загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Вагітність

Вагітність (завмерла вагітність, не відбувся викидень, missed abortion) означає смерть ембріона (плода) без клінічних ознак викидня. У структурі репродуктивних втрат частота цієї патології залишається стабільною і становить 10-20% від усіх бажаних вагітностей.

Етіологія. Причини розвивається вагітності численні і нерідко ком комплексний. У повсякденній практиці часто буває нелегко встановити конкретний фактор, який призвів до даної патології, так як цьому заважає мацерація тканин після смерті плоду, що ускладнює їх генетичне і морфологічне дослідження.

Серед провідних етіологічних факторів розвивається вагітності слід передусім відзначити інфекційний. Персистенція в ендометрії бактеріально-вірусної інфекції нерідко сприяє посиленню або виникнення ендокринопатій у матері, супроводжується порушеннями в системі гемостазу і метаболічними змінами в слизовій оболонці матки, що може служити причиною зупинки розвитку ембріона (плода).

Особливістю етіологічної структури запальних захворювань в даний час є різні асоціації мікроорганізмів, що включають анаеробні бактерії, факультативні стрептококи, віруси. Це обумовлено певною мірою особливостями імунної відповіді організму матері, при якому неможлива повна елімінація збудника з організму.

Не кожен ембріон (плід), контактує з інфекцією, обов'язково інфікується; крім того, ступінь пошкодження його буває різною. Воно може бути викликано мікроорганізмами, що мають певний тропізм до деяких тканинам, а також судинною недостатністю, обумовленої запаленням судин плода або плаценти.

Спектр збудників інфекцій, здатних викликати раннє антенатальної інфікування і подальшу смерть ембріона, наступний.

1. Деякі види умовно-патогенної флори - стрептококи, стафілококи, Е. coli, клебсієли та ін

2. Віруси краснухи, ЦМВ, ВПГ, аденовірус 7, вірус Коксакі.

3.Мікоплазми, хламідії, трепонеми, мікобактерії.

4. Найпростіші - токсоплазми, плазмодії, гриби роду Candida.

При вірусному і мікоплазмовій ураженні запальні зміни в децидуальної оболонці поєднуються з гострими циркуляторними порушеннями в матково-плацентарних артеріях. При бактеріальному ураженні запальні інфільтрати виявляють частіше в амніону, хоріоні і межворсінчатом просторі. При наявності інфекційної патології у матері смерть ембріона (плода) обумовлена ??масивної запальної інфільтрацією, а також мікронекрози в місці безпосереднього контакту хоріона з материнськими тканинами.

Доведена тератогенність роль інфекційних захворювань у матері, вона відповідальна за 1 - 2% всіх важких вроджених аномалій у плода, несумісних з життям. Чи є наявність інфекції причиною антенатальної смерті ембріона ( плода) і спонтанного переривання вагітності, залежить від шляху проникнення мікроорганізмів, залучення в інфікування плода та навколоплідних оболонок, виду і вірулентності мікробів, кількості проникли патогенів, тривалості захворювання матері та інших факторів.

Висхідний шлях інфікування ембріона (плода), що переважає в I триместрі вагітності, обумовлений умовно-патогенними бактеріями, а також мікоплазмами, хламідіями, грибами роду Candida, вірусом простого герпесу. Факторами до розвитку запального процесу можуть з'явитися істміко-цервікальна недостатність, частковий розрив плодових оболонок і проведення деяких інвазивних маніпуляцій з метою оцінки стану ембріона (плода): біопсія хоріона, амніоцентез та ін

Мікроорганізми проникають в порожнину матки з нижчерозташованих відділів репродуктивної системи, інфікуючи навколоплідні води, незалежно від того, порушена їх цілісність або немає. Плід заковтує амніотичну рідину або ж інфекція поширюється по навколоплодовим оболонкам і далі до плоду, викликаючи ураження легенів, травного тракту і шкіри, що в свою чергу може стати причиною антенатальної смерті плода. Характер і розподіл запальних уражень органів визначається головним чином інтенсивним обміном інфікованих навколоплідних вод з дихальною, сечовидільної системами плода, а також його шлунково-кишковим трактом.

Спадний шлях інфікування, як правило, починається з хронічних вогнищ запалення в маткових трубах і яєчниках і частіше обумовлений гонорейної і хламідійною інфекцією . Запальні процеси в придатках матки сприяють інфікуванню крайових синусів плаценти з розвитком плацентарного хорионамнионита, що призводить до змішаного типу ураження органів плоду і його антенатальної смерті.

Внутрішньоутробна смерть плоду може бути пов'язана не тільки з прямим ушкоджує, інфекційного агента, але і неадекватним розвитком імунних реакцій в тканині плаценти.

Відомо, що регуляція імунної відповіді здійснюється переважно Т-хелперами, або лімфоцитами CD4. Виділяють дві субстанції цих клітин - Тх типу 1 і Тх типу 2. Вони розрізняються за секретується цитокинам. ТХ1 секретують інтерферон?, ІЛ-2 і?-ФНП, а ТХ2 - ІЛ-4, -5 і -10.?-ФНП секретують обидві субпопуляції клітин, але переважно ТХ1. Цитокіни - посередники в розвитку запальних та імунних реакцій в системі мати - плацента - плід. Цитокіни, секретуються Тх, за механізмом зворотного зв'язку регулюють функцію цих клітин. Встановлено, що ТХ2, що забезпечує переважно гуморальні реакції імунітету, сприяє фізіологічному перебігу вагітності. ТХ1, навпаки, стимулює клітинну ланку імунітету і може надати абортивний дію.

В ендометрії і децидуальної оболонці присутня величезна кількість клітин імунної системи, всі вони здатні секретувати цитокіни. Порушення і припинення розвитку вагітності може відбуватися в результаті порушеного імунної відповіді на антигени. В результаті цього мішенню клітинної ланки імунітету стає плодове яйце. Антигенами, активирующими макрофаги і лімфоцити, є, найімовірніше, антигени трофобласта. Це підтверджується тим, що основні цитокіни, секретуються ТХ1, пригнічують розвиток ембріона, а також проліферацію і нормальний розвиток трофобласта. Вони впливають на ембріон як прямо, так і опосередковано залежно від інтенсивності секреції і диференціювання тканини-мішені.

Імунна система може призводити до втрати плоду через активацію NK-клітин і макрофагів. NK-клітини беруть безпосередню участь у лизисе трофобласта. Активація макрофагів сприяє посиленню продукції і секреції цитокінів, що надають дію на ефекторні клітини, в тому числі NK-клітини. Цитокіновий каскад може бути запущений не тільки інфекційним агентом, а й ендогенними причинами (гіпоксія, гормони та ін.)

Хромосомні аномалії у партнерів, мабуть, єдина не викликає сумнівів причина розвивається вагітності. Смерть ембріона може бути обумовлена ??патологічним розвитком зиготи, ембріона, плоду або структурними порушеннями в генетичній програмі розвитку плаценти. У спостереженнях спонтанних викиднів, обумовлених хромосомної патологією, досить характерні різні порушення розвитку ембріона аж до його повної відсутності.

Особлива роль в етіології розвивається вагітності належить хромосомним абераціям. Основне число ембріонів з аберрантним кариотипом вмирають в перші тижні вагітності. Так, в перші 6 -7 тижнів вагітності аномальний каріотип мають 60-75% абортусів, в 12-47 нед-20-25%, 17-28 нед-тільки 2-7%. Серед хромосомних аберації у абортусів 45-55% складають аутосомні трисомії, 20 - 30% - моносомия 45X0, 15-20%-триплоїдія і 5% - тетраплоидия.

аутосомно трисомія відповідальна більш ніж за половину патологічних каріотипів. При цьому, як правило, ембріон відсутній або має множинні вади розвитку ; хоріонічний порожнину порожня і маленька. Більшість аутосомних трисомій є результатом відсутності розбіжності хромосом під час першого мітотичного поділу овоцита, причому частота цього явища зростає з віком матері. Слід зазначити, що вік матері не має вирішального значення для інших хромосомних аномалій, що є причиною зупинки розвитку вагітності.

У 20-25% спостережень з патологією каріотипу має місце моносомия. Моносомія X викликає аплазию ембріона, від якого нерідко зберігається лише залишок пуповинного тяжа або ж зберігся ембріон знаходиться в стані вираженої водянки. При моносомії 98% вагітностей закінчуються викиднем і тільки 2% - пологами дитини з синдромом Тернера.

триплоїдія і тетраплоидия зустрічаються з помірною частотою, але ті випадки Триплоїд, при яких має місце подвійний батьківський компонент, зазвичай призводять до часткового міхурово занесення, клінічно проявляє себе в більш пізні терміни вагітності.

Важливою структурної патологією хромосом є транслокація (2-10%), яка може передаватися одним з батьків - збалансованим носієм. Збалансовану (компенсований) транслокацию слід підозрювати в тих випадках, коли в анамнезі у подружжя є вказівки на повторні розвивається вагітність або мимовільні викидні. Серед інших видів порушень каріотипу - різні форми мозаїцизму, подвійні трисомій й інша рідкісна патологія.

Хромосомная патологія людини залежить не тільки від інтенсивності мутаційного процесу, а й від ефективності відбору.
трусы женские хлопок
З віком відбір слабшає, тому частіше зустрічаються аномалії розвитку.

Серед усіх вагітностей 60% обумовлені бластопатії і пов'язані головним чином з хромосомними аномаліями або вадами розвитку, викликаними несприятливими зовнішніми факторами. бластопатії, що призводять до смерті зародка в перші тижні вагітності, класифікуються наступним чином.

1. Аномалії розвитку бластоцисти, амніотичної порожнини і жовткового меш-ка.

2. Порожній зародковий мішок внаслідок аплазії або резорбції ембріобласта (без амніону, амніотичної ніжки і жовткового мішка).

3. Гіпоплазія амніотичної порожнини з частковим або повним внеамніальним розташуванням ембріона в цілому.

4. Аплазия, гіпоплазія або кальцифікація жовткового мішка.

5. Двійникові пороки: торакопагі, ішіопагі і т. д.

6. Неуточнені ранні бластопатії: аномальна бластоциста, повна топографічна інверсія ембріобласта.

Найбільш частими формами з грубою хромосомною патологією є порожні зародкові мішки, що зустрічаються в 14,9% спостережень . Порожні мішки відносять до пороків розвитку і виділяють такі різновиди.

1. С різко гипоплазирована амніотичної порожниною (за наявності жовткового мішка або без нього).

2. З відсутністю ембріона, пуповини і жовткового мішка.

3. З наявністю амніотичної оболонки, пуповини і жовткового мішка (зустрічається в 80% випадків).

У 9,3% спостережень мають місце зміни, що зачіпають весь ембріон і тим самим призводять до його смерті.

Ембріопатії частіше проявляються вродженими вадами, зазвичай у вигляді грубих порушень розвитку ембріона. Однак частина ембріопатіі також може викликати внутрішньоутробну смерть ембріона (плода ).

У числі причин розвивається вагітності слід виділити ендокринні фактори - порушення освіти і гіпофункцію жовтого тіла, пов'язану з дефіцитом прогестерону і слабкою децідуалізаціей строми ендометрію. Неповна або слабка інвазія цитотрофобласта в прилежащий ендометрій сприяє зменшенню числа і обсягу гестаційних змін матково-плацентарних артерій і зниження матково-плацентарного кровообігу. Наслідком цього може з'явитися смерть ембріона і відшарування трофобласта.

Недостатність першої хвилі інвазії цитотрофобласта нерідко поєднується з хромосомними аномаліями, що є наслідком дефекту відповідального за цей процес гена або порушення загальної генетичної програми розвитку ембріона і плаценти.

Чи не при всіх ендокринних захворюваннях спостерігається внутрішньоутробна смерть ембріона (плода). Гиперандрогения (синдром Штейна - Левенталя, адреногенітальний синдром), гіпо-та гіперфункція щитовидної залози сприяють недостатній підготовці ендометрію до вагітності і неповноцінною імплантації плодового яйця, що потребує специфічної гормональної корекції. Нерідко смерть ембріона (плода) виникає при наявності цукрового діабету у матері, що диктує необхідність підготовки до планованої вагітності.

Аутоімунний фактор. Одним з варіантів аутоімунних порушень є АФС.

Антифосфоліпідні антитіла змінюють адгезивні характеристики предимплантационний морули (заряд); підсилюють протромботичні механізми і десінхронізіруют процеси фібринолізу і фібрінообразованія, що призводить до дефектів імплантації та зниження глибини децидуальної інвазії трофобласта. Антифосфоліпідні антитіла безпосередньо взаємодіють з сінцітіотрофобластом і цитотрофобластом та інгібують міжклітинний злиття клітин трофобласта. Крім того, антифосфоліпідні антитіла пригнічують продукцію ХГ і підсилюють тромботичні тенденції за рахунок надання матриць для реакцій згортання.

  При аутоімунних захворюваннях відзначаються важкі реологічні порушення, що призводять до утворення ретроплацентарной гематоми і блокаді матково-плацентарного і фетоплацентарного кровообігу. Через тромбоемболічних ушкоджень трофобласта і плаценти внаслідок пошкодження клітин ендотелію судин і тромбоцитів можлива смерть ембріона (плода).

  Згідно з літературними даними, без проведення лікування смерть ембріона / плода спостерігається у 90-95% жінок, які мають антифосфоліпідні антитіла.

  Інші фактори, що призводять до внутрішньоутробної смерті ембріона (плода). Лише 10% випадків раннього переривання вагітності пов'язані із захворюваннями матері, наприклад з гострою інфекцією. Найчастіше хронічні інфекційні захворювання матері не ведуть до внутрішньоутробної смерті плода, але викликають фетопатії, що сприяють внутрішньоутробної смерті під впливом інших факторів. Вельми наочним в цьому плані прикладом є пороки серця.

  Якщо оцінювати чутливість ембріона і плоду до ушкоджувальних чинників, то можна сказати, що чим менше термін вагітності, тим ця чутливість вище. Однак вона зменшується нерівномірно протягом внутрішньоутробного розвитку. Виділяють так звані критичні періоди протягом вагітності, коли плодове яйце, ембріон, плід особливо чутливі до несприятливих факторів: період імплантації (7-12-й день), період ембріогенезу (3-8 тижнів), період формування плаценти (до 12 тижнів) , період формування найважливіших функціональних систем плода (20-24 тижнів).

  Патогенез. Основним патогенетичним моментом розвивається вагітності є зупинка в першу чергу ФПК при триваючому матково-плацентарного кровообігу. Виділяють такі патоморфологічні процеси, характерні для розвивається вагітності.

  1. Зниження і припинення ембріохоріального кровообігу в поєднанні з інволюційними змінами ворсин хоріона. Прикордонним станом між порушеною і розвивається вагітністю вважається відсутність еритроцитів в просвіті окремо збережених судин. Це свідчить про безсумнівну смерті ембріона і повне припинення метаболічних процесів, необхідних для розвитку вагітності.

  2. Припинення МПК на тлі інволюційних змін децидуальної тканини.

  3. Перифокальна лейкоцитарно-фібринозна ексудативна реакція ендометрію, викликана присутністю загиблих елементів плодового яйця в порожнині матки. Її особливістю є виражений фібринозний компонент, завдяки якому відбувається біологічна «консервація» ембріотрофобластіческіх залишків.

  При вагітності, що не може мати місце феномен «зворотного розвитку ендометрію», пов'язаний з тривалою персистенцією жовтого тіла яєчника в умовах поступово згасаючої гормональної активності померлого плоду.

  Ендометрій, прилегла до зоні розташування регресує плодового міхура, деякий час може зберігати децидуальную трансформацію, але на більшому протязі має нефункціонуючий або гіпопластична вигляд. При повному регресі жовтого тіла може початися дозрівання чергових фолікулів в яєчнику, і тоді ендометрій буде мати ознаки ранньої, середньої або пізньої стадії фази проліферації. Про тривалої персистенції розвивається вагітності свідчать ознаки залізисто-кістозної гіперплазії ендометрію.

  Після смерті ембріона і зупинки ФПК стінки судин спадаються, в просвіті капілярів ворсин виявляються еритроцити, відзначається гідропічна набряк (вторинний) і фіброз строми ворсин. Якщо в судинах ворсин відсутні еритроцити, то можна припустити, що зупинка ембріоплацентарного кровообігу наступила до 4-5 тижнів гестації; якщо переважають ядерні еритроцити, то смерть ембріона сталася в період жовткового кровообігу (5-9-й тиждень вагітності). Наявність без'ядерних еритроцитів свідчить про порушення розвитку ембріона вже в більш пізні терміни гестації.

  Клініка. Клінічною ознакою вагітності, що не є стерта картина суб'єктивних проявів порушення вагітності на тлі стабілізації розмірів матки і їх невідповідності терміну гравідарної аменореї. Матка може мати нормальні розміри, може бути зменшена, може бути навіть збільшена в разі наявності в порожнині гематоми.

  При цьому, як правило, ХГ в крові жінки знаходиться на гранично низькому рівні або навіть повністю відсутній. Поступово зникають суб'єктивні ознаки вагітності (хоча якийсь час після смерті ембріона або плода пацієнтка може відчувати себе вагітною), періодично відзначаються мажучі кров'янисті виділення зі статевих шляхів, болі в животі спастичного характеру.

  Діагностика. Діагноз вагітності, що не встановлюють на підставі даних ультразвукового сканування при відсутності серцебиття плоду. При УЗД визначається декілька варіантів розвивається вагітності.

  Найбільш часто зустрічається анембріонія, тобто відсутність ембріона в порожнині плідного яйця після 7 тижнів вагітності. Плодове яйце меншого розміру, ніж належить по передбачуваному гестації, децидуальна оболонка має переривчастий контур, ембріон не візуалізується або ж плодове яйце за розмірами відповідає терміну гестації, ембріон може визуализироваться, але дуже маленьких розмірів і без серцебиття. Нерідко має місце ретрохоріальная гематома. Якщо дослідження проводиться в терміни до 8 тижнів вагітності, то необхідно повторити його через 7 днів.

  Інша Ехографіческая картина розвивається вагітності - «завмерлий плід», при якому візуалізується плодове яйце і ембріон звичайної форми і розмірів без ознак життєдіяльності плода. Як правило, такі ознаки характерні для недавньої смерті ембріона, що може ще не супроводжуватися клінічними ознаками загрози переривання.


  При більш тривалому перебуванні загиблого ембріона в матці візуалізація ембріона неможлива, ознаки його життєдіяльності відсутні. Розміри матки відстають від терміну вагітності, структура плодового яйця різко змінена - відзначається деформація, нечіткі контури і форма плодового яйця, наявність множинних перетяжок та окремих розрізнених Ехоструктури.

  Особливе значення має встановлення варіанту ехографічної картини розвивається вагітності, коли у нормального плода може відзначатися минуща брадикардія або синкопальний відсутність серцебиття, тому необхідно спостереження протягом декількох хвилин. Іншими ознаками смерті плода є виражене маловоддя, а також пошкодження кісток черепа з заходженням кісткових відламків один за одною.

  При УЗД можна виявити особливу форму розвивається вагітності - багатоплідність в ранні терміни. Нерідко у таких жінок відзначається резорбція одного з ембріонів при нормальному розвитку іншого. Найчастіше регрес плодового яйця відбувається за типом анембріонія, рідше-на кшталт внутрішньоутробної смерті одного з плодів (при діхоріальной двійні).

  Диференціальний діагноз вагітності, що не слід проводити з почався мимовільним викиднем і трофобластической хворобою.

  Вихід розвивається вагітності. Смерть ембріона (плода) не завжди супроводжується швидким мимовільним вигнанням з матки. Відсутність будь-яких проліферативних і метаболічних процесів з боку клітинно-тканинних елементів плодового міхура у зв'язку з їх далеко зайшли дистрофічними і некробіотичні змінами посилюється ареактивностью матки, що не відторгає мертвий плід. Часто спостерігаються випадки, коли загибле плодове яйце затримується в матці на невизначено довгий час.

  На сьогоднішній день недостатньо ясні причини такої тривалої пролонгації вагітності, що не та фактори, що обумовлюють патологічну інертність матки. Мабуть, ареактівность матки може бути пов'язана з наступними факторами.

  1. Глибока інвазія ворсин хоріона, що забезпечує щільне прикріплення або істинне прирощення формується плаценти за рахунок:

  - підвищеної проліферативної активності інвазивного хоріона в зоні плацентарної площадки;

  - вихідної структурно-функціональної неповноцінності ендометрію в зоні імплантації у зв'язку з попередніми вишкрібання матки;

  - імплантації плодового яйця в місцях незавершеною гравідарної трансформації слизової оболонки матки.

  2. Неповноцінність реакцій іммуноклеточного відторгнення загиблого плодового міхура. Розгортається каскад іммуноклеточних реакцій, націлених на відторгнення «аллогенного трансплантата», який втратив у зв'язку зі своєю загибеллю все іммуноблокірующіе чинники. При певній генетичної ідентичності подружжя (споріднений шлюб) біологічна сумісність матері та плоду може бути настільки близькою, що обумовлює стан імунологічної ареактівності матки по відношенню до загиблого зародку.

  3. Ареактівность матки. Скорочувальна гіпофункція міометрія може бути обумовлена:

  - біохімічними дефектами в системі ферментативно-білкового метаболізму;

  - хронічними запальними процесами в матці, коли не утворюються рецептори до скорочують речовинам;

  - відсутністю гормональної підтримки з боку мертвого плоду і не розвивається плаценти.

  Найчастіше відбувається поступове відторгнення загиблого плодового яйця за допомогою фібринозно-лейкоцитарної ексудативної реакції у відповідь на некротизовану тканину. У ході цього процесу поряд з фібрином і лейкоцитами з судин ендометрію виділяються трофобластичних, тромбопластические субстанції, еритроцити, що веде до постійних мажучі кров'янисті виділення з матки. Тіло матки стає м'яким, тонус міометрія зникає, шийка відкривається. Всі ознаки вагітності (ціаноз піхви, шийки матки) зникають.

  При тривалому (2-4 тижнів і більше) знаходженні мертвого ембріона в матці виникають аутолиз, надходження тромбопластичних субстанцій в кровотік пацієнтки і розвивається ДВС-синдром. Все це є ризиком розвитку важкого коагулопатіческіе кровотечі при спробі переривання вагітності. Найбільш несприятливі умови маточного гемостазу мають місце у пацієнток, у яких фазові Гемокоагуляційні зміни знаходяться в стані гипокоагуляции і виражена гіпотонія міометрія.

  Труднощі, що виникають при видаленні мертвого плоду, можуть бути обумовлені передлежанням хоріона, плаценти, розташованих в області внутрішнього зіву матки. Перед вискоблюванням матки необхідно досліджувати стан системи гемостазу (розгорнута коагулограма). При виявлених порушеннях (гіперагрегація, гіперкоагуляція, ДВС-синдром) необхідна коригуюча терапія (свіжозаморожена плазма, ХАЕС-стеріл та інші компоненти). Купіруванню гемостазиологических порушень на рівні судинно-тромбоцитарної ланки сприяє застосування дицинона і АТФ. У післяопераційному періоді показана антиагрегантная і антикоагулянтна терапія (трентал, курантил, фраксипарин). Енергетичний потенціал матки відновлюють призначенням глюкози, вітамінів, хлориду кальцію в поєднанні зі спазмолітичними препаратами.

  Лікування. Затримка мертвого ембріона в порожнині матки становить загрозу не тільки здоров'ю, а й життю жінки і тому потребує активної тактики. Як тільки встановлено діагноз вагітності, що тривалий консервативне ведення пацієнтки ризиковано.

  Після ретельного обстеження і відповідної підготовки жінки (проведення лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на зниження ризику розвитку можливих

  ускладнень) необхідне переривання розвивається вагітності. У I триместрі вагітності:

  1. Розширення шийки матки і вакуумна аспірація.

  2. Підготовка шийки матки за допомогою простагландинів або гідрофільних розширювачів і вакуумна аспірація.

  3. Використання антіпрогестагенов в поєднанні з простагландинами.

  У II триместрі вагітності:

  1. Розширення шийки матки та евакуація продуктів зачаття з попередньою підготовкою шийки матки.

  2. Терапевтичний аборт за допомогою внутрішньо-і екстраамніотіческого введення простагландинів або гіпертонічних агентів.

  3. Застосування антіпрогестагена в поєднанні з простагландином.

  4. Ізольоване застосування простагландинів.

  Безпосередньо в ході проведення аборту відразу після його завершення необхідно проведення ультразвукового сканування, щоб переконатися в повному видаленні частин плода і плаценти.

  Після видалення плодового яйця при вагітності, що не незалежно від ви-лайливого методу переривання доцільно проведення комплексного протизапального лікування, включаючи специфічну антибактеріальну, імунокоригуючою і загальнозміцнювальну терапію.

  Кожен випадок вагітності, що не вимагає поглибленого обстеження щодо генетичної, ендокринної, імунної та інфекційної патології.

  Тактика ведення пацієнток з розвивається вагітністю в анамнезі слідую-щая.

  1. Виявлення патогенетичних факторів смерті ембріона (плода).

  2. Усунення або послаблення дії виявлених чинників поза і під час вагітності:

  - скринінгове обстеження пацієнток, які планують вагітність, а також жінок в ранні терміни гестації на урогенитальную інфекцію;

  - медико-генетичне консультування з метою виявлення груп високого ризику по вродженої та спадкової патології;

  - диференційована індивідуально підібрана гормональна терапія при ендокринному генезі розвивається вагітності;

  - визначення аутоімунних порушень (визначення вовчакового антикоагулянту, анти-ХГ, антикардіоліпінові антитіл тощо) і індивідуальний підбір антиагрегантів і / або антикоагулянтів і глюкокортикоїдів під контролем гемостазіограми.

  3. Нормалізація психічного стану жінки (седативні засоби, пропаганда здорового способу життя).



  Повторна вагітність рекомендується при усуненні відомих причин загибелі ембріона (пло-да) і після проведення протизапальної, загальнозміцнюючих та за показаннями гормональної терапії.



  Тактика ведення пацієнток при наступній вагітності наступна.

  1. Скринінг за допомогою неінвазивних методів: ультразвукового дослідження, аналізу маркерних сироваткових білків?-Фетопротеїну, хоріонічного гонадотропіну в крові в найбільш інформативні терміни.

  2. За свідченнями - інвазивна пренатальна діагностика визначення хромосомних і ряду моногенних захворювань плода.

  3. Проведення лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на:

  - ліквідацію інфекційного процесу, проведення специфічної протизапальної терапії в поєднанні з иммунокорректорами;

  - придушення продукції аутоантитіл - внутрішньовенне крапельне введення гаммаіммуноглобуліна по 25 мл через день № 3;

  - усунення гемостазиологических порушень - антиагреганти, антикоагулянти прямої дії. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Вагітність"
  1.  СИНДРОМ дисемінованоговнутрішньосудинного згортання КРОВІ
      розвивається вагітність та ін Вище перераховані стану призводять до гіпоксії тканин і метаболічного ацидозу, що в свою чергу викликає активацію кров'яного і тканинного тромбопластину. Механізм розвитку ДВС-синдрому I фаза. Освіта активного тромбопластину - найдовша фаза гемостазу. У ній беруть участь фактори плазмові. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) і фактори
  2.  Пошкодження структурних елементів репродуктивної системи: вплив на реалізацію функції
      розвивається вагітністю вміст у ендометрії пов'язаного з цитоплазматичними рецепторами Е2 було майже в 4 рази нижче, ніж у здорових. Те ж саме спостерігалося у жінок з гіпоплазією матки поза вагітністю. Зниження кількості пов'язаного з рецепторами Е2 в цитоплазмі клітин ендометрію може бути наслідком зменшення кількості рецепторів, або зв'язування з ними Е2. Однак вимір
  3.  Цитомегаловірусна інфекція
      розвивається вагітність, мер-творожденіе, народження нежиттєздатних дітей. Передача ЦМВ передбачає в першу чергу тісний контакт між вагітною (породіллею) і плодом (новонародженим), між статевими партнерами. Існують три основні механізми передачі вірусу плоду: 1) ембріон може бути інфікована під час імпланта-ції - вірусом зі сперми; 2) вірус може проникати з ендометрію
  4.  Антенатальна програма спостереження вагітних
      розвивається вагітністю, в тому числі з анембріонія і міхурово занесенням. До найбільш часто діагностується при УЗД патології відноситься гіпертонус матки, виявлений у 31,2% в популяційної групі. Передлежання, низька локалізація плаценти, а також ділянки її відшарування без клінічних проявів виявлені у 11,4% вагітних в цілій популяції майже з однаковою частотою у всіх групах,
  5.  ДОДАТКИ
      розвивається вагітність; - передчасні пологи; - мертвонародження; - смерть в неонатальному періоді; - народження дітей з генетичними захворюваннями і аномаліями розвитку; - народження дітей з низькою або великою масою тіла; - ускладнений перебіг попередньої вагітності (загроза переривання, гестоз та ін) ; - бактеріально-вірусні гінекологічні захворювання (генітальний
  6.  Ехографіческое дослідження при вагітності
      розвивається вагітності і її переривання. Діагностика вагітності, що не зазвичай не викликає труднощів і заснована на виявленні ознак смерті ембріона, які виражаються відсутністю серцевої діяльності і рухів, невідповідністю розмірів ембріона і плодового яйця передбачуваному терміну вагітності. Наявність порожнього плодового яйця (анембріонія) також є ознакою
  7.  Роль плаценти. Гормональна і білково-утворююча функція плаценти
      розвивається вагітністю або загрозою її переривання, відзначається зниження рівня ХГ. Підвищений вміст гормону може бути обумовлено наявністю багатоплідної вагітності, патологічною проліферацією клітин трофобласта при міхурово заметі або хромосомними абераціями у плода. Плацентарний лактон (хоріонічний соматомаммотропін) має біологічне і імунологічне схожість з
  8.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      розвивається вагітність; - міхурово занесення; - позаматкова вагітність (див. главу 26). Зупинимося на деяких з перерахованих ускладнень. Інші будуть розглянуті у відповідних розділах. 6.2.8.1. Мимовільний аборт 6.2.8.1.1. Основні причини Найчастішою причиною самовільного аборту в I триместрі вагітності є порушення синхронного розвитку
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...