибами. Багато захворювань, наприклад первинна лімфома ЦНС або криптококовий менінгіт, спостерігаються тільки у хворих на СНІД. Деякі захворювання розвиваються при одночасному інфікуванні мозку ВІЛ та іншими інфекційними агентами, наприклад прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія пов'язана з одночасним впливом ВІЛ і 1С вірусу, а саркома Капоші, ймовірно, розвивається при одночасному впливі на ендотелій судин ВІЛ та вірусу Епштейна-Барра.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " неврологічні прояви ВІЛ інфекції (нейроСПИД) "
  1. Клінічна картина
    ВІЛ-інфекція характеризується багаторічним плином, клінічно пов'язаним з прогресуючим зниженням імунітету. Середню тривалість життя інфікованої людини оцінюють зараз в 12 років. Симптоми, перебіг. Найчастіше інкубаційний період складає від 2 до 4 тижнів, хоча відомі випадки, коли він тривав від 6 днів до 6 тижнів (від 3 тижнів до 11 місяців при уколах контамінованих
  2. Енцефаліти
    Енцефаліт - запалення головного мозку. Нині енцефалітом називають запальні захворювання головного мозку інфекційного, інфекційно алергічного, алергічного і токсичного характеру. Класифікація. Існує кілька класифікацій енцефалітів, що базуються на різних принципах. Основний є класифікація, відбиває етіологічний фактор, від якого залежать
  3. Розсіяний склероз
    Розсіяний склероз (син.: множинний склероз, sclerosis disseminata) - хронічне демієлінізуюче захворювання, що розвивається внаслідок впливу зовнішнього патологічного фактора (найбільш ймовірно, інфекційного) на генетично схильний організм. При цьому захворюванні спостерігається многоочаговое ураження білої речовини центральної нервової системи, в рідкісних випадках із залученням
  4. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  5. Міжхребетний остеохондроз
    Остеохондроз хребта - дегенеративне ураження міжхребцевого диска найбільш часто зустрічається серед інших уражень хребта, що приводить до неврологічних порушень внаслідок компресії нервових корінців остеофітами або задніми міжхребетними грижами. ЕТІОЛОГІЯ. Як чинників розглядаються інтоксикація , інфекції, травми, охолодження, порушення статики, кіфоз і т.п.
  6. цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819) , який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  7. хронічний ентерит
    Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. В зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  8. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  9. 41. Гостра ниркова недостатність
    Гостра ниркова недостатність (ГНН) - раптово виникло порушення функцій нирок з затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну і розладом водного, електролітного та кислотно-лужного балансу, тобто швидко виникаючими порушеннями насамперед екскреторних функцій нирок. Ці зміни вважають наслідком гостро виниклого тяжкого порушення ниркового кровотоку, клубочкової
  10. Передчасне статеве дозрівання за жіночим типом
    Визначення поняття. Під ППС прийнято розуміти поява вторинних статевих ознак і менструації до 8 років [15, 20, 119, 122]. ППС по ізосексуальним типу характеризується появою вторинних статевих ознак, відповідних підлозі дитини. Клінічні спостереження ППС були відомі ще в глибоку давнину, але лише в 1791 р. Halle дав перший докладний опис цього порушення розвитку, а в
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека