Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
Наступна »
Методичний посібник. Нервова трофіка при патології, 2006 - перейти до змісту підручника

трофіки ПРИ ПАТОЛОГІЇ

Трофіка (грец. trophe - їжа, харчування) - сукупність процесів живлення клітин і неклітинних елементів різних тканин, що забезпечує зростання, дозрівання, збереження структури і функції органів і тканин і всього організму в цілому. Харчування, або трофіка, є неодмінною властивість тварин, рослин і мікроорганізмів без якого немислимо їх існування.

Трофіка проявляється в доставці поживних речовин до клітин і елементам тканин, утилізації цих речовин, оптимальної врівноваженості процесів асиміляції і дисиміляції молекул складових внутрішнє середовище клітини.

Залежно від трофічного забезпечення організму органи, тканини і клітини можуть відчувати різне трофічне стан, до якого застосовують відповідно до загальноприйнятої термінологією певні назви. Виділяють такі стани.

Ейтрофія - оптимальне харчування, тобто таке взаємовідношення між рівнем утилізації поживних речовин, притекающих до клітин, і швидкістю видалення продуктів розпаду, а також між процесами асиміляції і дисиміляції речовин, при якому не спостерігається відхилень від нормального морфологічної будови, фізико-хімічних властивостей і функції клітин і нормальної здатності до росту, розвитку і диференціювання. Гіпертрофія - посилене харчування, що виражається у збільшенні маси клітин (істинна гіпертрофія) або їх кількості (гіперплазія) зазвичай з підвищенням їх функції (наприклад, фізіологічна гіпертрофія скелетних м'язів при їх тренуванні, компенсаторна гіпертрофія однієї частини парного органу після видалення іншій частині). Гіпотрофія - знижене харчування, що виражається в зменшенні маси клітин (істинна гіпотрофія) або їх кількості (гіпоплазія) зазвичай з пониженням їх функції (наприклад, фізіологічна гіпотрофія скелетних м'язів при їх бездіяльності). Атрофія - відсутність харчування - поступове зменшення маси клітин і їх зникнення. Дистрофія - якісно змінене, неправильне харчування, яке призводить до патологічних зрушень морфологічної будови, фізико-хімічних властивостей і функції клітин, тканин і органів, їх росту, розвитку і диференціювання.

Розрізняють дистрофії, інакше кажучи, трофічні розлади, місцеві, системні та загальні, вроджені та набуті в результаті пошкоджуючих впливів на організм факторів зовнішнього та внутрішнього середовища.

Захворювання людини і тварин, що супроводжуються трофічними розладами їх органів та тканин, зокрема зміною обсягу, консистенції, надмірним або недостатнім зростанням, набряком, ерозіями, виразками, некрозом та ін, були відомі давно і давно робилися спроби з'ясувати механізми походження трофічних змін, особливо дистрофічного характеру. Була помічена і зв'язок між трофічними змінами окремих органів і частин тіла. Ще Гіппократ вказував на такий зв'язок, відзначаючи, що "органи співчувають один одному щодо свого харчування". Тривалий час згідно пануючому гуморалістіческому напрямку в медицині вважалося, що тканинні трофічні порушення є результатом неправильного зміщення природних соків організму. І тільки з XIX в. почалося формування основ сучасних уявлень про те, що ініціальним патогенетичниммеханізмом багатьох розладів складових великий клас клітинної, органної та системної патології не є безпосередні пошкодження структур - виконавчій функції (клітка, орган і пр.), а зміни в апараті їх нервової регуляції.

Так в 1824 р. Ф.Мажанді в експериментальних умовах після інтракраніальної перерізання першої гілки трійчастого нерва у кролика спостерігається ряд трофічних порушень в оці (так званий нейропаралітичний виразковий кератит), в порожнинах носа і рота. На підставі результатів свого експерименту Мажанди дійшов висновку, що крім чутливих, моторних і секреторних нервів, існують нерви, що регулюють живлення тканин і обмін речовин у них. На його думку, трофічні нерви йдуть до відповідних органів і тканин разом з трійчастого нерва. Перерезка нерва спричиняє перерву трофічних волокон і припинення потоку трофічних стимулів з ЦНС, необхідних для нормальної життєдіяльності рогівки. Висновок про існування трофічних нервів привів до уявлення про нервової трофіці, а результати перерізання цих нервів - до уявлення про нейрогенних (денерваційних) дистрофіях.

Однак точка зору Мажанди на механізм розвитку невропаралітіческого кератиту не отримала підтримки і поширення, оскільки в той час нікому не вдавалося знайти спеціальні нерви, які здійснюють трофічну функцію. Це ставило під сумнів твердження про існування самої нервово-трофічної функції і призвело до виявлення інших механізмів походження розладів, які виникали при пошкодженні трійчастого нерва. У зв'язку з цим були висловлені різні думки, але вони не мали нічого спільного з уявленням про трофічної функції нервової системи.

В одному з пояснень механізм розвитку нервово-паралітичної кератиту зводили до порушення чутливості ока в результаті перезкі аферентних волокон трійчастого нерва. Ця теорія підкуповувала своєю простотою і уявній очевидністю елементів механізму походження кератиту та інших розладів, виявлених в тканинах, які розташовані в області розгалуження трійчастого нерва. Оскільки при перерезке нерва настає повна анестезія, то випадає таке захисне пристосування, як миготіння. Це призводить до висихання рогівки, механічному її пошкодження, приєднанню інфекції і виникненню кератиту.
Так виникла травматична теорія розвитку кератиту, що змінила нейротрофічних, яка за недоведеністю відступила на задній план і на довгий час була забута.

У 1860 р. С.Самуель, дратуючи Гассер вузол трійчастого нерва електричним струмом показав, що розвиток кератиту може спостерігатися як при зниженій так і при підвищеній чутливості рогівки ока. Він висунув теорію існування спеціальних трофічних нервів: "трофічний вплив нервів полягає в тому, що вони збуджують нутритивну діяльність клітин і тканин. Основа харчування лежить в самих клітинах, міра його полягає в трофічних нервах ".

Таким чином, вже в той час справедливо вважали, що нервові впливи забезпечують захисно-пристосувальну і компенсаторну перебудову відносно самостійно протікають обміну речовин, поновлення структур і функції клітин органів і тканин, що має особливо важливе значення в пристосувальної перебудови метаболізму в рамках цілого організму.

Надалі думка про існування трофічної функції нервів знайшло підтвердження в роботах Павлова (1883, 1888) і В.Гаскела (1883). При вивченні відцентрової інервації серця у собак (І.Павлов) і дослідження ефектів подразнення серцевих нервів серця у амфібій (В.Гаскел), вчені дійшли висновку, що досліджувані нерви впливають на міокард шляхом зміни в ньому обміну речовин. Симпатичні нерви були названі Гаскел катоболіческімі, так як, на його думку, вони підсилюють споживання поживних речовин, а нерви вагусного походження - анаболічними, тобто підсилюють процеси асиміляції.

Вивчаючи фізіологічні механізми діяльності шлунково-кишкового тракту на спеціально оперованих тварин, І.Павлов неодноразово стикався з розвитком у них різноманітних трофічних порушень. Ці порушення спостерігалися при операціях, що призводять до значного зсуву і натягненню органів, і проявлялися ерозіями і виразками шкіри та слизової оболонки рота, випаданням результатів патологічних рефлекторних трофічних впливів на органи і тканини. На підставі цих даних він виступив з твердження, що поряд з відцентровими нервами волокнами, що викликають функціональну діяльність органів, і судин-руховими нервами, що забезпечують доставку поживних речовин до тканин, існують ще й нервові волокна, спеціально регулюють перебіг обмінних процесів. При цьому він мав на увазі симпатичні і парасимпатичні волокна, що діють на обмін у взаємно протилежному напрямку. Важливо також і те, що він розглядав трофічну функцію нервової системи в нормі як засіб підтримки і регуляції структури тканин і органів, а порушення цієї функції як причину деструктивних змін в тканинних утвореннях. І.Павлов вперше висловив думку, що під трофічної функцією слід розуміти вплив нервової системи на обмінні процеси в тканинах, які визначають рівень функціонування органу. У зв'язку з цим і трофічні розлади зовсім не обов'язково повинні проявлятися у вигляді грубих морфологічних змін (облисіння, ерозії, виразки, некрози і т.п.). Раніше їх стадії можуть виявляється і фізико-хімічними і функціональних порушеннях.

Величезна заслуга І. П. Павлова полягає в тому, що він поширив вчення про рефлекторної діяльності нервової системи на нервово-трофічні процеси, висуваючи і розвиваючи проблему трофічних рефлексів. На його думку, рефлекторна діяльність нервової системи забезпечує цілісність організму і особливості його взаємодії з навколишнім середовищем у зв'язку не тільки з оптимальною інтеграцією різних функцій, але і з відповідними змінами обміну речовин у різних органах.

Уявлення про трофічної функції нервової системи і про нервових дистрофіях отримало подальший розвиток в роботах Л.А.Орбелі і А. Д. Сперанського.

Думка про нервову трофіці як фундаментальному механізмі тонкої пристосувальної регуляції поточного "незалежно" від нервової системи обміну речовин в клітинах є наріжним каменем у вченні Л.А.Орбелі про адаптаційно-трофічної функції симпатичної нервової системи (1983 ). Л.А.Орбелі і його співробітники на підставі отриманих факторів (феномен Орбелі-Гинецинського, Орбелі-Кунстман) аргументували наявність трофічного впливу відповідних нервових волокон на різні структури. На думку Л.А.Орбелі, симпатичні впливи забезпечують адаптивне зміна обміну речовин в органах і тканинах відповідно до їх функціональною активністю. При цьому нервово-трофічні впливу визначають функціональні властивості і ультраструктурномудослідження забезпечення не тільки клітин і органів-виконавців, але також чутливих нейронів і нейронів вищих відділів мозку. Це означає, що дані впливу визначають особливості сприйняття сигналів із внутрішнього і зовнішнього середовища, а також їх переробку мозком. За Л.А.Орбелі, в умовах патології, наприклад у випадку тяжкої гіпоксії, функціональні впливу, що стимулюють діяльність органу і викликають підвищення енерговитрат, можуть випадати, однак при цьому зберігаються давніші нервово-трофічні впливу, що сприяють збереженню обміну речовин в тканинах на відносно стійкому, хоча і зниженому рівні, а також структури клітин. Таким чином, в умовах патології можливе обмеження нервових впливів сферою метаболічних процесів у тканинах або, як писав Л.А.Орбелі, "перехід регуляції в область обміну речовин".

Наступні дослідження К. М. Бикова (1954) і А. Д. Сперанського (1955) поглибили і розширили уявлення про трофічних розладах і їх зв'язку з нервовою системою.


Так К. М. Бикова (1954) були отримані дані, що свідчать про функціональну зв'язку кори півкуль головного мозку та внутрішніх органів, що забезпечують постійність внутрішнього середовища і нормальний перебіг трофічних процесів в організмі. У цих дослідженнях їм було встановлено існування двох видів впливу нейронів кори великих півкуль мозку на внутрішні органи - пускових і корегуючих. Биковим К.М. було показано, що пускові впливу забезпечують перехід органу від стану відносного спокою до діяльності, а корегуючі - змінюють поточну роботу органу відповідно до потреб організму в умовах, що змінюються. І пускові та корегуючі впливу включаються на основі інтероцептивних умовно-рефлекторних зв'язків мозку, забезпечуючи нормальний перебіг обміну речовин в тканинах. Розлади коркового управління вісцеральними функціями різного походження можуть призвести до нейродистрофічним процесам в тканинах, наприклад до появи виразок у шлунково-кишковому тракті.

А. Д. Сперанського (1955) було встановлено, що порушення нервово-трофічних процесів в організмі може виникнути при дії подразників різної природи і пошкодженні будь-якої ділянки периферичної або центральної нервової системи. Дистрофічні процеси в різних органах з'являються і при подразненні периферичних нервів, і нервових гангліїв, і самого мозку. Локалізація первинного ушкодження нервової системи вносила лише відмінності в картину нейрогенних дистрофій, але механізми їх розвитку виявилися однотипними. Тому процес, що розвивається після пошкодження небудь ділянки нервової системи, А. Д. Сперанського назвав стандартним нервово-дистрофічних процесом. Ці факти послужили основою формування важливого для патології положення про існування стереотипної форми нейрогенних розладів трофіки - нейродістрофіі.

Про такого зв'язку стану нервової системи і трофіки тканин, поряд з експериментальними даними, переконливо свідчили результати безлічі клінічних спостережень. Те сто зміни структури та обміну в тканинах, органах і в усьому організмі у людини можуть виникати внаслідок порушення функції нервової системи для лікарів не було відкриттям. Клініцистами описані нейрогенні атрофії при денервації органів, особливо поперечно-смугастих м'язів, нейрогенні трофічні виразки, що з'являються при різного роду пошкодженнях нервової системи. Встановлено зв'язок з нервовою системою трофічних порушень шкіри у формі зміненого орогов6енія, росту волосся, регенерації епідермісу, депігментації, неврозів, а також розладів у відкладенні жиру - місцеві асиметричні ліпоматозом. І. В. Давидовський (1969) вважав нервово-трофічні порушення відповідальними за виникнення дистрофії, некрозу і запалення при авітамінозах, лепрі, виразці стопи, хвороби Рейно, пролежнях, обмороженнях і багатьох інших патологічних процесів і захворювань. Виявлено трофічні розлади нервового походження і при таких захворюваннях як склеродермія, сірінгоміелія, спинна сухотка, половинна атрофія особи та ін Трофічні розлади виявлені не тільки при порушеннях цілісності нервів, сплетінь або ушкодженнях мозку, але й при так званих функціональних розладах нервової діяльності, наприклад при неврозах.

  Встановлено, що неврози нерідко супроводжуються трофічними порушеннями на шкірі і у внутрішніх органах у вигляді запалення, екземи, тканинних подразнень. Однак, пояснення цим явищам знаходили, як правило, в ослабленні функції органів (атрофія від бездіяльності), зниженні стійкості тканин до дії пошкоджуючих факторів, а також факторів, що викликають дистрофію і запалення, порушення органного і мікроциркуляторного кровообігу.

  У теж час було очевидно, що для розуміння патогенезу трофічних розладів такого пояснення недостатньо, так як не представлялося можливим звести все розмаїття неврогенних порушень в тканинах до зміни тільки вазомоторних реакцій або до виникнення атрофії від бездіяльності.

  В даний час відсутні докази існування особливої ??трофічної іннервації, тобто таких спеціалізованих нейронів, які регулюють тільки обмін речовин в тканинах і розвиток клітин, не змінюючи їх діяльності в нормальних умовах. Поряд з цим встановлено, що і в нормі, і при патології відзначається спряженість функціональних і метаболічних регуляторних впливів, що знаходять відповідне відображення в ультраструктурних змінах клітин. Зміни функції та адекватне нового стану метаболічна забезпечення супроводжується перебудовою біогенезу внутрішньоклітинних структур, в якому зазвичай бере участь генетичний апарат клітини. Разом з тим зв'язок нейрона і виконавчої клітини, що носить імпульсний характер і обумовлена ??вивільненням і дією нейромедіатора, не єдина. Виявлено, що поряд з нервовою регуляцією заснованої на надзвичайно швидко виникають і припиняються процесах, а саме нервових імпульсах і синаптичних реакціях, існує інша форма нервової регуляції, навпаки, заснована на повільно відбуваються процесах, пов'язаних з переміщенням в нейронах синтезованих речовин нейроплазматіческім струмом і надходженням даних сполук у иннервируемую клітку, що забезпечує її дозрівання, диференціювання, підтримку структури і характерний для зрілої клітини обмін речовин. Така НЕ ??імпульсна активність нейрона забезпечує передачу клітинами-мішенями довгостроковій інформації і, перебудовуючи в них обмін речовин і ультраструктуру, визначає функціональні властивості. 
Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "трофіки ПРИ ПАТОЛОГІЇ"
  1.  Методичний посібник. Нервова трофіка при патології, 2006

  2.  Ярош А.А.. Нервові хвороби, 1985
      - Історія розвитку вітчизняної невропатології. - Пропедевтика нервових хвороб. - Анатомічний нарис. Поняття про філо-і онтогенезі нервової системи. Гістологія нервової системи. Периферична нервова система. Спинний мозг.Мозжечок.Мозговой ствол. Підкіркові ядра і екстрапірамідна система. Півкулі великого мозга.Вегетатівная нервова система. Оболонки головного та спинного мозку.
  3.  Патологія вагітності і ураження нервової системи плода
      Патологія вагітності і ураження нервової системи
  4.  Анатомія і фізіологія вегетатітівной НС
      Особливості вегетативної нервової системи, симптоми ураження Вегетативна нервова система являє собою один з елементів нервової системи, що впливають на функціонування внутрішніх органів і стійкості судин, іннервацію залоз, рецепторів, нервової системи в цілому і скелетної мускулатури (трофічного характеру). Завдяки оптимальним взаємодій з ендокринною та соматичної
  5.  Патоморфологічні зміни при ДЦП
      Патоморфологічні зміни в нервовій системі різноманітні. У 30% дітей є аномалії розвитку мозку - мікрогірія, пахігірія, гетеротипії, недорозвинення півкуль та ін Дистрофічні зміни мозкової тканини, що є наслідком глибоких циркуляторних розладів, проявляються дифузним або вогнищевим глиозом, кістозної дегенерацією, атрофією кори великих півкуль, поренцефалії,
  6.  Вроджених аномалій розвитку НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      Група захворювань, в основі яких лежать вроджені дефекти розвитку нервової системи, включає в себе таку патологію, як аномалія Кліппеля-Фейля, що характеризується ізольованими і множинними синостоз шийних хребців, черепно-мозкові грижі, краніостеноз (передчасне закриття черепних швів), мікроцефалія (зменшення розмірів черепа і мозку, що супроводжується розумовою
  7.  Шкірний свербіж
      відноситься до нейродерматози; відчуття свербіння, необхідності по-чесиванія. Може бути викликати подразненням пропріорецепторов, аутоінтоксі-кацией при захворюваннях ШКТ. Види: універсальний і обмежений. Локализа-ція обмежена-область зовнішніх статевих органів і ануса; причини-глисти, запаленням уретри, піхви, ануса, порушення потовиділення. трофіки. Уневі-рсальний включає: старечий,
  8.  ДОСЛІДЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ТА ОСНОВНІ неврологічних синдромів
      Дослідження нервової системи має бути всебічним комплексним. Воно вимагає детального аналізу патологічних ознак, поєднання клінічних прийомів обстеження з інструментальними і лабораторними методами. При дослідженні нервової системи необхідно враховувати вік обстежуваного, ступінь зрілості організму, стан внутрішніх органів та інших систем. Дослідження нервової системи
  9.  Реферат. «Інфекційні хвороби нервової системи», 2012
      Введення Інфекційні захворювання центральної нервової системи Менінгіт Енцефаліти, менінгоенцефаліти, енцефаломієліту, хорея Поліомієліт неврити, поліневрити Сифіліс нервової системи Туберкульозні ураження нервової системи нейроСПИД Висновок
  10.  Курсова робота. Кесарів розтин дрібних домашніх тварин, 2010
      Визначення хвороби Етіологія. Патогенез Клінічні ознаки Диференціальний діагноз Лікування Профілактика Власна робота. Характеристика місця роботи. Зустрічаються акушерські патології. . Частота народження обраної патології. Економічна ефективність різних методів проведення операції. Рекомендації з профілактики патологій пологів, що призводять до кесаревого розтину та проведення
  11.  Методичний посібник. Патологія порожнини рота, 2007

  12.  А. А. Дроздов, М. В. Дроздова. Нервові хвороби. Шпаргалки,
      Чутливість і види порушення чутливості. Види рефлексів і методи їх визначення. Формування довільних і мимовільних рухів. Як влаштований спинний мозок. Екстрапірамідна система та її розлади. Будова і функції мозочка. Види ураження мозочка. Будова головного мозку. Функції головного мозку і можливі порушення цих функцій. Характерна симптоматика поразки
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека