загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

НЕВРОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ СИСТЕМНИХ неоплазією

Кері Стефанссон, Баррі Г. У. Арнасон (Kari Sfefansson, Barry GW Arnason)





Введення. До найбільш поширених ускладнень системних неоплазій відносяться неврологічні порушення. Часто пухлини метастазують в головний мозок, що завдає хворому нестерпні страждання. Опромінення в дозах, що перевищують 4500 радий, може супроводжуватися віддаленим за часом вторинним некрозом тканин центральної нервової системи, обумовленим закупоркою дрібних і середніх кровоносних судин. Лікування хіміопрепаратами також може привести до порушення функції нервової системи; ендолюмбального введення метотрексату підвищує чутливість до опромінення і вже саме по собі може викликати некроз тканин центральної нервової системи, а цітозінарабінозід і 5-фторурацил повреждающе діють на мозочок. Багато протипухлинні хіміопрепарати, особливо вінкристин, викликають периферичну нейропатію. Крім того, у ракових хворих на тлі імунної депресії, зумовленої як самою пухлиною, так і лікуванням хіміопрепаратами, часто розвиваються опортуністичні інфекції нервової системи. При локалізації пухлини в життєво важливих органах порушуються метаболічні процеси, що в свою чергу може супроводжуватися порушеннями функції нервової системи (див. гл. 345).

На додаток до згаданого системний пухлинний процес може супроводжуватися неврологічними порушеннями, не пов'язаними з проростанням пухлини і стисненням нею нервової тканини, з прийомом протиракових лікарських препаратів, а також з інфекціями та порушеннями обміну речовин. Ця неврологічна патологія відноситься до Паранеопластіческая синдромам (табл. 304-1).

Три з паранеопластичних синдромів детально обговорюються в інших розділах. До них відносяться myasthenia gravis , яка в 10% випадків супроводжує тімому (див. гл. 358), гострий первинний ідіопатичний полирадикулоневрит (синдром Гієна-Барре), частота якого підвищується при хворобі Ходжкіна (див. гл. 355), а також поліміозит, який у осіб літнього віку пов'язаний з підвищеною вірогідністю новоутворень молочної залози, яєчників, легенів або пухлин лімфоїдної тканини (див. гл. 356). Всі три синдрому найчастіше визначаються поза зв'язку з пухлинним процесом. Це свідчить про те, що пухлини, безумовно сприяють розвитку цих ускладнень, все ж не уявляють собою єдиною їх причини. Якщо все ж допустити більш тісний зв'язок раку з розвитком інших паранеопластичних синдромів, то, як повідомляється, ракова пухлина у хворих не виявляється навіть на аутопсії. Це також підтверджує і той факт, що інші неврологічні паранеопластіческіе синдроми можуть розвиватися за відсутності злоякісних новоутворень. Повідомляється також, що у одного і того ж хворого можуть одночасно розвинутися кілька паранеопластичних неврологічних розладів, причому гістологічні прояви їх можуть частково збігатися. Всі паранеопластіческіе синдроми можуть розвинутися за кілька місяців і навіть років до виявлення злоякісної пухлини, і в Водночас будь-яка пухлина може бути виявлена ??на тлі того або іншого неврологічного порушення.

Паранеопластіческіе неврологічні синдроми представляють собою досить важку діагностичну проблему, оскільки перш, ніж поставити точний діагноз, необхідно диференціювати їх від інших проявів пухлини , які можуть бути обумовлені розвитком метастазів, інфекційними процесами, а також токсичністю лікарських препаратів. З'ясування всіх цих питань має надзвичайно важливе значення, оскільки паранеопластіческіе неврологічні порушення слабо піддаються того чи іншого виду лікування.



Таблиця 304 - 1. Віддалені ефекти пухлин на нервову систему





Нервово-м'язові порушення



Синдром Ітона-Ламберта (див. гл. 358) характеризується слабкістю і стомлюваністю головним чином м'язів тазового поясу і стегна. Хворого часто турбують сухість у роті, болі в області стегон, імпотенція, у нього з'являються периферичні парестезії, знижуються або відсутні сухожильні рефлекси, проте тест на розтягнення може бути слабоположітельной. На електроміограму можна бачити Патогномонічних збільшення амплітуди скорочення м'язів при їх повторної високочастотної стимуляції. При електронно-мікроскопічному дослідженні визначаються типові аномалії пресинаптических мембран в області нейром'язових сполук.

Основной фізіологічний дефект при синдромі Ітона-Ламберта полягає в зниженні вивільнення ацетилхоліну з термінальних аксонів мотонейронів. Є підстави вважати, що цей синдром, як і myasthenia gravis, може бути обумовлений аутоантителами, оскільки у мишей після введення їм сироватки хворих, що містить IgG, з'являлися типові для синдрому Ітона-Ламберта електрофізіологічні та електронно-мікроскопічні ознаки. Синдром у 70% хворих асоційований із злоякісними пухлинами, в половині випадків представленими дрібноклітинний рак легені. Прогноз для пухлини як такої відносно сприятливий, оскільки тривалість життя хворого з цим синдромом складає в середньому 4 роки, а за його відсутності - менше двох років. Пухлина часто буває невеликих розмірів і може бути виявлена ??тільки при аутопсії.

У хворих з синдромом Ітона-Ламберта без злоякісних пухлин підвищена в порівнянні з очікуваною частота народження алелів HLA-B8 і HLA-DR3 системи гістосумісності. Це свідчить про те, що гуморальний імунітет відіграє велику роль у патогенезі синдрому і що імуногенетичні фактори визначають схильність до нього неракових хворих.

Видалення пухлини часто супроводжується послабленням симптоматики синдрому; спонтанні ремісії наступають як у ракових, так і у неракових хворих. Як симптоматичний засіб може бути використаний гідрохлорид гуанидина , що сприяє вивільненню ацетилхоліну. Ефект може бути отриманий при проведенні плазмаферезу та лікуванні імунодепресантами у зв'язку з аутоімунною природою хвороби.

Сенсомоторная поліневропатія. До найбільш поширених Паранеопластіческая синдромам відноситься комбінована сенсомоторная симетрична дистальна нейропатія, що характеризується загальною слабкістю, втратою чутливості і дистальних сухожильних рефлексів. У більшості випадків прояву хвороби зводяться до сегментарної демієлінізації, тобто до руйнування мієлінової шару нервових волокон, проте іноді може статися і вторинна валлеровского дегенерація нервових волокон (валлеровское переродження). Клінічні прояви не відрізняються від таких при інших формах сенсомоторних невропатий. Оскільки етіологія неврологічної патології при відсутності злоякісних новоутворень залишається нез'ясованою у 1/3-1/2 хворих, невідома також роль пухлини у розвитку неврологічного синдрому, коли вона поєднується з сенсомоторної поліневропатією. Асоційована із злоякісними пухлинами дистальна поліневропатія некоригується при лікуванні вітамінами, її клінічна симптоматика не усунено навіть після видалення пухлини. Найчастіше дистальна поліневропатія поєднується із злоякісними пухлинами легені (овсяноклеточний карцинома), молочної залози, шлунка, а також вилочкової залози, рідше вона супроводжує хвороба Ходжкіна і множинну мієлому.

Подострая сенсорна Нейронопатия (див. гл. 355). Клінічна симптоматика підгострій сенсорної Нейронопатия характеризується втратою глибокої чутливості протягом декількох тижнів, хоча у більш рідкісних випадках сенсорні порушення розвиваються дещо повільніше. М'язова сила щодо збережена. Заціпеніння, парестезії, порушення чутливості починаються в дистальних відділах кінцівок, а потім поширюються проксимально, причому вони найбільш виражені в м'язах ніг. Порушення і втрата глибокої чутливості в ногах завжди супроводжуються вираженою атаксією. Глибокі сухожильні рефлекси знижуються або повністю втрачаються. При підгострій сенсорної Нейронопатия часто з'являються симптоми, які свідчать про дисфункції ЦНС, особливо стовбурової частини і кори головного мозку. У більшості хворих виявляють лімфоцитоз і збільшення концентрації білка в спинномозковій рідині.

Основні гістологічні зміни виявляють в спінальних гангліях задніх корінців спинного мозку, які в основному полягають у втрати нейронів, реактивної проліферації клітин-сателітів та інфільтрації лімфоцитами і макрофагами.
трусы женские хлопок
Не виключаються також запальні клітинні інфільтрати і в інших відділах спинного мозку. У половині випадків подострая сенсорна Нейронопатия асоціюється з дрібноклітинний рак легені, а в більшості інших випадків вона супроводжує інші типи пухлин легені. Більш ніж у половини хворих з моменту появи неврологічної симптоматики і виявлення пухлини проходить рік чи трохи більше року.

Спроби виділити культури вірусів з спінальних гангліїв задніх корінців спинного мозку у хворих з підгострій сенсорної Нейронопатия не увінчалися успіхом. У сироватці хворих часто визначають антитіла IgG, що реагують з нейронами спінальних гангліїв задніх корінців спинного мозку, а також з нейронами спинного і головного мозку. Були висловлені припущення про те, що ці антитіла відіграють роль у патогенезі Нейронопатия, однак ця версія надалі не знайшла свого підтвердження. У деяких випадках прогресування підгострій сенсорної Нейронопатия може призупинитися після резекції пухлини.

Подострая рухова нейропатія при лімфомах. Для цього синдрому характерна підгостра, повільно прогресуюча м'язова слабкість (більше виражена в м'язах ніг, ніж в м'язах рук), обумовлена ??дисфункцією рухових нейронів. Для нього типово нормальне функціонування м'язів, волокна яких іннервуються нейронами довгастого мозку. Невелике число хворих скаржаться на ті чи інші сенсорні аномалії, об'єктивні ознаки яких відсутні. Невропатія при цьому рідко буває вираженою настільки, щоб вивести хворого з ладу. Іноді вона передує виявленню лімфоми і може з'являтися в будь-який час після її виявлення. У більшості хворих вона дозволяється або стабілізується протягом декількох місяців (іноді протягом одного року). Прогресування невропатий не залежить від розвитку лежить в її основі лімфоми. Спинномозкова рідина зазвичай відповідає нормі. Хворі з підгострій моторної невропатією схильні нейротоксический впливу алкалоїдів барвінку, внаслідок чого їх неврологічний стан залежить від лікування, спрямованого на лімфому.

У деяких випадках на аутопсії можна виявити дегенеративні зміни або втрату клітин переднього рогу і меншою мірою - втрату клітин в стовпі (ядро) Кларка і інтермедіолатеральном стовпі спинного мозку. В білій речовині можна бачити і ділянки демієлінізації і реактивний глиоз. демієлінізуюча передні спинальні корінці на тлі реактивної проліферації шванновских клітин (леммоціти), які іноді містять характерні гіперхромні гігантські ядра. В поперечнополосатих м'язах з'являються вогнища атрофії. Етіологія і патогенез підгострій рухової невропатий досі залишаються нез'ясованими. Передбачалося, що її причиною може бути вірусна інфекція, проте в даний час прямих доказів правильності цієї гіпотези не існує. Ефективні методи лікування також ще не розроблені.

Периферичні невропатий, що супроводжуються плазмоклітинних дискразія. Периферична невропатія часто супроводжує плазмоклітинні діскразіі. Так, наприклад, виявлено, що 13% хворих з множинною мієломою страждають клінічно вираженою периферичної невропатією і у 40-60% хворих знижена швидкість проведення по м'язовому волокну і / або виявляються гістологічні зміни в периферичних нервових волокнах. Симптоми периферичної невропатий виявляють у половини хворих зі склерозирующей мієломою і у 25% хворих з макроглобулінемія Вальденстрема. За даними інших дослідників, у 10% хворих вона не пов'язана з плазмоклітинних дискразія. Оскільки невропатий, супроводжуючі плазмоклітинні діскразіі, відрізняються різноманітною симптоматикою, то при хронічних периферичних невропатіях невідомої етіології завжди слід ретельно обстежити хворого для виявлення у нього плазмоклеточной діскразіі. Як правило, вираженість симптоматики не залежить від перебігу лежить в її основі плазмоклеточной діскразіі. В даний час ще не розроблені досить ефективні методи лікування, проте в ряді випадків ефективним виявляється плазмаферез.

З гетерогенної групи невропатий, супроводжуючих плазмоклітинні діскразіі, можуть розвинутися два синдрому : дистальна сенсомоторна нейропатія при макроглобулінемії Вальденстрема і остеосклеротіческой миеломе.

Дистальная сенсомоторная невропатія при макроглобулінемії Вальденстрема. Периферична невропатія, як правило, повільно розвивається з дистальної сенсомоторної невропатий без больових відчуттів і без залучення в процес вегетативної нервової системи , хоча швидкість проведення нервових імпульсів значно знижується. У спинномозковій рідині клітинні елементи відсутні, а концентрація білка знаходиться в межах норми. Нервові волокна литкових м'язів демієлінізуюча і реміелінізіруют при відносній схоронності аксонів, на мієліні з'являються скупчення моноклональних IgM. При електронно-мікроскопічному дослідженні виявляють Патогномонічних збільшення відстані між основними електронно-щільними лініями в найбільш віддалених від центру пластинках деяких мієлінових оболонок.

  Моноклональні антитіла IgM в сироватці хворих допомогою міелінассоціірованного глікопротеїну зв'язуються з епітопами: мінорними компонентами центрального та периферичного мієліну, а також з гліколіпідами і деякими низькомолекулярними білками периферичних нервів. Моноклональні IgM можуть викликати демієлінізацію периферичних нервових волокон у тварин. Таким чином, можливо, що моноклональні IgM грають безпосередню роль у патогенезі невропатій.

  Периферична невропатія при остеосклеротіческой миеломе. Цей вид невропатий являє собою симетричну, переважно нейродвігательную невропатію, яка може привести протягом декількох місяців або років до вираженої слабкості м'язів кінцівок. Іноді страждають всі види чутливості, однак надзвичайно рідко в процес втягується вегетативна нервова система і з'являються больові відчуття. У 30% хворих розвивається набряк соска зорового нерва. У невеликої кількості хворих можуть приєднатися гіпогонадизм, гінекомастія, гіперпігментація, гіпертрихоз, гіпергідроз, випіт в черевну порожнину, гепатоспленомегалія, генералізована лімфаденопатія і булавовидное потовщення кінцевих фаланг пальців руки («барабанні палички»). Найчастіше остеосклеротіческая мієлома реєструється серед жителів Японії, але іноді нею страждають особи, що проживають в США і Європі. Швидкість проведення нервового імпульсу у хворого може бути як помірної, так і різко зниженою, а у спинномозковій рідині майже завжди збільшується концентрація білка.

  У біоптатах з нервових волокон виявляють одночасно дегенерацію аксонів і сегментарну демієлінізацію. Моноклональніімуноглобуліни в них не виявляються. Тільки у 60% хворих виявляють циркулюючі моноклональніімуноглобуліни, але антіневральние антитіла в сироватці не знайдені. Якщо ж у хворих виявляють явища іммуногаммапатіі, то вона завжди обумовлена ??IgG або IgA. Найімовірніше, патогенез цього виду невропатий різниться від патогенезу невропатий, що супроводжує макроглобулінемію Вальденстрема. Периферична невропатія при остеосклеротіческой миеломе, насилу піддається впливу хіміопрепаратів, однак опромінення вогнища склеротичного зміни кістки, особливо якщо він непоодинокий і невеликий за розміром, може виявитися досить ефективним.

  Периферична невропатія при інсуліномі. Цей рідко зустрічається синдром характеризується гострою або хронічною слабкістю м'язів рук і ніг, причому м'язова слабкість рук зазвичай буває більш вираженою. Слідом за слабкістю м'язів настає їх атрофія, однак фасцикуляція м'язових волокон відбувається рідко. Незважаючи на те що хворі скаржаться головним чином на порушення чутливості, об'єктивні ознаки цього не визначаються. Відзначають легку або середню ступінь уповільнення нервової провідності, а на електроміограму виявляють ознаки денервації. Зміни в спинномозковій рідині відсутні. Після видалення інсуліноми м'язова сила може в значній мірі відновитися. Іншого методу лікування не існує.



  Порушення функцій центральної нервової системи



  Дисфункції спинного мозку. Некротична миелопатия. При злоякісних пухлинах некроз спинного мозку відбувається рідко. Клінічно синдром проявляється важкою гострої або підгострої формою поперечної мієлопатії спинного мозку.
 Некроз починається зазвичай в грудному відділі спинного мозку, а потім прогресує у напрямку як вгору, так і вниз; найбільші руйнування відбуваються у верхніх відділах спинного мозку. Іноді некроз починається з клінічних проявів синдрому Броун-Секара (див. гл. 353), при якому розвивається пара-або Квадріплегія. У спинномозковій рідині можуть збільшитися число клітинних елементів і кількість білка. На миелограмме іноді визначають набряк спинного мозку, як і при інших гострих міопатіях. Ідентичний синдром може бути виявлений і у неракові хворого.

  При гістологічному дослідженні виявляють некроз як білого, так і сірої речовини спинного мозку з відносно меншим пошкодженням його периферичних відділів. У деяких випадках некротичні зміни з'являються і в корі, і в стовбурі головного мозку.

  Некротичні миелопатии пухлинної природи у 1/3 хворих асоціюються з лімфомою, у іншої 1/3-с пухлинами легкого і у залишилася 1/3 хворих-з іншими пухлинами. Некротизуюча миелопатия може розвинутися за кілька місяців і навіть років до моменту виявлення пухлини. Більше того, її симптоматика може зберігатися навіть після купірування пухлинного процесу. Ефективного лікування при цьому вигляді мієлопатія в даний час не існує.

  Порушення функцій мозочка і стовбура головного мозку. Подострая дегенерація кори мозочка проявляється поступовим прогресуванням мозочкової атаксії, яка може повністю розвинутися і стабілізуватися після закінчення декількох тижнів або місяців, а хворий стає безпорадним. У половини хворих з'являються ознаки порушення діяльності вищих рухових нейронів, приєднуються розлади психіки, а приблизно у 10% хворих розвивається глухота. У спинномозковій рідині більшості хворих нерідко збільшуються число лімфоцитів і кількість білка. Через кілька тижнів від початку захворювання за допомогою комп'ютерної томографії або магнітного запису можна часто діагностувати атрофію мозочка. Цією патологією можна пояснити половину випадків несімейної ідіопатичною мозочкової дегенерації у хворих віком старше 45 років.

  Гістопатологічні процес проявляється зникненням гранулоцитів і клітин Пуркіньє, а також розрідженням молекулярного шару. Часто відзначаються периваскулярні і лептоменінгеальних лімфоцитарні інфільтрати в мозочку, а також у різних відділах спинного мозку. Іноді можна виявити втрату клітин переднього рогу і нейронів в дорсальних корінцевих гангліях.

  Подострая кортикальная мозжечковая дегенерація може асоціюватися з різноманітними пухлинами, однак у половині випадків вона поєднується з дрібноклітинною карциномою легені. У решти хворих мозжечковая дегенерація асоціюється з пухлиною яєчників і молочної залози, хворобою Ходжкіна та іншими пухлинами. Повідомляється і про те, що підгостра кортикальная мозжечковая дегенерація відбувається за рік до виявлення однією з перерахованих пухлин. Спроби виділення вірусів з мозочка хворих не увінчалися успіхом. У сироватці деяких хворих визначають антіневральние антитіла, яким спочатку приписували роль у патогенезі синдрому, проте надалі ця гіпотеза не знайшла свого підтвердження. Ефективного методу лікування в даний час не існує, хоча видалення пухлини в деяких випадках може загальмувати прогресування кортикальной мозочкової дегенерації.

  Опсоклонус - міоклонус. Хворі страждають від швидкого, безладного, мимовільного руху очних яблук і кінцівок. Це стан тому називають синдромом танцюючих очей - танцюючих ніг. У більшості хворих склад спинномозкової рідини близький до норми, хоча іноді можуть визначатися лімфоцитоз і підвищення рівня імуноглобулінів. Відомі також випадки підвищення рівня імуноглобулінів в сироватці деяких хворих.

  Найчастіше хворіють діти, і у половини з них процес асоціюється з високодиференційованою нейробластомою. Незважаючи на те що вона відноситься до секретуються пухлин, секреція (катехоламінів) менш помітна при нейробластомі, що супроводжується опсоклонусом - міоклонусом, ніж при нейробластомі, не супроводжується цим станом. Воно може розвинутися і у дорослих з іншими пухлинами. Як у дітей, так і у дорослих клінічна симптоматика схожа і проявляється головним чином з боку верхніх дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту. Як і при інших паранеопластичних захворюваннях, цей процес може розвинутися за кілька місяців і навіть років до моменту виявлення пухлини.

  Гістопатології опсоклонуса - міоклонусу дитячого віку поки ще тільки описують, але, згідно з двома повідомленнями, вона в основному проявляє значну схожість з такою при кортикальной мозочкової дегенерації. Залишається незрозумілим, чому у дітей з нейробластомою відзначається схильність до симптоматиці, притаманною такої у дорослих, у яких нейробластома поєднується з іншими пухлинами (дрібноклітинний рак легені, рак яєчника, молочної залози та ін), а також чому гістологічні зміни подібні з такими при підгострій мозочкової атаксії. Успіх лікування при пухлинах, що лежать в основі синдрому, полягає в резекції пухлини і / або в опроміненні. Воно супроводжується у деяких хворих почуттям полегшення стану. Нерідко ефект настає при лікуванні глюкокортикостероїдами. Видужали діти часто відстають в розумовому розвитку.

  Бульбарний енцефаліт. У ракових хворих, найчастіше у хворих на рак легені, іноді може розвинутися подострая симптоматика ураження стовбура головного мозку, що виявляється диплопией, запамороченням, ністагмом, дизартрією і дисфагією. Патогістологічні хвороба характеризується втратою нейронів в області вароліева моста і довгастого мозку і периваскулярной інфільтрацією. Причина цього ускладнення досі не з'ясована, і яких-небудь методів лікування в даний час не знайдено.

  Лімбічний енцефаліт. Синдром проявляється сплутаністю свідомості з наступною прогресуючої втратою пам'яті. Клінічні ознаки подібні з такими при герпетическом енцефаліті, однак титр антигерпетических антитіл не підвищується, а протягом синдрому буває менш бурхливим. У спинномозковій рідині з'являються мононуклеарние клітини і збільшується кількість білка. Гістологічно хвороба проявляється втратою нейронів в медіальних відділах скроневої частки головного мозку, а також периваскулярной і лептоменінгеальних інфільтрацією лімфоцитами і фагоцитами. У тканині головного мозку відзначається також реактивний астроцітозом. У половині випадків подібну гістологічну картину можна виявити і в тканинах мозочка. На думку більшості фахівців, лимбический енцефаліт тісно пов'язаний з дрібноклітинний рак легені. Ефективних методів лікування не знайдено.

  Дегенерація сітківки. Хворі із злоякісними пухлинами поза нервової системи можуть осліпнути в результаті безпосереднього здавлення їх метастазом м'якої мозкової або судинної оболонки ока або внаслідок підвищення тиску спинномозкової рідини, обумовленого внутрічерепним метастазом. Причиною сліпоти може стати і променеве ушкодження очних яблук і зорових шляхів. Існують і інші механізми розвитку паранеопластіческой дегенерації сітківки з втратою зору у хворих із злоякісними новоутвореннями. Рідше у хворого поступово розвивається не супроводжується болями прогресуюча втрата гостроти зору, що призводить до повної сліпоти. У цих випадках на електроретинограми з'являються зміни, а у спинномозковій рідині часто збільшується число клітин (плеоцитоз). Втрачаються також палички і колбочки сітківки, відбувається її лимфоцитарная і макрофагальна інфільтрація. Відомі випадки прогресуючої сліпоти у хворих з пухлинами легені, а також у жінок зі злоякісним переродженням шийки матки. У цих випадках у сироватці визначаються антіретінальние антитіла, проте їх роль в процесі дегенерації сітківки не з'ясована. Будь-яких ефективних методів лікування не існує.

  Відомо, що у хворих із злоякісними новоутвореннями часто розвиваються й інші неврологічні зміни. До них відносяться неврит зорового нерва, дегенерація таламуса і аміотропний латеральний склероз. Слід, однак, відзначити, що ці дані не перевірені і відзначена зв'язок злоякісних пухлин з перерахованої неврологічною патологією насправді може виявитися випадковою. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "НЕВРОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ СИСТЕМНИХ неоплазією"
  1.  ОСНОВИ неоплазією
      Джон Мендельсон (John Mendelsohn) Вступ. Останні роки позначені значним прогресом у розумінні біологічних і біохімічних основ розвитку раку. Однак це не означає, що проблема неопластичних захворювань вирішена. Успіхи в лікуванні раку у дорослих приходили поступово і стосувалися в основному злоякісних пухлин, що характеризуються незвично високою чутливістю до
  2.  Хвороба Ходжкіна І Лімфоцитарна ЛІМФОМИ
      Вінсент Г. ДеВіто, Джон Е. Ултман Визначення. Лімфоми слід розглядати як пухлини імунної системи. До них відносяться лімфоцитарні пухлини і хвороба Ходжкіна, а іноді в групу лімфом включають і пухлини гістіоцитарної походження. Раніше лімфоми підрозділяли на хвороба Ходжкіна і неходжкінські лімфоми, але в даний час більш досконалі методи діагностики дозволяють
  3.  Нейроендокринної регуляції; ХВОРОБИ передньої долі гіпофіза І ГІПОТАЛАМУСА
      Гілберт Г. Денієла, Джозеф Б. Мартін (Gilbert H. Daniels, Joseph В. Martin) Гіпофіз, по праву званий головною залозою, продукує шість основних гормонів і, крім того, служить сховищем ще двох. Гормон росту (ГР) регулює ріст і робить істотний вплив на проміжній обмін (див. гл. 322). Пролактин (ПРЛ) необхідний для лактації. Лютеінізуючий (Л Г) і
  4.  ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
      Майкл Ф. Холік, Стефеп М. Крепі, Джої Т. Поттс, молодший (Michael F. Holick, Stephen M. Krone, John T. Potts, Jr.) Структура і метаболізм кісткової тканини (див. гл. 337) Кость - це динамічна тканину, постійно перебудовували протягом життя людини. Кістки скелета добре васкулярізована і отримують приблизно 10% хвилинного об'єму крові. Будова щільною і губчастої кісток
  5.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  6.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  7.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  8.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  9.  ЗНЕБОЛЮВАННЯ ПОЛОГІВ
      Студентам нагадують про зміни в організмі в ході вагітності. Швидке зростання вагітної матки супроводжується високим стоянням діафрагми і печінки, що, в свою чергу, призводить до зміщення серця, відтискування догори легенів і обмежує їх екскурсію. Основними змінами гемодинаміки, пов'язаними із збільшенням терміну вагітності, є збільшення до 150% вихідного ОЦК, помірне підвищення
  10.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...