загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Неспецифічні захисні механізми

Неспецифічна антиінфекційних резистентність (стійкість) організмів сформувалася в процесі тривалої еволюції і є властивістю всієї популяції виду однотипно реагувати на впровадження патогенних мікроорганізмів, використовуючи для їх придушення природно-фізіологічні фактори захисту широкого спектру дії.

Тканинні фактори. Серед тканинних факторів антиінфекційної захисту найважливішу роль виконує ареактівность клітин шкіри, слизових оболонок, лімфатичних вузлів (як їм-імунологічних бар'єрів), фагоцитів і нормальних кілерів. Видова ареактівность клітин до патогенних мікробів і токсинів обумовлена ??генотипом, який детермінує утворення на поверхні клітин відповідних рецепторів. При відсутності рецепторів адсорбція і проникнення інфекційного агента або отрути в клітку неможливі. Генотипическая клітинна ареактівность є виключно стабільним видовою ознакою, який тим не менш може змінюватися з віком або під дією різних факторів навколишнього середовища. Видова ареактівность клітин поступово набувається в процесі одужання від інфекційного захворювання або після вакцинації. На відміну від генотипической придбана ареактівность носить специфічний характер, поєднуючись з підвищеною активністю імунокомпетентних клітин.

Шкірні покриви і слизові оболонки забезпечують несприйнятливість, з одного боку, як механічні захисні бар'єри, а з іншого боку - і внаслідок виділення антимікробних речовин широкого діапазону дії. Так, в секретах потових і сальних залоз шкіри знаходяться різні інгібітори, молочні та жирні кислоти, що пригнічують багато видів патогенних бактерій. Слизова оболонка шлунка секретує соляну кислоту, в якій швидко інактивується холерний вібріон. Багато слизові оболонки продукують муколитический фермент лізоцим, що пригнічує завдяки муколітичний дії ріст і розмноження бактерій і вірусів. Він виявлений у великих концентраціях у гранулах поліморфноядерних лейкоцитів і в макрофагах легеневої тканини. При розпаді цих клітин лізоцим виділяється в позаклітинне рідина. Цей білок міститься також у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту, носоглотки і в слізної рідини і стримує зростання мешкають в цих середовищах сапрофітних мікроорганізмів. Не викликає сумніву у зв'язку з цим важливість підтримки оптимального стану активності зазначених структур у забезпеченні надійного імунітету людини.

Потужним природним фактором імунітету є і лімфатичні вузли. Проникнення в них патогенних бактерій призводить до розвитку запального процесу, що супроводжується звільненням з тканин біологічно активних речовин. Під впливом останніх відбувається активація лейкоцитів, склеювали навколо патогенних мікробів і перешкоджають їх поширенню в кровотік і в підлягають органи і тканини.

Фагоцити і фагоцитоз. Захисну функцію клітин, здатних поглинати і перетравлювати мікроби, вперше показав І.І. Мечников, назвавши їх фагоцитами. Серед них він розрізняв микрофаги: нейтрофіли, еозинофіли, базофіли - і макрофаги: моноцити крові, гістоціти, ендотеліальні і ретикулярні клітини внутрішніх органів і кісткового мозку.

Сам процес знищення мікробів фагоцитами називається фагоцитозу. Розрізняють завершений і незавершений фагоцитоз. Завершений закінчується повним руйнуванням Мікрофаги. Однак деякі види мікроорганізмів проявляють велику стійкість до лізосомальних антимікробних речовин або навіть розмножуються всередині фагоцитів.
трусы женские хлопок
Такий незавершений фагоцитоз частіше спостерігається в нейтрофілах і закінчується їх загибеллю, в інших же випадках фагоцитовані мікроби виштовхуються з них. На відміну від нейтрофілів, які поглинають і перетравлюють в основному справжні бактерії, макрофаги фагоцитують спірохети, актиноміцети, грибки, найпростіші, віруси, а також атрофовані, омертвілі або злоякісне переродження клітини. Нормальні кілери, або клітини-вбивці, - це великі лімфоцити з великою кількістю цитотоксичних речовин, на зовнішній мембрані яких є специфічні рецептори, що розпізнають, наприклад, злоякісні та інфіковані вірусом клітини.

Гуморальні фактори імунітету, що забезпечують вроджену резистентність організму, дуже численні. Виробляються вони різноманітними клітинами, головним чином Т-лімфоцитами і макрофагами, і нерідко є їх активаторами. Концентрація їх у крові і лімфі здорових людей невелика, але при інфікуванні може різко зростати. Більшість гуморальних факторів має антимікробну активність і широким спектром дії. Природа їх різноманітна, але, як правило, вони є поліпептидами.

Серед гуморальних факторів антиінфекційної захисту основне значення надають комплементу, чинному в поєднанні з ним пропердин, інтерлейкіну-1 (ІЛ-1), С-реактивного білку (СРБ), інтерферону-1 та іншим мікроцідним факторам крові.

СРБ відноситься до білків гострої фази, яка виникає в організмі під впливом зовнішніх або внутрішніх причин і характеризується рядом реакцій з боку різних систем організму, в тому числі і імунної. Зовні ця фаза характеризується кількісним зростанням деяких циркулюючих білків плазми, зокрема СРБ збільшує їх концентрацію в 1000 разів.

Дані, які мають пряме відношення до біологічної функції СРБ, випливають з дослідження його зв'язує активності. Виявлено дві головні групи зв'язує активності СРБ. Перша - зв'язування з фосфохоліновимі сполуками, які широко представлені на мембранах бактерій, в екстрактах багатьох паразитів, шкірних грибків. Друга забезпечує зв'язування з полікатіон, мієліновими основними білками, які є інтегральними складовими частинами клітин і освобождающимися в ураженій тканині. СРБ, як і імуноглобуліни, має здатність набувати біологічні властивості після з'єднання з перерахованими вище сполуками шляхом зміни конфігурації молекули. Будучи пов'язаними з якої хімічної молекулою, СРБ можуть служити посередниками в осадженні, аглютинації, капсулярному набуханні бактерій і активації комплементу. СРБ присутній в кожній нормальній сироватці, але в дуже малих кількостях. Питання полягає не в тому, чи присутній у сироватці СРБ, а в тому - скільки його? У нормі кількість СРБ становить приблизно 0,58 мкг / мл. Кількість СРБ як реактантов гострої фази збільшується до 500 мкг / мл. Синтезується він в геноцітах, індуктор його синтезу - інтеркін-1.

У теоретичному плані вивчення реакції гострої фази дозволило поставити принципові питання: чи в усіх випадках впровадження антигену в організм включається імунна система для його видалення? Чи так вже необхідно і біологічно доцільно включати в роботу складні і різноманітні механізми імунної відповіді на проникнення в організм навіть незначних доз антигену?

У дослідах на мишах було показано, що внутрішньовенне введення ним за 30 хвилин до зараження смертельною дозою пневмокока отриманого з плазми людини СРБ захищало від загибелі 50-80% цих особин.
Описані досліди побічно дають негативну відповідь на поставлене вище питання і змушують переглянути деякі уявлення про характеристику імунної відповіді, загальноприйняті в останній час.

Структурно сформованого комплементу як гуморального фактора імунітету в організмі здорових людей і тварин, ні - в крові циркулюють його компоненти: перебуваючи в роз'єднаному стані, вони є інертними білками - попередниками комплементу. Формування комплементу в єдине ціле відбувається при впровадженні в організм хвороботворних мікробів або інших антигенів. При цьому на основі його інертних субстанцій вони створюють ферментоподобние з'єднання (С1-С9), що викликають ланцюгову реакцію утворення комплементу, здатного лизировать клітини (бактерії, еритроцити) або частіше просто елімінувати генетично чужорідну позначку. Крім того, існує щонайменше 11 регуляторних білків, що впливають на активність системи комплементу.

Розрізняють класичний і альтернативний шляхи активації комплементу. Перший з них ініціюється імунним комплексом АГ-AT, друга, більш рідкісний, - деякими полісахаридами і липополисахаридами бактерій без участі антитіл. Для активації комплементу по альтернативному шляху потрібна, крім інших факторів, плазмовий білок пропердин. При активації фактори комплементу розщеплюються на дрібні і великі фрагменти. Останні, зазвичай позначаються літерою «в», володіють двома основними властивостями: вони можуть зв'язуватися з клітинними мембранами та активувати наступний фактор в каскадної реакції комплементу. Дрібні фрагменти, що позначаються літерою «а», володіють хемотоксичним дією і здатністю підвищувати проникність мембран. Крім того, вони активують гранулоцити і макрофаги і викликають запальні реакції. При розщепленні проміжних факторів комплементу вивільняються речовини, що викликають імунну адгезію (агрегацію чужорідних клітин), опсонізації (зміна властивостей поверхні чужорідних клітин, при якому вони стають більш доступними для фагоцитозу) і віроліз (руйнування вірусів). На кінцевому етапі утворюється цитолитический комплекс СБ-9, що викликає пошкодження та знищення чужорідних клітин, які мають антитіла (іммуногемоліз, бактеріоліз). Такі ефекти антитіл, як гемолітичний, бактеріологічний і цітоксіческій, проявляється тільки в присутності комплементу.

Інтерферон відноситься до групи видоспецифических глікопротеїнів, що володіють антивірусну дію. Синтез і виділення інтерферону відбувається за кілька годин, завдяки чому захист проти розмноження внедрившихся вірусів забезпечується ще до того, як почне підвищуватися в крові вміст специфічних антитіл.

Природничі антитіла містяться в плазмі крові та активні проти чужорідних агентів, з якими організм ніколи раніше не стикався (наприклад, аглютиніни плазми крові). Ці утворення називають також нормальними антитілами. Однак, оскільки подібні антитіла не були виявлені у тварин, вирощених в строго стерильних умовах, вони навряд чи можуть бути дійсно «природними» - ймовірно, їх присутність пояснюється невиявленим контактом з відповідними антигенами або перехресними реакціями, зумовленими їх низькою специфічністю.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " неспецифічні захисні механізми "
  1. ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
    неспецифічна стимуляція формування антитіл при гострому захворюванні (підйом титру, аглютинінів бруцелл при гострій туляремії) відбувається тільки у випадку антигенного подібності збудників цих захворювань і рідко становить серйозну проблему. Згадка про неспецифічних серологічних змінах підкреслює, що клінічні лабораторні тести увійшли до вживання лише тому, що була
  2. МУКОВІСЦИДОЗ (кістозний фіброз)
    неспецифічних захисних механізмів при муковісцидозі може бути навіть підвищеної, що, втім, не виключає порушень місцевих механізмів захисту легенів. Хронічна колонізація або ендобронхіальна інфекція в основному представлені такими збудниками. Частіше за інших (близько 90% випадків) з мокротиння виділяють Р. aeruginosa, особливо її мукоїдні форми; істотно рідше - Staphylococcus aureus і
  3. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    неспецифічне воспаленнс. В результаті вослалітелиюй реакції відбувається активне вивільнення медіаторів запалення - гістаміну, простагландинів, протеолітичних ферментів, які ще більше посилюють деструкцію. Внаслідок пошкодження синовіальної оболонки суглоба утворюються осколки білків, які організм (враховуючи супутній іммуннодіфеціт) сприймає як чужорідні. До них
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    неспецифічними реакціями з боку макроорганізму, які спрямовані на розпізнавання і знищення збудника хвороби, тобто набирає чинності протиінфекційної захист організму. Активирующим початком цієї системи є інфекційне присутність, а центральною ланкою - підкіркові утворення головного мозку. Вона складається з двох ланок: 1-е ланка це неспецифічна протиінфекційної
  5. ЛІКУВАННЯ
    неспецифічного впливу на імунобіологічні властивості організму і підвищення реактивності хворого застосовують ФІБС, плазмол, алое по 1 мл 1 раз на день, і анаболічні стероїди (нерабол, ретаболіл по 1 мл 1 раз на тиждень). При затяжному перебігу глюкокортикоїди: преднізолон 30-40 мг на термін 5-7 днів з швидкою скасуванням. У комплекс лікування обов'язково необхідно включати фізіопроцедури,
  6. хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
    Неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання легень, як хронічний бронхіт, бронхіальна астма та емфізема легенів. У 1962 р. на міжнародному симпозіумі в Москві була остаточно сформована група ХНЗЛ, до складу якої додатково були
  7. цироз печінки
    неспецифічний характер: помірне гіпохромна анемія (в основі якої лежать кровотечі, гемоліз, недостатність заліза, вітамінів В6 і В12, пригнічення еритропоезу, порушення утилізації заліза еритроцитами, збільшення ОЦК). З'являються початкові ознаки гиперспленизма (число лейкоцитів, нейтрофілів і тромбоцитів на нижній межі норми), у 50% спостерігається тенденція до абсолютної лимфопении.
  8.  Хронічний ентерит
      неспецифічних) захисних факторів. До механічних чинників відносять: перистальтику кишечника, ілеоцекальний клапан (баутініева заслінка), мукопротєїновиє покриття на апікальних, латеральних мембранах епітелію і процес швидкого оновлення епітелію в жолуді очно-кишковому тракті. Хімічні фактори представлені соляною кислотою шлункового соку, пепсином, трипсином, соками, секретується
  9.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      неспецифічні захворювання легенів. Причому ці поєднання більшою мірою характерні для виразки шлунка, що, мабуть, обумовлено більш старшим віком цієї категорії хворих, переважанням осіб чоловічої статі і великим відсотком кращих. Певні зміни стосуються зміни функціонального стану нервової системи. У даної категорії хворих мають місце різні вегетативні розлади:
  10.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      неспецифічного захисту людського організму від мікробної інвазії відносять його власну бактеріально-вірусну "оболонку". В даний час близько 400 видів бактерій і 150 вірусів можуть бути ідентифіковані у людини, що не має ніяких ознак захворювання. Бактеріальна флора різних ділянок тіла перешкоджає інвазії патогенних мікроорганізмів. Будь інвазії в здоровий епітелій
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...