загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Невідкладні стани й способи їх купірування

Пароксизмальні тахіаритмії. У лічені хвилини перед наданням невідкладної допомоги треба встановити, хоча б орієнтовно, причину аритмії. Особливо важливо це зробити при пароксизмі, виниклому у хворого вперше в житті. За даними анамнезу, об'єктивного статусу, методу ЕКГ, виноситься судження про інфаркт міокарда, стенокардії, гіпертонічному кризі, психоемоційному стресі.

У процесі проведення противоаритмической терапії у хворих з тахіаритміями треба стежити не тільки за динамікою аритмії як такої, а й ретельно контролювати показники кардіогемодіна-міки в цілому. Йдеться про закономірності формування і подальшої еволюції синдромів гострої серцевої недостатності, аритмічного шоку, коронарної недостатності, посттахікардіального синдрому.

Після введення протиаритмічного препарату при його неефективності наступний препарат можна вводити через 30-40 хв. Якщо введення 2-3 препаратів неефективно, стан хворого погіршується за рахунок прогресивного зниження артеріального тиску, наростання серцевої і (або) коронарної недостатності, не треба затягувати з електричною дефибрилляцией серця.

Пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія. Робиться спроба немедикаментозної терапії пароксизму за допомогою основних «вагус-них» проб. Масаж каротидного синуса не можна проводити літнім людям і пацієнтам з синдромом гіперактивності каротидного синуса! Масаж проводиться послідовно справа і зліва не довше 10-20 секунд. Під час масажу обов'язково слід контролювати серцеву діяльність, не забуваючи про можливість асистолии в одиничних випадках.

Проба Вальсальви. Хворого просять зробити максимальний вдих, а потім сильний видих, при цьому рот закритий, ніс затиснутий, черевний прес - в напрузі. Пробу можна повторити 2-3 рази.

Тиск на обидва очних яблука протягом 5-10 секунд.

Штучне викликання блювоти.

При неефективності цих заходів у вену струминно, протягом 2-3 хв вводиться 2 мл 0,25% розчину верапамілу (5 мг) з 8 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Якщо напад через 5 хв не купировался, та ж доза верапамілу вводиться повторно. Пацієнтам, які брали протягом доби до нападу?-Адреноблокатори, верапаміл для купірування пароксизму не вводиться через небезпеку сум-мації ефектів і можливості раптової зупинки кровообігу!

Якщо повторне введення верапамілу неефективно, не раніше ніж через 30 хв хворому дають під язик таблетку обзидана (40 мг), при необхідності та ж доза обзидана може бути призначена через 1,5-2 ч.

Ця методика є базисною, вона дає ефект в 70-80% випадків.

Можливі альтернативні варіанти:

- 1-2 мл 1% розчину АТФ (10-20 мг) вводиться внутрішньовенно за 5-10 секунд. Приступ купірується через 20-30 секунд. Побічні ефекти у вигляді головного болю, почервоніння обличчя, легкої нудоти відзначаються у багатьох хворих, але короткочасні. Повторне введення препарату із збільшенням дози можливе через 2-3 хв. АТФ можна вводити на фоні дії верапамілу, обзидана, дигоксину (А.С. Кошторисна, Н.М. Шевченко).

- Повільне внутрішньовенне введення 5-10 мл 10% розчину новокаїнаміду з 10 мл 5% розчину глюкози (протягом 5-10 хв).

- Повільне внутрішньовенне введення 100 мг аймалина (2 ампули по 2 мл 2,5% розчину) на фізіологічному розчині хлориду натрію або 5% глюкози.

- Внутрішньовенне введення Етацизину в дозі 50-100 мг (1-2 ампули), з розрахунку 1 мг на 1 кг маси тіла. Етацизин розводиться в 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, вводиться дуже медленно.Еффект проявляється швидко, протягом 3-10 мін.Пріступ купірується в 95% випадків.

- Якщо пароксизм тахікардії виник після психоемоційного стресу і має явну симпатоадреналову забарвлення, можна розраховувати на хороший Купируются ефект внутрішньовенного введення реланиума (2-4 мл 0,5% розчину) і 5-10 мг обзидана на фізіологічному розчині хлориду натрію.

- Якщо пароксизм суправентрикулярної тахікардії виник на тлі серцевої недостатності у хворого, який не отримує серцевих глікозидів (обов'язково виключається дигіталісна інтоксикація!), Для купірування потрібно ввести в вену повільно 1-1,5 мл 0,025% розчину дигоксину або 0,5-1 мл 0,05% розчину строфантину на 5% глюкози або фізіологічному розчині хлориду натрію. Одночасно з серцевими глікозидами можна ввести новокаинамид (5-10 мл 5% розчину).

- При дигіталісної інтоксикації - препарати калію, пропафенон (35-70 мг в вену).

- При синдромі WPW - дизопірамід, гілурітмал, кордарон, пропаферон.

За відсутності у пацієнта гіпертонії в практиці роботи кабінетів невідкладної допомоги поліклінік хороший Купируются ефект досягався внутрішньовенним введенням наступного поєднання лікарських препаратів: строфантин 0,05% 0,3 мл, ме-затон 1% 0,3 мл, новокаїнамід 10% 5,0 мл, кокарбоксилаза 100 мг, глюкоза 5-20-40% 20 мл.

При внутрішньовенному введенні будь-якого з перерахованих противоаритмических препаратів обов'язковий ретельний контроль за цифрами артеріального тиску.

Якщо напади пароксизмальної тахікардії рідкісні і протікають нетяжело, деякі пацієнти оволодівають навичками самостійного їх купірування в домашніх умовах. Це або фізіологічні проби з напруженням, затримкою дихання, штучним викликанням блювоти, або одноразовий прийом апробованого препарату. Це може бути хінідин в порошку в дозі 400-600 мг, верапаміл (розтерті в порошок таблетки, доза 120-160 мг), обзі-дан (подрібнені таблетки, доза 80-160 мг). Порошок краще запивати гарячою водою або чаєм для більш швидкого всмоктування. Купируются ефект настає через 15-30 хв.

Для профілактики частих рецидивів тахікардії - тривалий прийом підтримуючих доз препаратів, що зробили Купируются ефект (верапаміл,?-Адреноблокатори, пропафенон та ін.)

Пароксизмальна миготлива аритмія, тріпотіння передсердь. На догоспітальному етапі лікувальні препарати застосовуються в певній послідовності. Починати треба з коштів, які сприяють переходу тахі-в нормосістолія. Цим досягаються умови кардіогемодинаміки, благоприятствующие подальшого купіруванню аритмії. При підвищених цифрах АТ виправдано поєднане введення у вену 4 мл 0,25% розчину (10 мг) верапа-мила і 10 мл панангина. У всіх випадках вдається домогтися урежения числа серцевих скорочень (ЧСС) з одночасним зниженням АТ в середньому на 25-30% від початкового. При відсутності артеріальної гіпертензії хворим вводиться у вену 1 мл 0,05% розчину строфантину і 10 мл панангина, що також призводить до достовірного урежению ЧСС. Перед введенням строфантину треба переконається, що у пацієнта немає шлуночкової екстрасистолії, і відсутня гликозидная інтоксикація.

Потім вводять препарати з купирующим аритмію дією. Це 5-10 мл 10% розчину новокаі-Наміда, при гіпотонії разом з 0,2-0,4 мл 1% розчину мезатону в одному шприці, або 2 мл 2,5% розчину гілурітмал (рітмілена) на фізіологічному розчині хлориду натрію в вену повільно, або кордарон в дозі 300 мг (вміст двох ампул по 3 мл 5% розчину). Кордарон - метод вибору в купірування пароксизму миготливої ??аритмії, тріпотіння передсердь, що поєднуються з «вискакують» шлуночковими ектопічними імпульсами.

Показання до госпіталізації в кардіологічне відділення: чи не купейний напад аритмії; купірованний напад, що виник вперше в житті.

У стаціонарі лікування аритмії проводиться в два етапи. На першому етапі домагаються переведення тахі-в брадісистолії. Використовуються серцеві глікозиди з вираженим ваготропное дією (дигітоксин, дигоксин, изоланид). Оптимальним вважається уражень ЧСС до 60-80 в 1 хв у спокої за 2-3 дні.

При високих цифрах АТ насичення глікозидами поєднується з корекцією гіпертонічного кризу загальноприйнятими методами (гангліоблокатори, салуретики - при лівошлуночкової серцевої недостатності, дибазол, клофелін - у осіб літнього віку).

На другому етапі, на тлі введення підтримуючих доз серцевих глікозидів, використовується методика хімічної деполяризації серця верапа-лом, новокаїнамідом, кордароном в поєднанні з корданум або рітміленом, обзиданом. Протівоаріт-мическая терапія проводиться на тлі внутрішньовенного крапельного введення глюкозо-інсуліно-калієвої суміші по 200 мл 2 рази на день, призначення анаболічних стероїдів, рибоксина, вітамінів групи В і С, антикоагулянтів прямої і непрямої дії, За свідченнями призначаються корон ар про активні, гіпотензивні препарати.

При пароксизмах миготливої ??аритмії з синдромами WPW і CLC метод вибору - кордарон. Не показані: серцеві глікозиди,?-Адреноблокатори, верапаміл.

А.В. Шабров з співавт. (1998) довели, що обсяг і характер противоаритмической терапії визначаються тривалістю пароксизму мерехтіння або тріпотіння передсердь до початку лікування.

- При тривалості пароксизму до 3 год найбільш ефективний сублінгвальний прийом обзидана в дозі 40 мг або Етацизину в дозі 150 мг, або внутрішньовенне введення новокаїнаміду в поєднанні з кордароном.

- При тривалості нападу до 6 доби найбільш ефективні внутрішньовенне введення новокаїнаміду і кордарона; кінілентін; поєднання кінілентіна з верапамілом.

- При тривалості нападу аритмії від 7 діб до декількох місяців противоаритмический ефект відзначений тільки при використанні хінідину (кінілентіна) або його поєднання з верапамілом.

Якщо синусовий ритм відновлений кордароном і корданум, лікування в стаціонарі, а потім амбулаторно триває відповідно до рекомендацій М.С. Кушаковскій: протягом 1-го місяця кордарон по 200 мг 3 рази на день - 10 днів, по 200 мг 2 рази на день - 20 днів; протягом 2-го місяця кордарон по 100 мг 2 рази на день, 3-го місяця - кордарон по 200 мг 1 раз на день протягом 5 днів з наступним 2-денною перервою. Лікування кордароном проводиться на тлі постійного прийому корданума по 50 мг 2 рази на день.

В якості підтримуючої терапії можна використовувати поєднаний прийом дизопіраміду фосфату (рітмілена) і кордарона. Рітмілен призначається по 1 табл. (100 мг) 2 рази на день протягом 5 днів з наступною перервою на 2 дні, кордарон - по 1 табл. (200 мг) вранці щодня, після місяця лікування слідують 5 днів перерви. Обов'язковий ЕКГ-контроль не рідше 1 разу на 3 тижні (тривалість інтервалу Q-Т!). Не можна забувати, що тривалий прийом кордарона не показаний при гіпер-і гіпотиреозі, неспецифічному легеневому синдромі, хворобах рогівки.

У випадках, коли пароксизм аритмії був куповані обзиданом, підтримуюча терапія проводиться тим же препаратом в індивідуально підібраних дозах залежно від ЧСС і цифр АТ (принцип «доза - ефект»).

У ряду хворих вдається домогтися значного урежения частоти пароксизмів миготливої ??аритмії в результаті тривалого прийому Етацизину в дозі 100-150 мг / добу (по 1 табл. 2-3 рази на день).

Пацієнти з купейним вперше в житті виникли пароксизмом госпіталізуються також в кардіологічне відділення, де їм призначається одна зі схем підтримуючої противоаритмической терапії (корданум + кордарон, рітмілен + кордарон, монотерапія?-Адреноблокаторами). Одночасно проводиться лікування глюкозо-інсуліно-калієвої сумішшю, метаболітами, непрямими антикоагулянтами, коронароактівних та гіпотензивними препаратами за показаннями. Після виписки зі стаціонару продовжується лікування підтримуючими дозами перерахованих препаратів протягом 2-3 міс. Необхідне спостереження общепрактікующего лікаря або дільничного терапевта при консультації кардіолога, ЕКГ-контроль 1 раз в 2-3 тижнів.

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія.

Внутрішньовенно струминно (болюсом) вводиться лідокаїн у дозі 100-150 мг (10-15 мл 1% розчину) протягом 3-5 хв. Якщо напад купировался, триває крапельне внутрішньовенне введення препарату зі швидкістю 2 мг / хв до досягнення сумарної дози 250-500 мг сухої речовини. Зазвичай лідок-ін розлучається на фізіологічному розчині хлориду натрію.

Напад може бути купейний також внутрішньовенним введенням новокаїнаміду, аймалина, Етацизину, кордарона, мексилетину, боннекора, пропафенона, Кормагнезіна 20% 15-20 мл (див. табл. 23). Якщо перераховані заходи неефективні, проводиться електрична дефібриляція серця.

Введення серцевих глікозидів при пароксизмальної шлуночкової тахікардії протипоказано.

При частих і затяжних нападах шлуночкової тахікардії показана госпіталізація хворих в арітмологіческіх центри. При рефрактерності до лікарської терапії або її непереносимості проводиться оперативне лікування - видалення або кріо-деструкція рітмогенной зони.

Якщо хірургічне лікування не показано, пацієнт приймає підтримуючі дози препарату, який опинився ефективним для купірування нападу.

Особливості лікування пароксизмальних аритмій на тлі низького артеріального тиску.

Виключається введення протиаритмічних препаратів, що знижують артеріальний тиск: новокаинамида, аймалина, обзидана, кордарона. Переважні лікарські засоби з мінімальним впливом на АТ. Це етмозін, етацизин, лідокаїн, мекситил. Одночасно з перерахованими препаратами з метою усунення «аритмічного шоку», критеріями якого є цифри систолічного АТ 80 мм рт. ст. і нижче, ниткоподібний пульс, блідість, холодний піт, олігурія, показано крапельне внутрішньовенне введення норадреналіну, мезатону, глюкокорті ко стероїдів.

  При пароксизмальних аритміях на фоні низького артеріального тиску, при розвитку симптомів аритмічного шоку, наростанні симптомів серцевої і (або) коронарної недостатності не слід затягувати з медикаментозною терапією і за екстреними показаннями проводити електричну дефібриляцію серця!

  Лікування пароксизмальних порушень ритму при дигіталісної інтоксикації. У вену повільно вводиться 10 мл 5% розчину унітіолу. Дуже повільно (протягом 10 хв) внутрішньовенно вводиться па-нангін (2 ампули по 10 мл) або налагоджується крапельне вливання 20-30 мл панангина в 200-250 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. За відсутності панангина можна використовувати для крапельного внутрішньовенного вливання 20 мл 4% розчину хлориду калію в 100 мл 5% розчину глюкози. Дігіта-ЛІСНА інтоксикація може добре купироваться крапельним внутрішньовенним вливанням поляризующей суміші: 1-2 г хлориду калію, 8-10 ОД простого інсуліну в 500 мл 5% розчину глюкози. Якщо перераховані заходи неефективні, доводиться використовувати противоаритмические препарати (етмозін, етацизин, пропафенон).

  Електрична дефібриляція серця при пароксизмальних аритміях, пов'язаних з дигіталісної інтоксикацією, не проводиться! Протипоказаний масаж синокаротидной зони!

  Лікування пароксизмальних аритмій при відсутності даних ЕКГ. Така ситуація може виникнути в медпункті, сільської лікарської амбулаторії, при виїзді лікаря до хворого в порядку надання невідкладної допомоги.

  При визначенні лікувальної тактики слід виходити з ймовірності наявності більш небезпечною аритмії - шлуночкової пароксизмальної тахікардії, і не починати лікування з введення серцевих глікозі-дов. «Універсальним» дією при всіх тахіаріт-міях, в тому числі і виникаючих при синдромі передчасного збудження шлуночків, володіють новокаинамид, рітмілен, етмозін, етацизин, кордарон. Методика застосування кожного з цих препаратів описана вище. Після купірування нападу тахіаритмії обов'язкова госпіталізація хворого, бажано в кардіологічне відділення.

  При пароксизмальних аритміях у вагітних можна використовувати?-Адреноблокатори, етмозін, етацизин, кордарон, новокаїнамід, аймалін; при неефективності лікарської терапії - електричну дефібриляцію серця.

  При нападах Морганьї-Едемса-Стокса

  невідкладна допомога надається в такій послідовності:

  - Удар кулаком по грудині;

  - Непрямий масаж серця і штучне дихання «рот в рот» або за допомогою наркозного апарату;

  - Запис ЕКГ;

  - При асистолії внутрішньосерцевої введення 1 мл 0,05% розчину алупента з 10 мл ізотонічного хлориду натрію;

  - Чреспищеводная або тимчасова ендокардіальна стимуляція серця;

  - При фібриляції шлуночків - електрична дефібриляція серця.

  Всі хворі з гостро виникла атріовентрикулярною блокадою високих ступенів повинні бути госпіталізовані в кардіологічні центри, що розташовують можливостями тимчасової і постійної кардіостимуляції.

  При «хірургічних» блокадах, розвилися після операцій з приводу вроджених і набутих вад серця і блокадах у хворих з хронічними органічними хворобами серця, в основі яких лежить морфологічний субстрат у вигляді кардіофіброза (атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз), розраховувати на ефект консервативної терапії не доводиться. Таким хворим показана постійна кардиостимуляция. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Невідкладні стани й способи їх купірування"
  1.  Бронхіальна астма
      Бронхіальна астма (БА) - «хронічне захворювання, основою якого є запальний процес в дихальних шляхах за участю різноманітних клітинних елементів, включаючи гладкі клітини, еозинофіли і Т-лімфоцити. У схильних осіб цей процес призводить до розвитку генералізованої бронхіальної обструкції різного ступеня вираженості, повністю або частково оборотною спонтанно або під
  2.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  3.  ПОПЕРЕДЖЕННЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ: ІМУНІЗАЦІЯ І ХІМІОПРОФІЛАКТИКА
      Лоуренс Корі, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence Corey, Robert G. Peiersdorf) Існують три основні способи, попередження інфекційних хвороб: 1) обмеження контактів; 2) імунізація; 3) застосування протибактерійних препаратів для запобігання зараження і розмноження збудників інфекцій. Контакти можуть бути зменшені при обмеженні поширення патогенних мікроорганізмів,
  4.  ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА
      Річард К. Пастернак, Євген Браунвальд, Джозеф С. Алперт (Richard С. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert) Інфаркт міокарда це одне з найбільш часто зустрічаються захворювань у країнах Заходу. У США щорічно реєструється приблизно 1,5 млн осіб, які перенесли інфаркт міокарда. При гострому інфаркті міокарда помирає приблизно 35% хворих, причому трохи більше половини з них до
  5.  Тромбоемболія легеневої артерії
      Кеннет М. Мозер (Kenneth M. Moser) Відповідно до проведених в США епідеміологічним дослідженням, щороку понад 50 000 чоловік вмирають безпосередньо від тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА). Проте вважається, що лише близько 10% від числа всіх випадків ТЕЛА виявляються фатальними. У цьому зв'язку загальне число легеневих тромбоемболії (як фатальних, так і нефатальних), діагностованих протягом
  6.  ХВОРОБИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
      Сідней Г. Інгбар (Sidney H. Ingbar) Нормальна функція щитовидної залози спрямована на секрецію L-тироксину (Т4) і 3,5,3 '-трійод-L-тіроніна (Т3) - йодованих амінокислот, які представляють собою активні тиреоїдні гормони і впливають на різноманітні метаболічні процеси (рис. 324-1). Захворювання щитовидної залози проявляються якісними або кількісними змінами секреції
  7.  ЕПІЛЕПСІЯ І судомних станів
      М. А. Діхтер (М. A. Dichter) Епілепсії - це розлади, що характеризуються хронічними, рецидивуючими пароксизмальними порушеннями функцій ЦНС, обумовлені змінами електричної активності мозку. Це група поширених неврологічних розладів; хворіють особи будь-якого віку; за наявними даними, ними страждають 0,5 - 2% населення. Кожен епізод неврологічної дисфункції
  8.  НОВОУТВОРЕННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      Ф. Хочберг, Е. Пруітт (F. Hochberg, A. РгіШ) У США пухлини головного мозку, його оболонок і спинного мозку щорічно служать причиною смерті 90 000 чоловік. Причому / 4 цих випадків складають метастази, що виникають у хворих після лікування з приводу злоякісних захворювань. Первинні пухлини з клітинних елементів оболонок або паренхіми мозку, а також спинного мозку зустрічаються у людей
  9.  ХВОРОБИ СПИННОГО МОЗКУ
      Хвороби спинного мозку часто призводять до незворотних неврологічних порушень і до стійкої і вираженої інвалідизації. Незначні за своїми розмірами патологічні осередки зумовлюють виникнення тетраплегии, параплегії і порушення чутливості донизу від вогнища, оскільки через невелику площу поперечного перерізу спинного мозку проходять практично всі еферентні рухові і
  10. П
      + + + Падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...