загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

невенеричного трепонематозов: фрамбезія, ПІНТА, ендемічних СИФІЛІС

Пітер Л. Перайн (Peter L. Ferine)



Загальні положення. Невенеричного трепонематози поширені в економічно слабо розвинених регіонах. Фрамбезія, пінта і ендемічний сифіліс відрізняються від венеричного сифілісу тільки за клінічними та епідеміологічними показниками. Фрамбезія і пінту викликають трепонеми, умовно об'єднані в один рід мікроорганізмів (збудником фрамбезії служить Treponema pertenue, пінти - Т. carateum), проте до цих пір не встановлено ніяких убе дітельних морфологічних або антигенних відмінностей між Т. pertenue, Т. carateum і Т. pallidum. Етіологічний агент ендемічного сифілісу звичайно ототожнюється з Т. pallidum і іноді позначається як Т. pallidum endemicum. При пінті уражаються шкірні покриви, при фрамбезії - шкірні покриви і кістки, а при ендемічному сифілісі-шкірні покриви, кістки і слизові оболонки. Всі ці захворювання мають тенденцію розвиватися і прогресувати за певними стадіями, які, однак, ніколи не бувають так чітко виражені і точно передбачувані, як при сифілісі. Вроджені форми захворювання і ураження серцево-судинної і центральної нервової системи спостерігаються рідко або зовсім не виявляються при невенеричного трепонематозов, тоді як досить поширені при сифілісі. Абсолютно не ясно, обумовлені чи клінічні та епідеміологічні відмінності фрамбезії, пінти, ендемічного сифілісу і венеричного сифілісу певними факторами мікроорганізму і навколишнього середовища або ж вони є результатом невстановлених ще біологічних відмінностей етіологічних агентів. Взаємовідносини трепонематозов підсумовані в табл. 123-1.



Таблиця 123-1. Етіологія, епідеміологія та клінічні прояви трепонематозов



Так як невенеричного трепонематози звичайно купуються в дитинстві і трепонемная бактеріємія розвивається з плином часу, то передача інфекції при народженні від матері дитині можлива тільки при проявах венеричного сифілісу дорослих.



Епідеміологія. У деяких популяцій нижчих приматів виявляються антитіла до трепонема в тих районах Африки, де широко поширені захворювання людей фрамбезія і ендемічним сифілісом, а в шкірних осередках ураження і в лімфатичних вузлах тварин, що дають позитивні серологічні реакції, виявляються патогенні трепонеми. Ці трепонеми викликають утворення вогнищ, що нагадують такі при фрамбезії, у чутливих до інфекції мавп і хом'яків.

Фрамбезія і ендемічним сифілісом хворіють головним чином діти. Фрамбезія поширена в усьому світі в районі тропіків Рака і Козерога, у вологому теплому кліматі. Поширенню фрамбезії серед дітей сприяють низький рівень життя, недотримання правил гігієни, часті травми шкірних покривів. Поширення збудника відбувається при прямому контакті з осередком ураження і, ймовірно, при пасивному перенесення збудника комахами. Ендемічний сифіліс поширений в сухому субтропічному або помірному кліматі на континенті Африки, в східному Середземномор'ї, на Арабському півострові і в центральній Азії, але не зустрічається в західній півкулі. Прямий шкірний контакт як можливий шлях зараження спостерігається рідше, ніж при фрамбезії. Ураження слизових оболонок значно частіше відзначається при прямому контакті через рот або забруднені предмети домашнього вжитку, такі як посуд і кухонне начиння. Венеричний сифіліс може поширюватися і нестатевими шляхами, особливо серед дітей; в цьому випадку спостерігаються домашні спалаху інфекції, коли скупченість і злидні благоприятствуют поширенню збудника.

Пінта - найбільш доброякісне захворювання цієї групи, що спостерігається тільки в західній півкулі, хоча деякі шкірні вогнища зміненої пігментації, що нагадують пізні стадії пінти, можуть спостерігатися при фрамбезії і ендемічних сифілісі. Хворіють в основному діти у віці від 10 до 20 років. Пінта відноситься до висококонтагіозна хвороб, шляхи її поширення остаточно не встановлені.

Масова кампанія з ліквідації ендемічних невенеричного трепонематозов, проведена з ініціативи Всесвітньої організації охорони здоров'я та Фонду ООН допомоги дітям в період з 1948 по 1969 р., виявилася надзвичайно успішною. У 46 країнах було обстежено більше 160 млн осіб і приблизно 50 млн хворих, контактних осіб та носіїв прихованої інфекції були піддані лікуванню. Ця програма мала велике значення. У багатьох регіонах, особливо сільських, поширеність активних випадків захворювання фрамбезія знизилася більш ніж з 20% до 1%. У Боснії (Югославія) ендемічний сифіліс був ліквідований - це єдиний приклад повної ліквідації ендемічного трепонематозов.

Ослаблення діяльності з активного виявлення фрамбезії після масової кампанії призвело до зростання захворюваності, особливо в Африці. Хвороба не вдалося повністю ліквідувати в якій-небудь великої області. Берег Слонової Кістки, Гана, Того і Бенін мають великі резервуари фрамбезії, і які виявляються в цих країнах захворювання складають більше 90% всіх випадків, зареєстрованих ВООЗ з 1982 р. У північних районах цих країн, а також серед населення Малі, Нігеру, Буркіна Фасо і Сенегалу в деяких районах поширеність ендемічного сифілісу сягає від 10 до 15%. Ці показники перевищують цифри, отримані раніше при проведенні масової кампанії з виявлення та лікування хворих. Випадки серологічно активних захворювань і пізніх проявів ендемічного сифілісу продовжують виявлятися серед кочівників в Саудівській Аравії. Відродження захворюваності фрамбезія і ендемічним сифілісом призвело до нової кампанії по боротьбі з фрамбезія в Гані в 1980 р. Плануються нові кампанії по боротьбі з фрамбезія і ендемічним сифілісом в країнах Африки.

Після проведення в деяких районах (Нігерія, Нова Гвінея, Боснія) масових кампаній у новонароджених, що не мають ніяких клінічних проявів хвороби, відсоток позитивних антитіл до трепонема і реагинов був дуже низьким. Ці дані можуть відображати наявність атенуйованої або безсимптомної інфекції або ж просто вказувати на зниження прогностичної цінності серологічних досліджень (ймовірність наявності захворювання, якщо серологічна реакція позитивна), коли поширеність хвороби різко знижується.

На Американському континенті вогнища фрамбезії існують на Гаїті, у Домініканській Республіці, Санта-Лючії, Перу, Колумбії та Еквадорі, деяких районах Бразилії, Гвіани, Сурінаму. Локалізація пінти обмежена Центральною Америкою і північними районами Південної Америки, де вона зосереджена у віддалених поселеннях індіанців. Її поширеність в даний час, імовірно, становить менше 1% від рівня захворюваності, що спостерігається 20 років тому.

Біологічні взаємини. Специфічні антитіла до Т. pallidum виробляються в осіб, хворих фрамбезія, пінтою або ендемічним сифілісом, але час появи цих антитіл після початку захворювання варіює. Жоден із застосовуваних тестів: тест абсорбції флуоресцентних антитіл до трепонема (FTA-ABS), тест гемаглютинації Т. pallidum (TPHA), тест іммобілізації Т. pallidum (TPI) - не дозволяють проводити диференційну діагностику трепонематозов.

Крім відмінностей у клінічних та епідеміологічних проявах трепонематозов у ??людей, різні також чутливість до них тварин і деякі прояви експериментальних інфекцій. Зокрема, Т. carateum викликає у шимпанзе інфекцію, що нагадує пінту, але спроби заразити нею інших експериментальних тварин виявилися безуспішними. Були встановлені відмінності в характері захворювань, що виникають у кроликів і золотистих хом'ячків при зараженні їх Т. pallidum і Т. pertenue. Експериментальне зараження кроликів одним з видів трепонем викликає більш виражений імунітет до подальшого повторного зараження гомологічним, ніж гетерологічним, видом. Однак ці міжвидові відмінності в імунітеті до суперінфекції виражені не більше, ніж внутрішньовидові відмінності між різними штамами Т. pallidum. Особи, які перенесли фрамбезія або пінту, вважаються відносно імунними до сифілісу, а особи з активною пінтою або сифілісом не піддаються суперінфекції Т. pertenue при експериментальному зараженні.

Клінічні прояви. Фрамбезія. Фрамбезія, також відома як контагіозне тропічне захворювання шкіри, південноамериканський лейшманіоз - хронічне інфекційне захворювання дітей, яке викликається Т. pertenue і характеризується початковим шкірним вогнищем (вогнищами), слідом за якими розвиваються рецидивуючі, Недеструктивні вторинні вогнища на шкірі і в кістках. На пізніх стадіях захворювання виявляються деструктивні ураження шкірних покривів, кісток і суглобів.

Інкубаційний період після експериментального зараження чутливих до інфекції людей коливається від 3 до 4 тижнів. Пошкодження шкірних покривів при укусах комах, саднах або травмах підсилюють сприйнятливість до інфекції; найбільш часто поширення збудника здійснюється пальцями рук, забрудненими при прямому чи непрямому контакті з матеріалом з більш ранніх вогнищ інфекції. Початковий ранній вогнище проявляється у вигляді одиничної папули, яка зазвичай локалізується на нижніх кінцівках. Розмір вогнища ураження збільшується, він набуває папілломатозний характер. Цей осередок відомий як фрамбезіома (малина), або «материнська фрамбезія». Поверхневі шари її поступово руйнуються, і вона покривається тонким жовтуватим нальотом серозного ексудату, який містить Т. pertenue. Еритема і ущільнення вогнища не розвиваються, проте відзначають слабкий свербіж і регіонарну лімфаденопатію. Первинний осередок поразки зазвичай гоїться протягом 6 міс. У результаті бактеріємії, викликаної трепонемами, і аутоинфекции розвивається вторинне генерализованное висипання одноманітних шкірних вогнищ, що виявляється до або після остаточного загоєння первинного вогнища і найбільш інтенсивно виражене на оголених поверхнях тіла. Проявляються ранні шкірні вогнища фрамбезії в десквамативного-папулезной, макулезная або папілломатозний формі (рис. 123-1). Хворобливі папіломи на підошвах призводять до утворення глибоких тріщин і різкої хворобливості при ходьбі, у хворих виявляються симптоми так званої ходи краба (crab yaws). Загоєння ранніх вогнищ відбувається повільно і вони тривалий час залишаються джерелом поширення збудника; потім відбувається їх рубцювання, гіперпігментація або депігментація, що нагадують зміни пігментації, характерні для пінти. При гістологічному дослідженні виявляють інфільтрацію мононуклеарними клітинами, акантоз (рис. 123-2), гіперкератоз і велика кількість трепонем. До інших



Рис. 123-1. Ранні вогнища фрамбезії з підшкірними навколосуглобових вузлами (ліва рука).





Проявам ранньої фрамбезії відносяться лімфаденопатія, біль у кістках у нічний час доби і полідактіліти, викликані періоститу. Підвищення температури тіла та інші конституціональні симптоми спостерігаються рідко, однак цей стан продовжується до тих пір, поки вогнища НЕ реінфіціруются. Рецидуючий інфікування шкірних вогнищ є характерним проявом фрамбезії протягом 5 років після первинного зараження. Пізні вогнища розвиваються приблизно у 10% хворих через 5 і більше років після зараження, і на відміну від ранніх вогнищ гістологічними методами в них виявляють прояви ендартеріїту. До пізніх вогнищ відносяться гумми шкіри і довгих трубчастих кісток, особливо нижніх кінцівок, гіперкератоз підошов і долонь, остіти, періостити, вузлуваті навколосуглобових фіброматозні освіти і гідрартроз.

Пізні вогнища фрамбезії зазвичай характеризуються більшою інтенсивністю і схильністю до деструкції. Деструктивні поразки носа, верхньої щелепи, піднебіння і глотки, що отримали назву гангоза, або спотворює ринофарингит, спостерігаються в пізньому періоді перебігу фрамбезії, як і при лепра і лейшманіозі. Гіпертрофічні параназальні остіти верхньої щелепи формують типову картину особи, що отримала назву Гунда.

Клінічні прояви фрамбезії мають в даний час менше значення для діагностики у зв'язку зі зниженням поширеності цього захворювання, однак при проведенні скринінгових досліджень з виявлення фрамбезії зберігається необхідність постановки легко здійсненних серологічних проб, таких як тест швидкого виявлення реагинов в плазмі (RPR), що виконується середнім медичним персоналом в польових умовах.







Рис. 123-2. Вторинні виразково-папілломатозние вогнища при фрамбезії (права нога).



Т. pertenue можна виявити при дослідженні в темному полі зору матеріалу з ранніх шкірних вогнищ, проте необхідно ретельно диференціювати її від інших трепонем, що виявляються в тропічних виразках. Тести на сироваткові реагіни стають позитивними через 1 міс, тест FTA-ABS також позитивний.



Ендемічний сифіліс. Синоніми ендемічного сифілісу: беджель, сіті, дічучва, ньювера, Баляш і скерліево. Це хронічна, невенеричного трепонемная інфекція дитячого віку, що характеризується ранніми вогнищами поразки, що розвиваються на слизових оболонках, або слизисто-шкірними вогнищами, і вражаюча головним чином дітей. Тривалість латентного періоду не визначена; хвороба характеризується розвитком пізніх ускладнень, включаючи гумми кісток і шкірних покривів. Етіологічний агент не відрізнити від Р. pallidum. Ендемічний сифіліс відрізняється від вродженого значно рідше зустрічається розвитком змін зубів, інтерстиціальних кератитів і нейросифилиса. Ускладнення з боку серцево-судинної системи спостерігаються досить рідко як при ендемічному, так і при вродженому сифілісі.

  Первинні шкірні вогнища ураження, що локалізуються, як правило, екстрагенітально, спостерігаються порівняно часто. Найбільш раннім проявом ендемічного сифілісу вважається зазвичай бляшка (або пляма) на слизовій оболонці або слизисто-шкірний вогнище, що нагадує щелевидную папулу або кондилому вторинного сифілісу і розташовується в ротовій порожнині. Як правило, спостерігається періостит. Відзначається регіонарна лімфаденопатія, але генералізована лімфаденопатія звичайно відсутнє. Трепонеми удосталь виявляються у вологих первинних осередках і в аспіратах з регіонарних лімфатичних вузлів. Пізні вогнища розвиваються після різного за тривалістю латентного періоду і є найбільш частим клінічним проявом захворювання. Вони нагадують вогнища пізнього доброякісного сифілісу і виражаються кістковими або шкірними гуммами. Значно частіше, ніж при пізній фрамбезії, спостерігаються деструктивні гумми, остіти і періостити кісткових структур назофарингеальної області. Гумми виявляються на сосках молочних залоз матерів, які раніше перенесли ендемічний сифіліс або годували грудьми немовлят з вогнищами поразки у ротовій порожнині.
трусы женские хлопок
 Таким чином, в одній і тій же сім'ї можуть співіснувати одночасно ранні та пізні стадії хвороби. Третинні вогнища ендемічного сифілісу розвиваються як наслідки реинфекции раніше сенсибилизированного організму.



  Пінта. Пінта, відома також як «хвороба Пінто», карате, азулен або пурпуру, - це інфекційне ураження шкіри, що викликається Т. carateum. Це захворювання має три стадії, що характеризуються помітними змінами забарвлення шкірних покривів; при цьому в процес не залучаються кісткова тканина і внутрішні органи; воно не призводить до інвалідності, за винятком косметичних дефектів.

  Початковий афект - маленька папула, що з'являється через 7-30 днів після впровадження збудника і найбільш часто локалізується на кінцівках, обличчі, шиї або сідницях. Розмір папули повільно збільшується за рахунок поширення до периферії і злиття з більш дрібними дочірніми папулами. Відзначається регіонарна лімфаденопатія. Вторинні висипання, не пов'язані з генералізованою лімфаденопатією, з'являються в період часу від 1 міс до 1 року після виникнення початкового вогнища. Вторинні вогнища, звані пінтідамі, досить численні і можуть мати кільцеподібну конфігурацію або форму псоріатичних бляшок. Спочатку вони мають червоне забарвлення, але поступово пігментація їх посилюється і після експозиції на сонці з плином часу вони набувають свинцево-синій відтінок. Пігментація розвивається особливо швидко на ділянках тіла, що піддаються впливу сонячних променів. Ці пігментовані вогнища відомі як дісхроміческіе плями. Вміщені в них трепонеми локалізуються в основному в епідермальному шарі старих вогнищ. Гістологічними методами в дермі виявляють відкладення пігменту з підвищеним вмістом меланіну в базальноклітинний шарі. Протягом 3 міс-1 року більшість пінтідов піддається депігментації, ступінь якої варіює. Вогнища набувають коричневий відтінок, потім стають білими, надаючи шкірних покривів плямистий характер. Фарфорово-білі ахроматические вогнища представляють пізню стадію хвороби, що характеризується атрофією епідермісу і відсутністю меланоцитів і меланіну. У транссудатах з ранніх, вторинних або дісхроматіческіх вогнищ можна виявити Т. carateum. Серологічні тести на реагінового і антітрепонемние антитіла при пінті позитивні, але тривалість реакції в 4 рази довше, ніж при венеричному сифілісі.

  Лікування. Лікування аналогічно при всіх ендемічних трепонематозов. Внутрішньом'язове введення 1 200000 ОД бициллина-1 дорослим і 6000000 ОД дітям призводить до швидкому лікуванню вогнищ і запобігає рецидивам. Широко застосовується суспензія бензилпеніциліну новокаїнової солі в олії і 2% розчин Моностеарат алюмінію (РАМ). Особам з підвищеною чутливістю до пеніциліну можна рекомендувати тетрацикліну гідрохлорид в дозах, аналогічних тим, що застосовуються при інфекційному сифілісі (див. гл. 122). У районах, де активна форма хвороби відзначається менш ніж у 5% населення, хворих лікують в індивідуальному порядку, а особам, що контактували з ними, проводять лікування протимікробними засобами.

  Профілактика. Хоча невенеричного трепонематози піддаються ліквідації важче, ніж віспа, поширення фрамбезії дозволило припустити, що при цьому захворюванні необхідний селективний епідеміологічний контроль, як це практикується у разі віспи. Подібна стратегія передбачає активне виявлення, дослідження спалахів і лікування хворих з активною формою фрамбезії, а також осіб, що мали з ними контакт, що більш раціонально, ніж масове лікування.

  ЛАВА 124. ЛЕПТОСПІРОЗ



  Джей П. Сенфорд (Jay P. Sanford)



  Визначення. Лептоспіроз - захворювання, що викликається представниками роду Leptospira незалежно від специфічного серотипу. Вивчення взаємини клінічних синдромів і різних серотипів лептоспір дозволяє зробити висновок, що один і той же серотип збудника може викликати різноманітні клінічні прояви, і навпаки, один синдром, наприклад асептичний менінгіт, може бути обумовлений декількома серотипами мікроорганізму. Перевагу тому віддається загальним терміну лептоспіроз, а не таким його синонімів, як хвороба Вейля і собачий лептоспіроз.

  Етіологія. Рід Leptospira включає в себе тільки один вид, L. interrogans, який у свою чергу може бути поділені на два комплексу - Interrogans і Biflexa. Паразитичний (Interrogans) комплекс об'єднує патогенні штами, тоді як сапрофітний (Biflexa) комплекс - сапрофітні штами. Кожен з цих комплексів об'єднує мікроорганізми, що несуть різні антигени, досить стабільні для того, щоб класифікувати лептоспіри на серотипи (серовар). Серотипи із загальними антигенами формують серогрупи (види). Таким чином, прикладом правильного позначення є наступний: серогрупи Pomona виду L. interrogans або L. interrogans var. pomona, а не L. pomona. Паразитичний комплекс в даний час містить близько 170 серотипів, складових 18 серогрупп (номер, що вказується в дужках, відноситься до номера серотипу всередині серогрупи): Icterohemorrhagiae (18), Hendomadis (30), Autumnalis (17), Canicola (12), Australis ( 12), Tarassovi (17), Pyrogenes (12), Bataviae (10), Javanica (8), Pomona (8), Ballum (3), Cynopteri (3), Celledoni (3), Grippotyphosa (5), Panama ( 92), Shermani (1), Ranarum (2) і Bufonis (1). У Сполучених Штатах Америки виділяють принаймні 27 серотипів лептоспір.

  Епідеміологія. Вважається, що лептоспіроз є найпоширенішим зоонозом в світі. Випадки захворювання регулярно виявляються на всіх континентах, окрім Антарктиди, особливо широко поширені вони в тропіках. Лептоспіроз зареєстрований у всіх регіонах США, включаючи безплідні пустелі, такі як Арізона. У період з 1974 по 1983 р. щорічно повідомлялося про 61-110 випадках захворювань. Випадки лептосціроза у людини зазвичай спорадичні і не відіграють важливої ??ролі у підтримці резервуара інфекції. Захворювання поширене у цілого ряду диких і домашніх тварин, включаючи пойкілотермних хребетних. У багатьох видів тварин, зокрема у опосумів, скунсів, єнотів і лисиць, відсоток заражених лептоспірозом тварин в популяції нерідко досягає 10-50. Часто спостерігається поширення якого-небудь специфічного серотипу лептоспір між тваринами одного виду, наприклад серотип Pomona, тісно пов'язаний з домашньою худобою, був виявлений у собак. Ступінь тяжкості захворювання у тварин варіює від слабовираженной до важкої смертельною. Навіть у випадку безсимптомного перебігу хвороби тварини можуть бути носіями великих кількостей лептоспір в нирках (більше 1010 мікробних тіл в 1 г тканини). У багатьох видів тварин може розвиватися стан носійства, що супроводжується виділенням лептоспіри з сечею протягом місяців або років. Імунізація собак не завжди запобігає у них стан носійства або виділення лептоспір у довкілля.

  Виживання лептоспір в природі регулюється багатьма факторами, включаючи рН сечі організму господаря, рН грунту або води, в яку вони потрапляють при виділенні, а також температуру навколишнього середовища. У ділянках грунту, забруднених сечею («сечові плями»), лептоспіри зберігають инфицирующие властивості протягом 6-48 ч. Кисла реакція сечі обмежує термін виживання лептоспір; однак якщо реакція сечі нейтральна або лужна і при виділенні мікроорганізм потрапляє в аналогічну по реакції вологе середовище з низьким вмістом солей, що не забруднену рясно іншою мікрофлорою або детергентами і має температуру понад 22 ° С, в таких умовах лептоспіри можуть переживати протягом декількох тижнів. У людини захворювання розвивається або в результаті прямого контакту з сечею або тканинами хворих тварин, або передається непрямим шляхом через забруднену воду, грунт або інші фактори навколишнього середовища. У людини вхідними воротами інфекції, як правило, служить ушкоджена шкіра, особливо в області ступень, а також піддаються впливу інфекційного матеріалу слизові оболонки кон'юнктиви, носової або ротової порожнини. Раніше існувала концепція, що збудник може пенетріровать неушкоджену шкіру, в даний час є спірною. Незважаючи на те, що лептоспіри були виділені з організму кліщів, роль цих комах в перенесенні інфекції вважається несуттєвою.

  У зв'язку з повсюдним поширенням заражених тварин лептоспірозом можуть дивуватися люди різних вікових груп незалежно від статевої приналежності. Однак це насамперед хвороба підлітків і людей середнього віку (близько 50% хворих у віці від 10 до 39 років). Захворювання вражає переважно чоловіків (80%) і розвивається частіше в період спекотної погоди: в США 50% захворювань припадає на період з липня по жовтень, хоча яскраво вираженої сезонності у лептоспірозу немає. Широкий спектр тварин, які є джерелами інфекції, обумовлює поширення захворювання як серед сільських, так і серед міських жителів. Лептоспіроз вважався професійним захворюванням, проте посилення боротьби з пацюками і поліпшення гігієнічних умов знизили захворюваність серед професійних груп, таких як шахтарі, працівники, які обслуговують каналізаційні системи. Згодом епідеміологічна ситуація змінилася; в США і Великобританії найбільш поширений лептоспіроз, пов'язаний з водними джерелами і зараженим великою рогатою худобою. В даний час менше 20% хворих мають прямий контакт з тваринами; це переважно фермери, конюхи або працівники боєнь. У більшості хворих зараження відбувається випадково; близько 60% захворювань спостерігаються у дітей, студентів або домашніх господинь. Плавання або часткове занурення в забруднену лептоспірами воду, наприклад, проїзд на мотоциклі через забруднене водоймище, розглядається як причина зараження у 20% хворих, а також причина більшості зареєстрованих масових спалахів захворювання. На Гаваях 20% випадків захворювання зв'язується з індустрією водних культур, тоді як в Італії лептоспіроз залишається найбільш поширеним в районах вирощування рису в долині річки По.

  Патологічні зміни. У хворих, померлих при значних ураженнях печінки і нирок (синдром Вейля), відзначають наявність крововиливів і жовчного фарбування тканин. Численні крововиливи, інтенсивність яких варіює від петехіальних до більш виражених, найбільш інтенсивні в області скелетних м'язів, нирок, наднирників, печінки, шлунка, селезінки і легень.

  У скелетних м'язах виявляються типові для лептоспірозу фокальні некротичні та некробіотичні зміни. Біопсії, виконані на ранніх фазах захворювання, виявляють набряк і вакуолізацію. За допомогою техніки флуоресцентних антитіл в цих осередках виявляється антиген лептоспір. Загоєння відбувається за рахунок формування нових міофібрил з мінімальним фіброзом. У період гострої фази хвороби в нирках розвиваються вогнища ураження, що локалізуються в основному в канальцях. Ступінь вираженості патологічних змін в канальцях варіює від простого розширення дистальних звивистих канальців до дегенерації, некрозу і рубцювання базальних мембран. Незмінно виявляються інтерстиціальний набряк і клітинна інфільтрація, переважно лімфоцитів, нейтрофільних лейкоцитів, гістіоцитів і плазматичних клітин. Вогнищеві зміни в клубочках або повністю відсутні, або представлені мезангіальної гіперплазією і фокальними процесами випотівання, які інтерпретуються як неспецифічні зміни, пов'язані з гострим запаленням і випотіванням білка. Мікроскопічні зміни в Печінки не носять діагностичного характеру і мало корелюють зі ступенем функціонального пошкодження органу. Виявляються вони каламутним набуханием паренхіматозних клітин, руйнуванням печінкових тяжів, розширенням купферовских клітин і стазом жовчі в жовчних протоках. Зміни, які виявляються в тканині мозку і в мозкових оболонках, також мінімальні і не мають діагностичного значення. Мікроскопічно виявляють ознаки міокардиту. У легенях виявляють крововиливи, локалізовані геморагічні пневмоніти. При імпрегнації сріблом в просвіті ниркових канальців вдається виявити збудник, однак в інших органах він виявляється рідко.

  Клінічні прояви. Загальні симптоми. Інкубаційний період після зараження коливається від 2 до 26 днів, як правило, становить від 7 до 13 днів; в середньому - 10 днів.

  Лептоспіроз - захворювання з типовим двофазним перебігом. Під час лептоспіреміі, або першої фази, збудник виявляється в крові і в цереброспінальній рідині. Початок захворювання зазвичай раптове і характеризується головним болем, що локалізується, як правило, в лобових відділах, рідше ретроорбітальние, але іноді головний біль може носити двосторонню скроневу локалізацію або захоплювати область потилиці. У більшості хворих спостерігаються важкі м'язові болі ниючого характеру; в процес зазвичай залучаються м'язи стегна та поперекової області, причому часто це супроводжується різким болем при пальпації. Міалгія може супроводжуватися надзвичайно різко вираженою гіперестезією шкіри (сильна пекучий біль). Дуже характерні озноби, що розвиваються слідом за стрімким підйомом температури тіла. Лептоспіреміческая фаза хвороби, що характеризується описаними симптомами, триває від 4 до 9 днів. Протягом цього періоду відзначаються повторні озноби, значне підвищення температури тіла (до 38,9 ° С і більше), головні болі і що зберігається важка міалгія. У 50% хворих спостерігаються втрата апетиту, нудота і блювота. Іноді розвивається діарея. Симптоматика з боку легень, зазвичай проявляється або кашлем, або болями в грудях, непостійна і може спостерігатися у 25-86% хворих. Кровохаркання спостерігається рідше. Відомі випадки розвитку синдрому гострої дихальної недостатності дорослих (дистрес-синдром). При фізикальному обстеженні хворого в цей період відзначають остротекущей процес з фебрильною температурою тіла, відносної брадикардією і нормальним артеріальним тиском. Порушення чутливості можуть бути виявлені не більше ніж в 25% випадків. У Китаї у дітей, хворих на лептоспіроз, описані транзиторні напади порушення мозкового кровообігу (ішемія), зумовлені розвитком лептоспірозного артеріїту.

  Найбільш характерним физикальном ознакою є крововилив у кон'юнктиву, яке зазвичай проявляється як перша ознака вже на 3-й або 4-й день, хоча у деяких хворих може і відсутні. Воно може поєднуватися з фотофобией, але рідко супроводжується серозної або гнійної секрецією. До менш поширених симптомів відносяться гіперемія глотки, крововиливи в шкірі, шкірні висипання. Останні найчастіше розташовуються на тулубі і носять характер макулезная, макулопапульозний або нагадують кропив'янку.
 У ряді випадків відзначають також спленомегалию, гепатомегалию, лімфаденопатія або жовтяницю: Перша фаза хвороби закінчується через 4-9 днів, при цьому симптоми стихають або зникають, що відповідає зникненню лептоспір з крові та церебральної рідини.

  Друга фаза захворювання характеризується як імунна і корелює з появою циркулюючих антитіл IgM. Концентрація С3 у сироватці крові під час цієї фази залишається в межах нормальних величин. У клінічних проявах, які спостерігаються в цей час, наголошується більшу різноманітність, ніж у попередню фазу. Після відносно безсимптомного періоду протягом перших 1-3 днів температура тіла знову підвищується і з'являються ранні симптоми, можуть розвинутися явища менингизма. Температура тіла різко перевищує 38,9 ° С і зберігається зазвичай від 1 до 3 днів. Нерідко лихоманка відсутній або носить транзиторний характер. Навіть за відсутності ознак подразнення мозкових оболонок рутинне дослідження цереброспінальної рідини після 7-го дня хвороби виявляє плеоцитоз у 50-90% хворих. Менш поширеними проявами другої фази хвороби є іридоцикліт, неврит зорового нерва та інші зміни з боку нервової системи, включаючи енцефаліт, міеліти і периферичні невропатії.

  Деякі клініцисти виділяють третю фазу, або фазу конвалесценціі, зазвичай між 2-й і 4-й тижнями, коли і лихоманка, і ниючі болі можуть рецидивувати. Патогенез цій стадії не ясний.

  Під час вагітності лептоспіроз може бути фактором ризику щодо життєздатності плода.

  Специфічні ознаки. Синдром Вейля. Синдром Вейля, який може бути. викликаний збудником, що не відносяться до серотипу Icterohemorragiae, - це важке захворювання, що характеризується жовтяницею, анемією, порушеннями свідомості і тривалої лихоманкою. Відносно патогенезу цього синдрому не встановлено остаточно, чи є він результатом прямої токсичної дії лептоспір або ж наслідком імунної відповідної реакції організму на антигени лептоспір. Гіпотезу про токсичному впливі можна розглядати як більш прийнятну.

  Початок і перша стадія ідентичні таким при лептоспірозі менш важких форм. Відмінні ознаки синдрому Вейля проявляються на 3-6-й день, але максимальної виразності вони досягають у період другої стадії хвороби. Як і при більш легких формах лептоспірозу, тенденція до затихання симптоматики відзначається приблизно до 7-го дня хвороби, однак при розвитку рецидиву лихоманка набуває виражений характер і може персистувати протягом декількох тижнів. Переважають симптоми ураження або нирок, або печінки. При ураженні печінки відзначається болючість в правому верхньому квадранті живота, збільшення розмірів органу; ці симптоми спостерігаються також і при жовтяниці. Рівень глютамікощавелевокіслой трансамінази (ГЩТ) в сироватці крові різко підвищується більш ніж в 5 разів незалежно від ступеня гіпербілірубінемії, переважно кон'югованій (пряма). Наприклад, рівень білірубіну в сироватці становить 40 мг / дл, ГЩТ - 170 ME. Переважним механізмом, по всій ймовірності, є внутрішньоклітинний блок екскреції білірубіну.

  Зміни з боку нирок проявляються насамперед протеїнурією, пиурией, гематурією і азотемією. Дизурія спостерігається рідко. Важкі ураження нирок зазвичай проявляються у формі гострого некрозу канальців, пов'язаного з олігурією. Піковий рівень азоту сечовини в крові звичайно спостерігається на 5-7-й день. У цій групі особливо часто спостерігаються носові та шлункові кровотечі, кровохаркання, крововиливи в наднирники, геморагічні пневмонії та субарахноїдальні крововиливи. Ці ускладнення пояснюються наявністю дифузних васкулитов з пошкодженням капілярів. Крім того, у деяких хворих спостерігаються гіпопротромбінемія і тромбоцитопенія.

  Асептичний менінгіт. Від 5 до 13% спорадичних випадків асептичних менінгітів відносять до захворювань лептоспирозной етіології. При швидкому прогресуванні хвороби до початку імунної фази плеоцнтоз не виявляється. Кількість лейкоцитів може доходити до 1 - 109 / л з переважанням нейтрофілів або мононуклеарів. Концентрація глюкози в цереброспінальній рідині майже завжди в межах норми, рідше - знижена (гіпоглікорахія). На противагу багатьом асептичного менінгіту вірусної етіології при лептоспірозі рівень білка в ЦСЖ може досягати 100 мг / дл на ранніх термінах захворювання. Для хворих з жовтяницею характерна ксантохромная забарвлення ЦСЖ. Цілком ймовірно, асептичний менінгіт може викликати будь-який з серотипів лептоспір, патогенних для людини. Найбільш часто ними є Canicola, Icterohemorragiae і Pomona.

  Претібіальная лихоманка (лихоманка форту Брегг). Захворювання спостерігалося влітку 1942 р. і початкові симптоми його походили на такі, характерні для першої фази лептоспірозу. Єдиним відмітною ознакою була поява приблизно на 4-й день хвороби висипу у вигляді симетрично розташованих в області передніх поверхонь гомілки еритематозних, злегка піднятих вогнищ діаметром 2-5 см. На противагу іншим лептоспірозная синдромам у 95% хворих спостерігали спленомегалию. Було встановлено, що цей спалах захворювання була викликана серогрупи Autumnatis. У подальшому виявили, що захворювання, що викликаються лептоспірами групи Pomona, також супроводжуються шкірними висипаннями, зазвичай розташованими на тулуб, але можлива локалізація і в області гомілки.

  Міокардит. Лептоспіроз супроводжується порушенням ритму серця, включаючи пароксизмальну фібриляцію передсердь, мерехтіння передсердь, шлуночкову тахікардію і передчасне скорочення шлуночків, проте, як правило, ці прояви не мають великого клінічного значення. Значно рідше спостерігається розширення серця з гострою недостатністю лівого шлуночка. Хвороба характеризується також жовтяницею, інфільтративними змінами в легенях, артритами, шкірним висипом. Збудник відносять до серотипам Icterohemorrhagiae, Pomona і Grippotyphosa.

  Особливості прояву лептоспірозу у дітей. Описано декілька клінічних проявів хвороби, які властиві лише дітям, або надзвичайно рідко спостерігаються у дорослих хворих. До них належать підвищення артеріального тиску, акалькулезний холецистит (у п'яти з дев'яти дітей з однієї групи), панкреатит, абдомінальні каузалгіческіх синдром і периферична десквамація висипки, характерна для гангрени або серцево-легеневої недостатності. Такі ознаки, як десквамація, залучення в процес міокарда та водянка жовчного міхура, дозволяють припустити наявність синдрому Кавасакі (див. гл. 49).

  Лабораторні дослідження. У хворих без ознак жовтяниці кількість лейкоцитів варіює від рівня, характерного для лейкопенії до невеликого підвищення. У хворих з жовтяницею кількість лейкоцитів становить близько 70 - 109 / л. Однак незважаючи на загальну кількість лейкоцитів, під час першої фази хвороби часто відзначається нейтрофилия, що перевищує 70%.

  У культурі патогенних лептоспір виявляються гемолітичні субстанції. На противагу гемолизинам бактеріального походження, що не володіє гемолітичним дією in vivo, гемолізіни лептоспір такою дією, мабуть, володіють. Особлива типовість перебігу хвороби у осіб з жовтяницею і анемією в більшості випадків обумовлена ??внутрішньосудинним гемолізом. Іншими причинами розвитку анемії є розвиваються вдруге після кровотечі втрата крові і азотемія. У хворих без жовтяниці анемія при лептоспірозі не спостерігається.

  Може спостерігатися тромбоцитопенія, по всій ймовірності, обумовлена ??кровотечею (кількість тромбоцитів менше 30 - 109 / л). До числа додаткових гематологічних порушень відноситься підвищення ШОЕ до 50 мм / год, спостерігається більш ніж у 50% хворих.

  Дослідження сечі під час лептоспіреміческой фази хвороби виявляє невелику протеїнурію, циліндри і підвищений вміст клітинних елементів. У разі перебігу захворювання без розвитку жовтяниці ці зміни швидко, протягом тижня, зникають. Протеїнурія і зміни в складі осаду сечі зазвичай не пов'язані з підвищенням в крові рівня азоту сечовини. Так як безжелтушная форма захворювання часто залишається недіагностованою, частота виявлення азотемії при наявності жовтяниці виявляється досить високою. Азотемія виявляється приблизно у 25% хворих. У 75% з них вміст у крові азоту сечовини становить менше 100 мг / дл. Азотемія, як правило, поєднується з жовтяницею. Рівень сироваткового білірубіну може досягати 65 мг / дл, однак у 60% таких хворих він становить менше 20 мг / дл. Протягом першої фази захворювання у 50% хворих виявляється підвищений рівень креатинінфосфокінази, причому середній її показник в 5 разів перевищує норму.

  Це не характерно для вірусного гепатиту, і за наявності у хворого невеликого підвищення рівня трансамінази в поєднанні з вираженим підвищенням рівня креатинфосфокінази діагноз лептоспірозу стає більш ймовірним, ніж діагноз вірусного гепатиту.

  Діагностика. Діагностика грунтується на результатах бактеріологічного або серологічного досліджень. При постановці діагнозу у хворого на лептоспіроз найбільш часто виникає підозра на менінгіт, гепатит, нефрит, лихоманку неясного походження, Інфлюенца, синдром Кавасакі. токсичний шоковий синдром, хвороба легіонерів. Лептоспіри виділяються порівняно легко з крові і цереброспінальній рідини під час першої фази хвороби або з сечі під час другої фази. Лептоспіри виділяються з сечею протягом 11 міс з моменту початку захворювання і можуть персистувати в організмі, незважаючи на антимікробну терапію. Для виділення лептоспір цільну кров слід негайно засівати в пробірки, що містять напіврідку середу, наприклад середу Флетчера або середу EMJH. Якщо в розпорядженні дослідника немає підходящої середовища для посіву, необхідно мати на увазі, що. У крові, до якої додано антикоагулянт (переважно оксалат натрію), лептоспіри зберігають життєздатність до 11 днів. Для виділення збудника можна скористатися також біологічним методом (зараження тварин, переважніше шмаркачів хом'яків або морських свинок); цей метод набуває особливу цінність, якщо досліджуваний матеріал сильно забруднений. Застосовується також пряме дослідження крові або сечі в темному полі зору, проте цей метод настільки часто дає негативні або помилкові результати, що користуватися ним не слід. У другій фазі захворювання застосовні серологічні методи дослідження, тому що антитіла з'являються з 6-12-го дня захворювання. Найчастіше застосовуються дві реакції: реакція макроскопічної аглютинації, або аглютинації на склі, яка легко здійсненна, але відрізняється низькою специфічністю і чутливістю, а тому може використовуватися тільки для скринінгу, і реакція мікроскопічної аглютинації, більш складна у постановці, але в той же час і більш специфічна. Серологічним критерієм діагнозу є наростання титру антитіл протягом хвороби в 4 і більше разів. У процесі реакції аглютинації зазвичай спостерігаються перехресне реагування між різними серотипами збудника, у зв'язку з чим визначити серотип без виділення збудника не представляється можливим.

  Прогноз. Прогноз захворювання залежить як від вірулентності збудника, так і від загального стану хворого. У період з 1974 по 1981 р. в США смертність при зареєстрованих випадках хвороби коливалася від 2,5 до 16,4% на рік, складаючи в середньому 7,1%. Найбільш важливим фактором з боку макроорганізму, що впливає на показник рівня смертності, є вік хворого. У репрезентативних серіях досліджень рівень смертності зростає з 10% серед чоловіків у віці молодше 50 років до 56% серед чоловіків більш старшого віку. Вірулентність збудника найбільше корелює з розвитком жовтяниці. Серед хворих, у яких лептоспіроз протікає без жовтяниці, смертельні наслідки спостерігаються дуже рідко, але при розвитку жовтяниці смертність коливається від 15 до 48%. Віддалений прогноз після гострого ураження нирок при лептоспірозі сприятливий. Швидкість клубочкової фільтрації зазвичай відновлюється до норми протягом 2 міс, проте у деяких хворих відзначається залишкова дисфункція канальців, зокрема дефект концентраційної здатності.

  Лікування. Цілий ряд антимікробних препаратів, включаючи пеніцилін, стрептоміцин, похідні тетрацикліну, левоміцетин та еритроміцин, ефективні in vitro і при експериментальної лептоспирозной інфекції. Дані щодо ефективності антибіотиків у людей суперечливі. Для того щоб протимікробні препарати надали виражений ефект, вони повинні бути застосовані в перші 4 дні від початку захворювання. Протягом перших 4-б год після початку лікування пеніциліном G може розвинутися реакція Яриша-Герсгеймера, яка ймовірно вказує на наявність у пеніциліну протіволептоспірозной активності. Клінічні дослідження показали, високу, ефективність доксицикліну як профілактичного засобу в дозі 200 мг перорально 1 раз на тиждень. Більш того, доксициклін (100 мг перорально 2 рази на день протягом 7 днів) за умови застосування його в перші 4 дні від початку захворювання сприяє значному скороченню тривалості гарячкового періоду і більшості інші симптомів, а також істотно знижує частоту розвитку лептоспіруріі. Обидва дослідження були виконані у хворих, які захворіли в Панамі. Як правило, епідеміологічні умови і клінічні прояви захворювання при лептоспірозі типові. Тому можна вважати, що зроблені на підставі цих досліджень висновки застосовні і до інших областей, а також можуть бути поширені і на препарати групи тетрацикліну за умови використання їх у відповідних дозах. Існує загальна думка, що антимікробні препарати, застосовані після 5-го дня хвороби, не надають сприятливого впливу. У клініці існує думка, що зменшенню хворобливих проявів може сприяти своєчасно (як можна раніше) призначений постільний режим. При наявності азотемії і жовтяниці необхідно підтримувати рідинний і електролітний баланс в організмі. Так як розвиваються при лептоспірозі пошкодження нирок оборотні, хворі з азотемією можуть отримувати лікування за допомогою перитонеального діалізу або гемодіалізу. З опублікованих повідомлень можна припустити, що сприятливий вплив при лікуванні хворих з різко вираженою гіпербілірубінемією можуть надавати обмінні трансфузії. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "невенеричного трепонематозов: фрамбезія, ПІНТА, ендемічних СИФІЛІС"
  1.  СИФІЛІС
      Кінг К. Холмс, Шейла А. Люкхарт (King К. Holmes, Shella A. Lukehart) Визначення. Сифіліс - хронічна системна інфекція, що викликається Treponema pallidum підвид pallidum. Передається статевим шляхом, інкубаційний період у середньому триває близько 3 тижнів і супроводжується розвитком первинного вогнища ураження, пов'язаного з регіонарним лімфаденітом. Вторинна бактеріеміческого стадія пов'язана з
  2.  ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  3.  Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб
      1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних інфекціях. Особливості імунітету. Методи мікробіологічної діагностики стафілококових процесів. Препарати для специфічної
  4.  ЛЕПРА (ХВОРОБА Ганс)
      Річард А. Міллер (Richard A. Milled) Визначення. Лепра (хвороба Гансена) - хронічна гранулематозная інфекція людини, що вражає поверхневі тканини, преімуществоенно шкіру і периферичні нерви. Згадки про лепрі відносяться до найраніших історичними відомостями і документально підтверджують, що в ті часи хворих на лепру таврували як злочинців, які порушили культурні та релігійні
  5.  Лейшманіозу
      Річард М. Локслі, Джеймс Дж. Плорд (Richard М. Locksley, James 1. Florae) Визначення. Найпростіші з роду лейшманий викликають чотири основні клінічні форми захворювання - вісцеральний лейшманіоз (кала-азар), шкірний лейшманіоз Старого і Нового Світу, шкірно-слизовий лейшманіоз (еспундія) і дифузний шкірний лейшманіоз. Лейшманій є паразитами тварин родини собачих і загону
  6.  ШКІРНІ ПОШКОДЖЕННЯ, МАЮТЬ загальмедичні значення
      Томас Б. Фітцпатрік, Джеффрі Р. Бернард (Thomas В. Fitzpatrick, Jeffrey R. Bernhard) Шкіра - один з найбільш чутливих індикаторів серйозного захворювання: навіть нетренованим оком можна розрізнити її цианотичность, жовтушність або попелясто-сіру блідість при шоці. Досвідчений лікар повинен вміти визначати слабкі шкірні прояви небезпечних для життя захворювань і знати ті діагностичні
  7.  ВИСИП І гарячкових станах
      Лоренс Корі, Філіп Кірбай (Lawrence Corey, Philip Kirby) Оскільки шкірні зміни з'являються при багатьох захворюваннях інфекційної і неінфекційної природи, для встановлення діагнозу при гостро наступив гарячковому стані я висипаннях на шкірі потрібен великий клінічний досвід лікаря Правильно поставлений діагноз має важливе значення у визначенні тактики лікування. Для деяких
  8.  ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Спектр інфекційних хвороб. Переважна більшість мають встановлену етіологію інфекційних хвороб людини і тварин викликаються біологічними агентами: вірусами, рикетсіями, бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, грибами, найпростішими або нематодами. Велике значення інфекційних хвороб у медичній
  9.  ВЕНЕРИЧНІ ХВОРОБИ
      Кінг К. Холмс, X. Хантер Хендсфілд (King К. Holmes, Н. Hunter Handsfield) До венеричних хвороб відносяться не тільки сифіліс, гонорея, м'який шанкр, венерична і пахова гранульоми, а й збільшується число інших, які можна вважати новою генерацією захворювань, що передаються статевим, шляхом. Зовсім недавно в цю групу було включено синдром набутого імунодефіциту,
  10.  . ІНФЕКЦІЇ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ Гемофилюс. КОКЛЮШ
      Ральф Д. Фейгін, Фредерік M. Мерфі (Ralph D. Feigin, Frederick M. Murphy) Паличка інфлюенци (Haemophilus influenzae) була виділена Пфейффером в 1892 р. з мокротиння людей, які захворіли під час пандемії грипу. Назва її пов'язана з тим, що для її зростання in Vitro потрібно додавання крові в живильне середовище, а також з тим, що її підозрювали в якості причини проходила тоді пандемії. З
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...