Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Методичний посібник. Нервова трофіка при патології, 2006 - перейти до змісту підручника

Нервово-трофічні впливу та судинно-ексудативні змін при запаленні

Можна вважати доведеним, що зміни нервових впливів і нейротрофічної функції у вогнищі запалення відображаються на мікроцркуляціі і приймають участь у формуванні судинно-ексудативних процесів. Проте конкретні механізми цих впливів поки неясні. Дискутується питання про те, що викликає зміну властивостей мікросудин при запаленні - порушення їх нервової регуляції. Якщо прийняти, що в появі розладів проникності стінок судин у вогнищі запалення беруть участь нервові впливи, то виникає інше питання: якою мірою розлади мікроциркуляції і органного кровообігу обумовлені зміною нервово-трофічних впливів і вивільненням нейромедіаторів? І, нарешті, в якій залежності перебувають перебудова нервового контролю гемомикроциркуляции і постійно беруть участь у цьому процесі класичні медіатори запалення, наприклад гістамін, кініни, простагландини та лейотріени?

Повною мірою відповісти на ці питання в даний час навряд чи можливо, та все ж можна навести ряд факторів, які розкривають деякі з названих положень. Показано, що при стимуляції симпатичних нервів, яка може спостерігатися на ранніх етапах запалення, практично негайно в литкового м'яза тварин відбувається посилення вільно-радикальних процесів. Здатність симпатичного нейромедіатора норадреналіну при його накопиченні під внешнейрональной середовищі різко посилювати вільно-радикальні процеси загальновідома. Радикали кисню, а також продукти перекисного окислення ліпідів у тканині вогнища запалення безпосереднього можуть різко збільшувати проникність стінок мікросудин і пошкоджувати ендотеліальні клітини. Дія радикалів кисню на мікроцркуляцію у вогнищі запалення може реалізуватися і опосередковано, зокрема в результаті в результаті активації цикло-і ліпооксигеназного шляхів окислення арахідонової кислоти і посилення біосинтезу простагландинів і лейкотріснов, інгібування антімедіаторов запалення, наприклад? 1-антитрипсину, і посилення утворення кінінів, руйнування міжклітинної матриксу і т.п.

Зміна не тільки нервово-імпульсних, а й власне нервово-трофічних впливів має велике значення у зміні властивостей мікросудин, хоча дані, що свідчать про це, поки нечисленні.
Як приклад можна навести такі факти: зіставлення змін властивостей мікросудин слизової оболонки порожнини рота при денервації і блокаді аксотока колхицином в трігемінальних нейронах дозволило встановити, що у виникненні нейрогенного виразкового стаматіта беруть участь і-розлади імпульской активності нерва, і порушення аксотока. Дененрвація тканин на різних рівнях викликає більш виражені трофічні та мікроциркуляторні розлади, ніж одна блокада аксотока колхицином.

Вивільняються нейромедіатори і трофогени при зміні нервових впливів можуть модулювати у вогнищі запалення еміграцію лейкоцитів і фагоцитів, впливати на адгезивні властивості ендотелію.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Нервово-трофічні впливу та судинно-ексудативні змін при запаленні "
  1. Методичний посібник. Нервова трофіка при патології, 2006

  2. Види запалення
    ексудативний і проліферативний види запалення відповідно до вираженості того чи іншого процесу. Ексудативне запалення характеризується вираженим порушенням кровообігу з явищами ексудації та еміграції лейкоцитів. За характером ексудату розрізняють серозне, гнійне, геморагічне, фібринозне, змішане запалення. Крім того, при залученні в запальний процес слизових
  3. КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ ПО ТЕМІ ЗАНЯТТЯ
    нервової, ендокринної та імунної систем у розвитку запалення. 17. Позитивне і негативне значення запалення для організму. Загальнобіологічне значення запалення. 18. Основні теорії патогенезу запалення. Сучасні уявлення про механізм
  4. Порушення нервової трофіки
    нервової системи, так і при патологічних процесах в регульованих органах. Це призводить до виражених розладів в них обміну речовин, структури та діяльності, які проявляються, зокрема, у формі дистрофії. Припускають, що виникнення власне нервово-трофічних розладів, тобто пов'язаних з нейроплазматіческім струмом, можливо при зменшенні (припинення) або збільшенні
  5. ТЕОРІЇ ЗАПАЛЕННЯ
    нервових розладів, запропонував нервово-судинну теорію запалення. Однак, всі ці теорії, це теорії вогнища запалення, його окремих сторін. В даний час патогенез запалення розглядається значно ширше. Робляться спроби узагальнити накопичені дані з цього питання і вибудувати сучасну теорію запалення. Проте, до цих пір єдиної узагальнюючої теорією запалення
  6. ТОПІЧНА ДІАГНОСТИКА УРАЖЕНЬ
    нервової системи викликає поєднані порушення соматичних і вегетативних функцій. Вегетативні розлади становлять невід'ємну частину семіотики кожного органічного або функціонального захворювання нервової системи, нерідко будучи найпершими їх провісниками. Вегетативні розлади при ураженні периферичних нервів проявляються вазомоторними, трофічними розладами,
  7. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  8. Роль нервової та ендокринної систем у патогенезі запалення
    нервової та ендокринної систем. Дослідження показують, що запальна реакція з наявністю всіх ознак запалення встановлюється на 4-5 місяці внутрішньоутробного життя людини. Вплив нервової системи на запальний процес підтверджується численними дослідами, а також клінічними спостереженнями. Відомо, що при порушенні периферичної інервації, запалення набуває млявий,
  9. Захворювання серцево-судинної системи
    судинної системи численні. Одні з них є хворобами переважно серця, інші - головним чином артерій (атеросклероз) або вен, треті вражають серцево-судинні системи в цілому (гіпертонічна хвороба). Захворювання серцево-судинної системи можуть бути обумовлені вродженою вадою розвитку, травмою, запальним процесом та іншими. Вроджені дефекти в будові серця
  10. регенерації кісткової тканини при застосуванні методу ІНТЕНСИВНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇ
    нервової системи часто формуються хибні суглоби. Дистрофічні зміни в кістках, остеопороз призводять до переломів при незначному навантаженні. Тому питання про вплив реабілітаційних процесів на регенерацію кісткових структур є актуальним. Наведений нижче приклад підтверджує посилення регенерації кісткової тканини при застосуванні способів інтенсивної
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека