загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Неспецифічний виразковий коліт

Неспецифічний виразковий коліт (НВК) - хронічне рецидивуюче захворювання кишечника невідомої етіології, що характеризується дифузним запаленням слизової оболонки прямої та ободової кишки.

У ранній стадії НВК проявляється порушенням цілісності епітелію і судинної реакцією, пізніше приєднуються виразки слизової оболонки, що не поширюються глибоко в стінку кишки. У вираженій стадії слизова оболонка набрякла, з численними невеликими або великими виразками неправильної форми. У слизовій оболонці розвиваються псевдополіпи, що пов'язано з регенерацією епітелію. При хроніза-ції процесу репаративної-склеротичні зміни починають переважати, відбувається рубцювання виразок, утворюються великі зони рубцевої тканини, що призводять до різкої деформації і вкорочення кишки, просвіт її звужується.

НВК хворіють люди всіх вікових груп (частіше у віці 20-40 і 60-70 років), чоловіки і жінки хворіють однаково часто.

Етіологія. Точних відомостей про причину розвитку хвороби в даний час немає. Передбачається спадкова схильність (зв'язок захворювання з носійство антигенів HLA-DR27 і В27), при якій інфекційні фактори (в тому числі дисбактеріоз) і імунні реакції запускають запальний процес.

Патогенез. Основними патогенетичними механізмами є зміна імунологічної реактивності, дисбактеріоз і своєрідність нервово-вегетативних реакцій організму (схема 16).

Дисбактеріоз і, зокрема, збільшення кількості Escherichia coli і Yersinia надають місцеве токсичну і аллергизирующее вплив. Особливості нервово-вегетативних реакцій викликають дисфункцію вегетативної і гормональної регуляції, а також зміна проникності слизової оболонки товстої кишки. У результаті полегшується проникнення речовин, що володіють антигенними властивостями. Відомо, що антигени деяких штамів Escherichia coli індукують синтез антитіл до тканини кишечника. Цитопатогеннудію протівотолстокішечних антитіл поєднується з дією протеолітичних та інших продуктів метаболізму мікрофлори кишечника і викликає імунне і неімунного запалення стінки кишечника.

Імунні механізми обумовлюють залучення в патологічний процес інших органів і систем (позакишкові ураження), до яких відносяться ураження шкіри, органу зору, порожнини рота, опорно-рухового апарату, системи крові.

Класифікація. В даний час загальноприйнятої класифікації НВК немає. Для практичних цілей виділяють три основні форми: гостру, хронічну і рецидивуючу. У межах кожної клінічної форми зустрічаються легкі, середньотяжкі і важкі варіанти перебігу хвороби.

Гостра, або блискавична, форма зустрічається рідко, відрізняється важкістю загальних і місцевих проявів, раннім розвитком ускладнень. Процес розвивається бурхливо, як правило, захоплює всю товсту кишку.

Хронічна форма характеризується безперервним, тривалим, истощающим перебігом, з поступовим наростанням симптоматики.

Рецидивирующая форма зустрічається найчастіше. Для неї характерні ремісії тривалістю від 3-6 місяців і більше, що змінюються загостреннями різної вираженості. Одна клінічна форма може переходити в іншу.

320



При НВК тяжкість захворювання обумовлена ??ступенем залучення в патологічний процес відділів товстої кишки. Найбільш часто спостерігається проктосигмоидит (67%), тотальний коліт зустрічається у 16% хворих, ізольований проктит - у 5%.

Клінічна картина. Прояви хвороби обумовлені просторістю і виразністю ураження товстої кишки і позакишкові проявами, проте на першому місці стоять «кишкові» симптоми.

На I етапі діагностичного пошуку виявляють скарги на діарею, рідкий або кашкоподібного стілець, наявність у ньому крові, слизу і гною.

Виділяють кілька варіантів початку захворювання.

П;

- Поступове поява проносу; через кілька днів у рідких ис-ражнение виявляють слиз, кров.

Хвороба дебютує ректальними кровотечами при оформленому або кашкоподібному стільці. Втрата крові при дефекації в перші Дні зазвичай незначна.

- Поява діареї з кров'ю і слизом, болем, інтоксикацією.

При розгорнутій картині хвороби діскінетіческій і виразково-геморагічний синдроми проявляються у вигляді частого рідкого стільця з домішкою Крові і гною, іноді слизу, що є основним симптомом. Стілець до 20 разів на добу, а при важкому перебігу число дефекацій досягає 40 і більше, переважно вночі і вранці. Хворі важкою формою НВК нерідко страждають нетриманням калу, що пов'язано з ураженням зовнішнього

321

сфінктера заднього проходу і загальною слабкістю. Домішки крові в стільці буває значною, іноді виділення з товстої кишки складаються з однієї крові. У період загострення хворі на день втрачають 100-300 мл крові.

Кількість слизу в випорожненнях залежить від збереження слизової оболонки кишки. При тотальному глибокому ураженні слизової оболонки слиз у випорожненнях відсутня.

У період загострення випорожнення представляють собою смердючу гнійно-слизову рідина з домішкою крові. Під час ремісії пронос може повністю припинитися, але частіше стілець кашкоподібний, 3-4 рази на день, з незначним включенням слизу і крові.

Обов'язковий симптом тотального НВК - переймоподібні болі. Хворі не завжди можуть точно визначити локалізацію болю, лише приблизно вказуючи зону основного ураження. Найчастіше це область сигмовидної ободової і прямої кишки, рідше - область пупка і сліпої кишки. Типовим є посилення болю перед дефекацією і ослаблення після спорожнення кишечника. Прийом їжі також посилює біль і діарею, так що іноді хворі відмовляються від їжі.

Поразка прямої і сигмовидної ободової кишки призводить до ті-незмам. Позиви на дефекацію носять різко імперативний характер. Хворі нерідко відзначають відчуття неповного випорожнення прямої кишки.

При неспецифічний виразковий проктиті і проктосигмоидите деякі хворі відзначають запори по 2-3 дня, чергування проносу з запорами, які носять спастичний характер.

Практично всі хворі скаржаться на слабкість, схуднення. У період ремісії стан поліпшується, збільшується маса тіла. З кожним рецидивом слабкість і схуднення прогресують. При проктиті і проктосигмоидите маса тіла зазвичай не знижується, апетит збережений, слабкість помірна.

При блискавичній формі бурхливо наростають явища інтоксикації: нудота, блювота, висока температура тіла, слабкість аж до адинамії. Схуднення швидко досягає ступеня кахексії. Розвиваються синдром органних поразок і астеноневротичний синдром у вигляді різкого зміни психіки (хворі стають образливими, плаксивими, втрачають почуття гумору).

Неефективність протіводізентерійное терапії в дебюті, подальше прогресування захворювання, залучення інших органів і систем дозволяють запідозрити важке ураження кишечника, в тому числі НВК, пухлина, туберкульоз тощо

На II етапі діагностичного пошуку виявляють клінічні ознаки дистрофічно-анемічного і діскінетіческого синдромів, місцевих і системних ускладнень.

При гострому перебігу і тотальному ураженні кишечника хворі впадають в прострацію, виснажені, зневоднені. Спостерігається сухість шкіри і слизових оболонок, різко знижений тургор. Шкірні покриви бліді, температура тіла 39-40 С і вище. Відзначаються тахікардія, артеріальна ги-потензія, зменшення діурезу. Печінка і селезінка нерідко збільшені. Пальпируется хвороблива урчащая товста кишка з ущільненими стінками. Шкіра навколо заднього проходу мацерирована, слизова оболонка прямої кишки пролабирует.

Гостра форма часто супроводжується ускладненнями. Найбільшу небезпеку становить перфорація, можливі множинні перфорації.
трусы женские хлопок
Перфорації, що виникли на тлі важкої інтоксикації, різких болів у животі, часто протікають атипово, без бурхливого початку, без гострих болів.

- т

jje відразу виникає м'язова захист. У зв'язку з цим наявність перфорації можна припускати на підставі тільки загального погіршення стану хворого в поєднанні з почастішанням пульсу, падінням артеріального тиску.

Для гострої токсичної дилатації товстої кишки характерні різке розширення і здуття окремих сегментів, частіше поперечної ободової кишки. Ділянка кишки різко розтягується рідиною і газами, що може закінчитися проривом і перитонітом. При цьому ускладненні частота дефекацій зменшується, стілець втрачає каловий характер, збільшується виділення крові, гною і слизу. Визначаються висока лихоманка, значна тахікардія, колапс. Живіт роздутий, пальпація по ходу роздутих ділянок товстої кишки різко болюча. Перистальтика млява або відсутній.

При хронічній формі НВК в клінічній картині переважають прояви гіповітамінозу, анемії, ендокринних розладів (дистрофічно-анемічний синдром).

На II етапі виявляється також ряд патологічних змін інших органів і систем (синдром органних поразок). Типовим проявом шкірних змін НВК є вузлувата еритема: з'являються поодинокі або множинні вузли, частіше на розгинальній поверхні гомілок. При важких формах хвороби зустрічаються гангренозна піодермія і масивні виразки шкіри нижніх кінцівок.

Для важких форм НВК характерні також ураження слизової оболонки рота, афтозний стоматит, глосит і гінгівіт. Зазвичай відзначається виразка краю або нижньої поверхні язика, рідше ясен. Болі при прийомі їжі настільки сильні, що хворі відмовляються від їжі. Можливий виразковий езофагіт.

При НВК можуть виникати ірити, кон'юнктивіти і блефарити. Відзначається чітка залежність вираженості очних симптомів від форми і

фази хвороби.

НВК може ускладнитися поліартритом. Зазвичай уражаються гомілковостопні і колінні суглоби з невеликим обмеженням рухів і нерізкими болями. Артрити виникають одночасно з НВК і зникають при ремісії, не залишаючи деформації. У деяких хворих розвиваються

спондиліти.

Порівняно часто НВК ускладнюється звуженням просвіту кишки, що проявляється картиною тол сто кишкової непрохідності.

При пальцевому дослідженні прямої кишки можна виявити ускладнення, які при НВК виникають часто (періанальні абсцеси, анальні тріщини, парапроктит, флегмона клітковини параректальної простору, ректальні і ректовагінальні свищі).

На III етапі виявлення характерних змін слизової оболонки товстої кишки дозволяє поставити остаточний діагноз.

Для постановки діагнозу НВК (з урахуванням постійного поразки прямої кишки) досить ректороманоскопії. На початку хвороби спостерігаються набряк і контактна гіперчутливість слизової оболонки. Найменше механічне подразнення веде до кровотечі (контактна кровоточивість). Слизова оболонка гіперемована, набрякла, покрита слизом, під якою відзначається «зернистість» з точковими і дрібними виразками. Пізніше під слизовою оболонкою утворюються характерні просовідние абсцеси; після їх розтину залишаються дрібні виразки, які надалі зливаються.

При важкій гострій формі можливе повне руйнування слизової оболонки і глубжележащих шарів; внутрішня поверхня стає більш гладкою, стінка крихкою, легко рветься.

323

стихання клінічних проявів відповідає ендоскопічна картина у вигляді часткової епітелізації, зменшення розмірів виразок, появи псевдополипов. У період ремісії відбувається повна Епітеліза-ція, слизова оболонка гладка, зі стертим судинним малюнком, можуть виявлятися дрібні псевдополіпи.

Для визначення ступеня та характеру ураження товстої кишки, виявлення ряду ускладнень слід проводити ирригоскопию.

Рентгенологічна картина в ранні стадії НВК при неглибоких морфологічних змінах мізерна і неспецифічна. Після тривалого лікування при рентгенологічному дослідженні виявляються відсутність гауст-рапии, ригідність, рівномірні атрофія і звуження кишки, її вкорочення. Кишка має вигляд «водопровідної труби». У фазу загострення можна виявити зміну рельєфу: широкі поперечні валики з крайовими зубцями, псевдополіпоз. Цей метод дозволяє виявити стриктуру кишки і можливу малигнизацию.

При токсичної дилатації товстої кишки у зв'язку з небезпекою ір-рігоскопіі (провокація перфорації) діагностичне значення набуває оглядова рентгенографія: на знімках видно розтягнуті (від 10 см і більше) сегменти кишки. При підозрі на перфорацію слід частіше вдаватися до оглядової рентгеноскопії черевної порожнини для виявлення «вільного» газу.

Фіброколоноскопія дозволяє точно визначити характер змін на всьому протязі товстої кишки, а також виявити ураження ілеоце-кального клапана (баугиниевой заслінка) і термінального відділу тонкої кишки.

При хронічному перебігу НВК і у фазі ремісії в діагностиці допомагають ендомікроскопіческое дослідження і біопсія слизової оболонки.

Лабораторне дослідження крові дозволяє визначити ступінь і характер анемії. При масивному кишковому кровотечі виникає гостра постгеморагічна анемія. Постійна щоденна, навіть «прихована» кровопо-теря також призводить до дефіциту заліза в організмі і розвитку анемії.

  У деяких хворих розвивається набута аутоімунна гемолітична анемія (з позитивною реакцією Кумбса, ретикулоцитозом і некон'югованій гіпербілірубінемією). При тотальному НВК з залученням тонкої кишки виникає дефіцит фолієвої кислоти і вітаміну В, 2, в генезі якого певну роль грає дисбактеріоз.

  Для гострого НВК і рецидивів характерні підвищення ШОЕ і невеликий лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво. Важливим є визначення ШОЕ в динаміці, так як кількість лейкоцитів часто залишається нормальним навіть у важких випадках, що пов'язують з гіпокорті-цизма і прийомом сульфаніламідів. Нечасто виникає високий лейкоцитоз майже завжди є сигналом важкого ускладнення.

  Біохімічне дослідження крові допомагає встановити ступінь порушення білкового та електролітного обміну, а також виявити ураження печінки і нирок.

  Копрологическое дослідження відображає ступінь запально-деструктивного процесу. Мікроскопічно виявляють скупчення лейкоцитів, еритроцити, великі скупчення клітин кишкового епітелію. Різко позитивна реакція на розчинний білок в калі (проба Трибуле) свідчить також про запалення кишкової стінки.

  Бактеріологічне дослідження калу в дебюті НВК допомагає виключити гостру дизентерію. Визначення характеру і ступеня дисбакте-

  324

  Ріоз необхідно для проведення антибактеріальної терапії. Показовими для порушеного біоценозу кишечника є кількісне зрушення облигатной мікрофлори: відсутність росту біфідобактерій в розведенні 10 ~ 7 і різка зміна кількості кишкової палички. Дисбактеріоз проявляється також високим представництвом кишкової палички зі слабко виражені ферментативними властивостями (більше 10%), лактозонегативних ентеробактерій (більше 5%), появою мікроорганізмів роду протея, грибів роду кандида, гемолізуючих ешерихій,

  стафілокока.

  Діагностика. Розпізнавання неспецифічного виразкового коліту грунтується на виявленні таких ознак:

  1) «характерних» змін стільця: частий, неоформлений стілець з при месью крові і гною;

  2) патологічних змін при копрологіческом дослідженні: мізерні неоформлені випорожнення, кров, слиз, гній в калі, стілець типу малинового желе. Різко позитивна реакція на розчинний

  білок;

  3) «специфічних» змін слизової оболонки: контактна кровоточивість, відсутність судинного малюнка, просовідние абсцеси, виразки різної величини і форми, псевдополіпи;

  4) «типових» змін кишки при ирригоскопии: вкорочення, звуження, відсутність гаустраціі, кишка у вигляді «водопровідної труби».


  На підставі даних, отриманих на всіх трьох етапах діагностичного пошуку, вироблені критерії тяжкості НВК (табл. 18). 

 Таблиця 18. Клініко-лабораторні критерії тяжкості НВК

  Диференціальна діагностика. Внаслідок того що клінічна картина НВК схожа з проявами інших поразок кишечника, неоохо-дима ретельна диференційна діагностика.

  Насамперед НВК диференціюють від гострої діареї. НВК протікає важче, швидко виникають ускладнення, введення антибіотиків не покращує стану, як при бактеріальної дизентерії, а посилює його. при бактеріальної дизентерії на відміну від НВК ректороманоскопія з виявляє великих виразкових полів, дифузної кровоточивості, псевдополі-

  поза

  НВК слід диференціювати також від хвороби Крона (термінальний ілеїт), при якій відзначаються болі в ілеоцекальноі області, пронос,

  325

  змінявся запорами (без домішки крові), лихоманка, анемія. Поперечна і спадна ободова кишка інтактні, тому не спостерігається проносів і виражених кровотеч. У ряді випадків у патологічний про "цес втягується сигмовидна, ободова і пряма кишка, і тоді диференціювати НВК можна тільки за даними ендоскопічного дослідження, а також мікроскопії біоптату слизової оболонки.

  При хронічних формах НВК, коли основними симптомами є кашкоподібний стілець і виділення крові з прямої кишки, диференціальну діагностику проводять з новоутворенням прямої і товстої кишки, хронічним колітом. Остаточний діагноз ставлять з урахуванням результатів ендоскопії.

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу будується за наступною схемою: 1) клінічна форма, 2) ступінь залучення відділів товстої кишки; 3) ступінь тяжкості; 4) фаза захворювання; 5) ускладнення.

  Лікування. Обсяг лікувальних заходів залежить від тяжкості перебігу хвороби, фази (загострення або ремісія) і наявності або відсутності ускладнень. Комплексне лікування передбачає боротьбу із запальним процесом, вплив на моторику і мікрофлору кишечника, корекцію обмінних порушень, створення психічного і фізичного спокою.

  Спільні заходи включають дієту і психотерапію. Їжа повинна бути досить калорійною і включати 110-120 г / добу білка, в період загострення хворого переводять на дієту № 4, при стихання загострення пиша може бути непротертом.

  Хворий не потребує будь-яких особливих обмежень у харчуванні. Однак деякі хворі не переносять певні продукти, які слід виключити з раціону.

  Психотерапія надзвичайно важлива. Велика роль належить довірчим взаєминам лікаря і хворого. При необхідності призначають седативні препарати або психотропні засоби (в основному антидепресанти).

  Хворі з важким перебігом хвороби потребують невідкладної госпіталізації і строгому постільному режимі. Призначають парентеральне харчування (шляхом катетеризації підключичної вени вводять різні розчини - аминопептид, альвезін, ліпофундін або інтраліпід, глюкозу разом з електролітами і вітамінами комплексу В).

  З протизапальних препаратів (якщо немає показань до хірургічного лікування) призначають глюкокортікстероіди (ГКС), особливо якщо одночасно є позакишкові прояви хвороби. Преднізо-лон спочатку вводять внутрішньовенно (у дозі, еквівалентній 40 мг преднізоло-на), при недостатньому ефекті додають цитостатики (азатіоприн всередину по 2,5 мг / (кгсут). Потім переходять на прийом преднізолону всередину (1 мг / кг маси тіла) ; при досягненні ефекту дозу поступово знижують. При лихоманці, клінічних симптомах септичного стану призначають антибактеріальну терапію - ципрофлоксацин внутрішньовенно по 500 мг кожні 8 год до стихання симптомів.

  При НВК легкої та середньої тяжкості в періоді загострення хворі також госпіталізуються. Призначають преднізолон по 40-60 мг / добу (знижуючи дозу залежно від клінічної картини на 5-10 мг / тиждень) або ме-салазін всередину по 4 мг / добу, знижуючи дозу при досягненні ремісії приблизно на 1 мг / нед.

  Зникнення симптомів, нормалізація ендоскопічної картини і лабораторних показників свідчать про ефективність лікування.

  Ефективність сульфасалазину і месалазину оцінюють на 14-21-й день - терапії, ГКС - на 7-21-й день, азатіоприну - через 2-3 міс.

  У фазі ремісії, для якої характерна відсутність скарг, лихоманки, анемії і інших патологічних показників, зазвичай призначають на тривалий час прийом сульфасалазина по 2 г / сут без істотних обмежень у дієті або месалазин по 1,5-3 г / сут. Якщо рентгенологічні, ендоскопічні дані нормальні протягом тривалого часу (не менше 2 років), то можна на кілька місяців повністю відмінити прийом

  сульфасалазину.

  У періоди загострення або ж при збереженні ряду симптомів у періоді поліпшення стану при частому стільці використовують антидиарейні препарати - реасек (ломота) по 20-30 мг на день, бажано поєднання його з м-холінолітиками і спазмолітиками; слід застосовувати також в'яжучі засоби (відвар кори дуба, плодів чорниці, черемхи).

  Особам з тривалістю НВК більше 10 років 1-2 рази на рік слід проводити колоноскопію (небезпека малігнізації).

  Боротьба з ускладненнями включає в себе консервативне лікування гострої токсичної дилатації товстої кишки. Для цього необхідно обмежити прийом їжі і повністю скасувати холінолітики і опіати. Требуется повноцінна корекція електролітного обміну, особливо калієвого, а також заповнення втрати рідини і білка. Проводять гемотрансфузії, як правило, пряме переливання крові. Призначають антибіотики широкого спектру дії. Обережно проводиться декомпресія шлунка за допомогою зонда. Клізми протипоказані. Необхідно дотримуватися обережності з газовідвідної трубкою (небезпека перфорації сигмовидної і ободової кишки).

  При неефективності консервативних заходів проводиться тотальна колектомія з накладенням ілеостоми (одномоментно).

  У разі перфорації товстої кишки ушивання не проводиться. Показана геми-або тотальна колектомія з накладенням ілеостоми. Показаннями до оперативного лікування є:

  - обгрунтована підозра на перфорацію;

  - гостра токсична дилатація товстої кишки, що не піддається терапії протягом 6-24 год;

  - профузне кишкова кровотеча;

  - неефективність комплексної інтенсивної терапії при гострій важкій формі протягом 7-10 днів;

  - неефективність комплексної терапії рецидивуючого НВК;

  - розвиток стриктур з явищами часткової кишкової непрохідності;

  - малигнизация.

  У хворих з ілеостомою надалі необхідно прагнути до здійснення реконструктивних та відновлювальних операцій (ілеорек-тальний анастомоз, створення штучної ампули і т.д.).

  Прогноз. Прогноз при НВК залежить від клінічної форми захворювання, поширеності процесу і тяжкості його перебігу. При важкому перебігу НВК прогноз несприятливий внаслідок розвитку різних ускладнень. Комплексна терапія може пом'якшити прояви хвороби, ° днако повної і тривалої ремісії зазвичай не наступає.

  Профілактика. Специфічні профілактичні заходи невідомі. Профілактика зводиться до попередження загострень, що досягається Завзятим лікуванням. Хворих ставлять на диспансерний облік, щоб своєчасно виявити що починається загострення чи ускладнення 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Неспецифічний виразковий коліт"
  1.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      За тематикою - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2.  КЛІНІКА
      Основними симптомами хронічного коліту є: 1. Порушення стільця (нестійкі випорожнення, запори, проноси). 2. Здуття, бурчання, переливання в животі. 3. Болі (спастичного характеру, іноді тупі, ниючі, в нижній половині живота і в області фланки, рідше - в лівому підребер'ї); можливі тенезми, пов'язані з дисфункцією анального сфінктера. Розлад стільця обумовлено порушеннями
  3.  Неспецифічний виразковий коліт
      Неспецифічний виразковий коліт - хронічне з прогресуючим перебігом захворювання, в основі якого лежить запальний процес в товстій кишці з вираженими некротичними змінами слизової і підслизової оболонок, аж до їх виразки з кровотечами і перфораціями, важкими імунологічними реакціями, і які у стійких та наростаючих порушеннях функцій товстого кишечника,
  4.  ЕТІОЛОГІЯ
      Етіологія неспецифічного виразкового коліту повністю не з'ясована. Раніше надавали значення мікробної інфекції, віруси, гриби, а також їх асоціаціям. Однак мікробний фактор відіграє певну роль лише у формуванні дисбактеріозу і сам по собі недостатній для розвитку захворювання. В даний час все більшого значення надають порушень неспецифічної резистентний-ності та імунологічної
  5.  ПАТОГЕНЕЗ.
      В результаті пошкодження стінки товстої кишки розвивається хронічне запалення з вираженими альтеративними процесами. При цьому страждає слизова оболонка органу, що містить високоспеціалізовану епітеліальну тканину, а також під-слизова, м'язова оболонки і лімфоїдна тканина. В результаті пошкодження слизової оболонки запалення набуває некротичний і виразковий характер,
  6.  ДІАГНОСТИКА
      Фізикальне дослідження зазвичай мало інформативно для діагностики неспецифічного виразкового коліту та дає тільки загальну оцінку стану його здоров'я. Об'єктивізація діагнозу досягається при ректороманоскопії (РМС). До колоноскопії при неспецифічний виразковий коліт слід ставитися з обережністю і проводити її лише в тих випадках, коли РМС не дає надійної інформації для виявлення
  7.  ЛІКУВАННЯ
      неспецифічного виразкового коліту комплексне. У період загострення: 1. Дієта 46, не виключаючи молоко і грубу клітковину. 2. Салазі-похідні (сульфасалазин, мезолазін, салазопірідазін, салазодиметоксину), що надають місцеву протизапальну дію, пов'язану з гальмування синтезу простагландинів - м, впливом на кінетику клітин і запального інфільтрату в стінці кишки.
  8.  III. Рак товстого кишечника
      Рак товстої кишки в даний час займає 3 місце серед інших його локалізацій і за даними різних авторів, становить 98-99% всіх ракових пухлин кишечника. Рак товстої кишки вдвічі частіше вражає чоловіків, ніж жінок. Найбільш часта локалізація пухлини - це сигмовидна (25-30%) і, особливо, пряма кишка (близько 40%). Всі інші відділи товстої кишки уражаються раковою пухлиною значно
  9.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  10.  6.1. Залізодефіцитна анемія
      Тактика терапії визначається такими критеріями як: I. Шлях введення препаратів заліза II. Вибір железосодержащего препарату III. Оцінка ефективності призначеного препарату IV. Оцінка переносимості препарату V. Тривалість насичує терапії VI. Необхідність підтримуючої терапії (ситуаційний підхід) I. Шлях введення препаратів заліза: У переважній більшості
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...